Ritual service - som vil hjelpe i vanskelige tider.

Patologisk anatomi
Forelesningsnotater. Minsk: A.D. Sakharov International State Ecological University, 2009.

Tema 5. Sirkulasjonsforstyrrelser

5.2. Lokale sirkulasjonsforstyrrelser

5.2.1. Lokal arteriell lunger (hyperemiemia localis arteriosa)

Lokal arteriell overbelastning (arteriell hyperemi) - en økning i strømmen av arteriell blod til et organ eller vev.

Skille mellom fysiologisk og patologisk hyperemi.

Et eksempel på fysiologisk arteriell hyperemi kan være skam i ansiktet, rosa-røde hudpletter på stedet for den termiske eller mekaniske irritasjonen..

Basert på etiologien og utviklingsmekanismen skilles følgende typer patologisk arteriell hyperemi:

Angioneurotisk hyperemi observeres med vasomotoriske forstyrrelser forårsaket av irritasjon av vasodilaterende nerver eller lammelse av vasokonstriktive nerver, irritasjon av de sympatiske ganglier. Et eksempel på slike lidelser er akutt lupus erythematosus, der områder med hyperemi opptrer i form av en symmetrisk liggende sommerfugl eller rødhet i ansiktet og konjunktiva ved mange akutte infeksjoner. Angioneurotisk hyperemi inkluderer hyperemi i ekstremitetene med skade på tilsvarende nerveplekser, hyperemi i halvparten av ansiktet med nevralgi assosiert med irritasjon av trigeminal nerven, etc..

Angioneurotisk hyperemi er preget av en akselerasjon av blodstrømmen, ikke bare i normalt fungerende, men også ved å åpne reservekapillærer. Huden og slimhinnene blir røde, litt hovne, varme eller varme å ta på. Vanligvis går denne hyperemien raskt og etterlater ingen rester.

Kollateral hyperemi oppstår i tilstander med lukking av hovedarterien, for eksempel en aterosklerotisk plakett. Strømmende blod suser langs kollateralene, som utvides. For øvrig er lukningshastighetene for hovedkaret og nivået av blodtrykk av stor betydning i utviklingen av arteriell hyperemia. Stenoser og til og med stengninger av store arterier, når de utvikler seg med årene, kan ikke ledsages av alvorlige konsekvenser. Dette skyldes det faktum at kollateraler i arteriesystemet utvikler seg parallelt med en økning i blodstrømobstruksjon langs hovedstammen. Noen ganger, for eksempel med åreforkalkning, ledsages ikke lukkingen av begge koronararteriene i hjertet av uttalt hjertesvikt, siden kollateral sirkulasjon utvikler seg her på grunn av mediastinale, interkostale, perikardielle og bronkiale arterier. Når du kjenner til de anatomiske mulighetene for sirkulasjonssirkulasjon, kan kirurger lykkes med å utføre operasjoner på ligering av lårbens-, popliteale og karotisarterier uten å utvikle formidable komplikasjoner i form av nekrose i de tilsvarende organer..

Postanemisk hyperemi (hyperemi etter anemi) utvikles når faktoren (for eksempel en svulst, væskeansamling i hulrommene) som forårsaker lokal anemi (iskemi) raskt fjernes. Karene i tidligere blodløst vev ekspanderer kraftig og renner over av blod. Faren for slik arteriell hyperemi er at overfylte kar, spesielt hos eldre, kan sprekke og føre til blødning og blødning. I tillegg, på grunn av en kraftig omfordeling av blod, kan anemi fra andre organer, for eksempel hjernen, observeres, som i klinikken er ledsaget av utvikling av besvimelse. Derfor går manipulasjoner som å fjerne væske fra brystet og bukhulen langsomt.

Ledig hyperemi (fra lat. Vacuus - tom) utvikler seg i forbindelse med en reduksjon i barometrisk trykk. Et eksempel på en slik overflod er hyperemi i huden under virkning av medisinske bokser.

Inflammatorisk hyperemi er et av de viktige kliniske tegnene på betennelser..

Hyperemi på basis av den arteriovenøse shunt oppstår i tilfeller når det dannes en anastomose mellom arterien og vene under traumer og arteriell blod løper ut i venen. Faren for denne hyperemia bestemmes av muligheten for et brudd på en slik anastomose og utvikling av blødning.

Verdien av patologisk arteriell hyperemi bestemmes hovedsakelig av dens type.

Arterial overflod, arter, morfologi, betydning

Arterial congestion (hyperemia) - økt blodtilførsel til organet, vev på grunn av økt strøm av arteriell blod. Det kan være generelt - med en økning i volumet av sirkulerende blod og lokalt, som oppstår under påvirkning av forskjellige faktorer Patogenese: tilstrømningen er større enn utstrømningen. Blod bygger seg opp i arteriene. Arterial overflod kan være generell og lokal..

Generell arteriell lunger noteres med en økning i volumet av sirkulerende blod (pletor) eller antall røde blodlegemer (erytremi). Lokal arteriell lunger kan være: a) fysiologisk b) patologisk.

a) Fysiologiske - alternativer:

1) refleks - med følelser av sinne, skam

2) effekten av adekvate doser av fysiske og kjemiske faktorer 3) arbeidshyperemi - med økt organfunksjon

b) patologisk arteriell hyperemi, avhengig av etiopatogenetiske faktorer, har følgende varianter:

3) hyperemi etter anemi

6) hyperemi på grunn av arteriovenøs fistel.

1) Angioneurotisk (nevroparalytisk) hyperemi. Det oppstår med irritasjon av vasodilaterende nerver og lammelse av vasokonstriktor nervene. Det oppstår når innervasjonen i noen del av kroppen (ansikt, lemmer og andre lokaliseringer) forstyrres som et resultat av skade på de sympatiske knutepunktene. Tegn på arteriell hyperemi: rødhet, hevelse, oppvarming, har vanligvis en kortvarig karakter.

2) Collateral hyperemia. assosiert med vanskeligheter med utstrømning av blod gjennom hovedkaret i en rekke situasjoner (trombe, embolus, misdannelse, ligatur, aterosklerotisk plak, kompresjon av svulsten eller hyperplastisk vev). Blod suser gjennom anastomoser, kollateraler for å omgå en hindring. Det er en refleksutvidelse av rundkjøringsfartøyene, med overflødig blod. Vev får den nødvendige mengden næringsstoffer hvis blodforsyningen med sikkerhet er ganske intens. Med utilstrekkelig blodforsyning kan anemi og nekrose oppstå..

3) Hyperemi etter anemi (postanemisk). Dette er en konsekvens av den raske omfordelingen av blod som oppstår etter eliminering av tidligere anemi av store væskemasser (det klassiske alternativet er ascites med væskeansamling i bukhulen), en enorm svulst, eller når en ligatur påføres hovedkaret (vaskulær kirurgi). Funksjoner av denne hyperemien. På tidspunktet for eliminering av årsaken til anemi, ruser blod raskt inn i karene, noe som får dem til å strømme over, betydelig utvidelse, hyperemi, noe som kan føre til brudd på karet på stedet for hyperemi, blødning og anemi i andre deler av kroppen. Anemi i hjernen, hvor besvimelse oppstår, er spesielt farlig. Derav regelen: ekstraksjon av væsker fra hulrommene, fjerning av store svulster, fjerning av ligaturer fra innsnevrede kar bør gjøres sakte, gradvis, for å forhindre uønsket omfordeling av blod.

4) Ledig hyperemi. Vakuum betyr tomt. Det oppstår når det barometriske trykket på kroppen synker - det observeres blant dykkere under caissonarbeid og arbeider på store dyp under vann, når faren oppstår når dykkeren raskt stiger opp fra dypet og utviklingen av caissonsykdommen. Lokal vakker hyperemi oppstår når du utfører medisinske prosedyrer (banker, sugekopper), på stedet hvor hyperemi utvikler seg på huden på grunn av en reduksjon i barometrisk trykk på det tilsvarende området av huden.

5) Inflammatorisk hyperemi. Det utvikler seg i områder med betennelse som et resultat av eksponering for mange bioaktiveringsmidler som forårsaker utvidelse av arterioler og strømmer over med blodet.

6) Hyperemi på grunn av arteriovenøs fistel. Det utvikler seg med dannelse av en anastomose mellom en arterie og en blodåre som et resultat av en mekanisk skade. I dette tilfellet suser blodet fra arterien inn i venen. Verdien av arteriell overflod avhenger av arten. I noen tilfeller er det kompenserende i naturen, forsyner blodfattig vev med blod langs kollateralene. Hos andre er det en komponent i en beskyttelsesadaptiv reaksjon (betennelse), eller et av elementene i en kompleks patologi (dekompresjonssykdom). Komplikasjoner av arteriell hyperemi kan være blødninger eller blødning (hyperemi etter anemi, kollateral hyperemi).

Arterial overflod

Arteriell overbelastning - økt blodtilførsel til organet, vev på grunn av økt strøm av arteriell blod. Det kan ha en generell karakter, som observeres med en økning i volumet av sirkulerende blod eller antall røde blodlegemer. I slike tilfeller bemerkes rødfarge på hud og slimhinner og en økning i blodtrykk. Oftere er arteriell hyperemi lokal karakter og oppstår av forskjellige årsaker.

Skille mellom fysiologisk arteriell hyperemi som følge av virkningen av adekvate doser av fysiske og kjemiske faktorer, med skam og sinne (reflekshyperemi), med økt organfunksjon (arbeidshyperemi) og patologisk arteriell hyperemi.

Basert på egenskapene til etiologien og utviklingsmekanismen skilles følgende typer patologisk arteriell hyperemi: angio-nevrotisk (nevroparalytisk); sikkerhet; hyperemi etter anemi (postanemisk); ledighet; inflammatorisk hyperemi på grunn av arteriovenøs fistel.

Angioneurotisk (nevroparalytisk) hyperemi observeres som et resultat av irritasjon av vasodilaterende nerver eller lammelse av vasokonstriktor nervene. Huden, slimhinnene blir rød, litt hovent, varm eller varm å ta på. Denne typen hyperemi kan forekomme i visse deler av kroppen med brudd på innervering, på huden og slimhinnene i ansiktet med noen infeksjoner, ledsaget av skade på knutepunktene i det sympatiske nervesystemet. Vanligvis går denne hyperemien raskt og etterlater ingen rester.

Kollateral hyperemi oppstår på grunn av vanskeligheter med å flyte blod gjennom den viktigste arterielle bagasjerommet, lukket av en trombe eller embolus. I disse tilfellene suser blod gjennom sikkerhetsfartøyene. Deres lumen utvides reflekterende, strømmen av arteriell blod intensiveres og vevet får en økt mengde blod.

Hyperemi etter anemi (postanemisk) utvikler seg i de tilfellene når faktoren som fører til kompresjon av arterien (tumor, væskeansamling i hulrommet, ligatur osv.) Og vevsanemi raskt blir eliminert. I disse tilfellene utvider karene i tidligere blodløst vev kraftig og flommer over av blod, noe som ikke bare kan føre til brudd og blødning, men også til anemi i andre organer, som hjernen, på grunn av en kraftig omfordeling av blod. Derfor produserer slike manipulasjoner som å trekke ut væske fra kroppshulrom, fjerne store svulster, fjerne en elastisk turnett, sakte.

Vacant hyperemia (fra lat. Wasisy-tom) utvikler seg i forbindelse med en reduksjon i barometrisk trykk. Det kan for eksempel være vanlig for dykkere og caissonarbeidere med en rask oppgang fra området med høyt trykk. Den resulterende hyperemia er kombinert med gassemboli, vaskulær trombose og blødninger.

Lokal vaksinell hyperemi vises på huden under påvirkning av for eksempel medisinske bokser, og skaper et sjelden sted over et bestemt område.

Inflammatorisk hyperemi - en konstant ledsager av betennelse (se betennelse).

Hyperemi på grunn av arteriovenøs fistel oppstår når for eksempel med skuddskader eller annet traume en anastomose dannes mellom arterien og vene og arteriell blod suser inn i venen.

Verdien av patologisk arteriell hyperemi bestemmes hovedsakelig av dens type. Collateral hyperemia, for eksempel, er i hovedsak kompenserende, noe som gir blodsirkulasjon når du lukker arteriell bagasjerommet. Inflammatorisk hyperemi er en viktig komponent i denne beskyttende og adaptive reaksjon. Imidlertid blir vaksinell hyperemi en av komponentene i dekompresjonssykdom.

Spørsmål 2

STOR PNEUMONIA

Croupous lungebetennelse er en akutt smittsom-allergisk sykdom der en eller flere lobes av lungen påvirkes (lobar, lobar lungebetennelse), fibrinous exudate (fibrinous, eller croupous, lungebetennelse) vises i alveolene, og fibrinous avsetninger (pleuropneumonia) vises på pleura. Alle de listede navnene på sykdommen er synonyme og gjenspeiler et av funksjonene i sykdommen. Croupous lungebetennelse er en uavhengig sykdom. De fleste er voksne syke, sjelden - barn.

Etiologi og patogenese. Det forårsakende middelet til sykdommen er pneumokokker av I, II, III og IV typer; i sjeldne tilfeller er croupous lungebetennelse forårsaket av Friedlander diplobacillus. Det akutte utbruddet av croupous lungebetennelse blant full helse og i fravær av kontakt med pasienter, samt transport av pneumokokker fra friske mennesker, gjør at dens utvikling kan assosieres med autoinfeksjon. Imidlertid er patogenesen av croupous lungebetennelse, isensibilisering av kroppen ved pneumokokker og oppløsende faktorer i form av avkjøling og andre faktorer av stor betydning. Det kliniske bildet av croupous lungebetennelse, den iscenesatte naturens gang og særegenheter ved morfologiske manifestasjoner indikerer en overdrevet reaksjon som oppstår i en mild og mild har en umiddelbar overfølsomhet.

Morfogenese, patologisk anatomi. I henhold til de klassiske konseptene som har eksistert i mer enn 100 år, passerer croupous lungebetennelse, som bør betraktes som parenkymal, gjennom 4 stadier i utviklingen: tidevann, rød hepatisering, grå hepatisering, oppløsning. Alle trinnene tar 9-11 dager..

Tidevannstadiet varer om dagen og er preget av alvorlig hyperemi og mikrobielt ødem i den berørte lobe; et stort antall patogener finnes i den edematøse væsken. Det er en økning i permeabiliteten til kapillærer, begynnelsen av erytrocytt-diapedese inn i lumen til alveolene. Lungen er noe kondensert, kraftig fullblodig.

Fase rød hepatitt oppstår på den andre sykdomsdagen. På bakgrunn av overflod og mikrobielt ødem øker diapedesen av røde blodlegemer, som akkumuleres i lumen i alveolene. Neutrofiler blandes med dem, fibrinfilamenter dropper ut mellom cellene. I eksudatet av alveolene blir det påvist et stort antall pneumokokker, fagocytose av deres nøytrofiler noteres. Lymfekar som er lokalisert i det interstitielle vevet i lungen blir utvidet, overfylt med lymfe. Lungevevet blir mørkerødt, får tettheten i leveren (rød hepatitt i lungen). De regionale lymfeknuter i forhold til den berørte lungen i lungene er forstørrede, fullblodige.

Fase grå hepatitt forekommer den 4.-6. Sykdomsdagen. I lumen i alveolene akkumuleres fibrin og nøytrofiler, som sammen med makrofager fagocytose forfallende pneumokokker. Du kan se hvordan fibrinfibrene gjennom de interalveolare porene trenger inn fra en alveoli til en annen. Antallet røde blodlegemer som gjennomgår hemolyse synker, og intensiteten av hyperemi synker. Det er en fibrinolytisk effekt av nøytrofiler på utfelt fibrin, som, etter å ha begynt i fasen av grå hepatisering, forbedres ytterligere (fig. 183). Andelen av lungen i fasen av grått verge økes, tett, tung, og det er betydelige fibrinøse avsetninger på pleura (pleuropneumoni). Seksjonen har en lysegrå farge (se fig. 183), en overskyet væske strømmer fra den granulære overflaten. Lymfeknuter i lungeroten er forstørret, hvitrosa; deres histologiske undersøkelse avslører et bilde av akutt betennelse.

Oppløsningsstadiet begynner 9.-11. Dag av sykdommen. Fibrinøst ekssudat under påvirkning av proteolytiske enzymer av nøytrofiler og makrofager blir utsatt for smelting og resorpsjon. Lungen renses for fibrin og pneumokokker: ekssudatet elimineres av lymfedrenasjene i lungen og med sputum. Fibrinøse avsetninger på pleura absorberer. Oppløsningsstadiet strekker seg noen ganger i flere dager etter det klinisk feberkursløpet.

Det klassiske opplegget for forløpet av croupous lungebetennelse blir noen ganger krenket [Zinserling V. D., 1939; Leshke, 1931] - grått vergemål går foran rødt. I noen tilfeller opptar fokuset for lungebetennelse den sentrale delen av lungeloben (sentral lungebetennelse), i tillegg kan den vises i den ene eller den andre loben (trekkende lungebetennelse).

Vanlige manifestasjoner av croupous lungebetennelse inkluderer dystrofiske forandringer i parenkymale organer, deres overflod, hyperplasi i milten og benmargen, overflod og hjerneødem. I de cervikale sympatiske ganglia er det en skarp hyperemi, leukocyttinfiltrasjon rundt karene og degenerative forandringer av ganglioncellene [Abrikosov A. I., 1922].

Komplikasjoner: Pulmonal og ekstrapulmonal komplikasjon av croupous lungebetennelse skilles..

Lungekomplikasjoner utvikler seg i forbindelse med et brudd på den fibrinolytiske funksjonen til nøytrofiler. Hvis denne funksjonen er utilstrekkelig, gjennomgår fibrinmassene i alveolene organisering, dvs. de spirer med granulasjonsvev, som, når de er modne, blir til modent fibrøst bindevev. Denne organisasjonsprosessen kalles nellik (fra lat. Sagpo - kjøtt). Lungen blir til et tett, luftig, kjøttfullt vev. Med overdreven nøytrofil aktivitet, utvikling av en abscess og lungeknokkelen. Tillegg av pus til fibrinøs pleurisy fører til pleural empyema.

Ekstrapulmonale komplikasjoner observeres ved generalisering av infeksjonen. Med lymfogen generalisering oppstår purulent mediastinitt og perikarditt, med hematogen generalisering - peritonitt, metastatiske abscesser i hjernen, purulent hjernehinnebetennelse, akutt ulcerøs eller polypøs ulcerøs endokarditt, oftere av høyre hjerte, purulent leddgikt, etc..

Pleuropneumoni forårsaket av Friedlander's wand (Friedlender-Derivan lungebetennelse) har noen særegenheter. Delen av lungeloben, vanligvis den øvre, påvirkes vanligvis; ekssudatet består av råtnende nøytrofiler med en blanding av fibrinfilamenter, så vel som slim, og ser ut som en tyktflytende slimmasse. Ofte i områdene med betennelse vises foci av nekrose, dannes magesår på deres sted.

Moderne metoder for å behandle croupous lungebetennelse har endret det kliniske og morfologiske bildet dramatisk, noe som gjør at vi kan snakke om den induserte patomorfismen til denne sykdommen. Under påvirkning av antibiotika, chemoprepa-

revmatisk croupous lungebetennelse tar et abortløp, antall tilfeller av både lunge- og ekstrapulmonale komplikasjoner avtar.

Død med croupous lungebetennelse oppstår fra hjertesvikt (spesielt ofte i alderdom, så vel som ved kronisk alkoholisme) eller fra komplikasjoner (hjerneabscess, hjernehinnebetennelse, etc.).

Spørsmål 3

Thyroid

Blant skjoldbruskkjertelsykdommer skilles struma (struma), skjoldbruskbetennelse og svulster. Disse sykdommene kan være ledsaget av hypertyreose (tyrotoksikose) eller hypotyreose (myxødem).

Struma (struma) er en patologisk forstørrelse av skjoldbruskkjertelen.

Klassifisering av struma tar på den ene siden hensyn til morfologiske karakterer, og på den andre - epidemiologi, årsaker, funksjonelle og kliniske trekk.

Veiledet av morfologiske tegn, skiller de diffuse, nodulære og diffuse-nodulære (blandede) struma i utseende, og kolloidale og parenkymale geiter i henhold til deres histologiske struktur.

Kolloid struma er laget av forskjellige størrelser på follikler fylt med kolloid. I noen tilfeller er folliklene store cyste-lignende, epitelet flates ut i dem (makro-follikulær kolloidstruma), i andre - liten (mikrofollikulær kolloidstruma), og i den tredje finner man små follikler (makro-mikrofollikulær kolloidstruma) sammen med store. Hos kolloidal struma er veksten av epitelet i form av papiller (spredende kolloidstruma) mulig. Over tid forekommer sirkulasjonsforstyrrelser, fokus på nekrose og forkalkning, spredning av bindevev, noen ganger med dannelse av bein, i struma. Kolloid struma er vanligvis nodulær, tett i snitt.

Parenchymal struma kjennetegnes av spredning av follikkelepitel, som vokser i form av faste strukturer med dannelse av små follikkellignende formasjoner uten kolloid eller med en veldig liten mengde av det. Det er ofte diffust, har utseendet til et homogent kjøttfullt vev i grå-rosa farge. Mulige kombinasjoner av kolloidal og parenkymal struma.

Avhengig av epidemiologer og grunnene, funksjonelle og kliniske trekk, skiller de endemisk struma, sporadisk struma og diffus giftig (tyrotoksisk) struma (Bazedovs sykdom, Graves sykdom).

Endemisk struma utvikler seg hos mennesker som bor i visse, vanligvis fjellrike områder (noen deler av Ural, Sibir, Sentral-Asia, Sveits og andre land i Europa). Årsaken til utvikling av struma er mangelen på jod i drikkevann. Skjoldbruskkjertelen øker betydelig, har strukturen til en kolloid eller parenchymal struma. Kjertelfunksjon er vanligvis redusert. Hvis struma dukker opp i tidlig barndom, er det en generell fysisk og psykisk utvikling - endemisk kretinisme.

Sporadisk struma vises i ungdomstiden eller i voksen alder. Det kan ha strukturen til en diffus, nodal eller blandet kolloidal eller parenkymal. Goiter har ikke en merkbar generell effekt på kroppen, men med betydelig vekst, komprimerer det nærliggende organer (spiserør, luftrør, svelget), forstyrrer deres funksjon (retroøsofageal struma, retrotracheal struma, etc.). I noen tilfeller kan den såkalte basifiseringen av struma forekomme (moderat papillær spredning av follikkelepitel og akkumulering av lymfocytiske infiltrater i stroma i kjertelen). Sporadisk struma blir grunnlaget for diffus giftig struma.

Diffus giftig struma (Bazedovs sykdom, Graves sykdom) er den mest slående manifestasjonen av hypertyreose-syndrom, derfor kalles det også tyrotoksisk struma. Årsaken til utviklingen er autoimmunisering: autoantistoffer stimulerer skjoldbruskcellereseptorer. Dette gjør det mulig å klassifisere diffus giftig struma som "antistoffbaserte reseptorsykdommer".

Morfologiske trekk ved diffus giftig struma avsløres bare ved mikroskopisk undersøkelse (fig. 240). Disse inkluderer transformering av prismatisk epitel av folliklene til en sylindrisk; spredning av epitelet med dannelse av papiller som forgrener seg i folliklene; vakuolisering og endring i kolloidens tinktoriske egenskaper (oppfatter dårlig fargestoffer) i forbindelse med dens fortynning og uttømming av jod; lymfoplasmacytisk infiltrasjon av stroma, dannelse av lymfatiske follikler med spirale sentre.

Med Bazedovs sykdom blir det funnet en rekke viscerale manifestasjoner. I hjertet, hvis myokard er hypertrofisert (spesielt venstre ventrikkel), i forbindelse med tyrotoksikose, serøst ødem og lymfoid infiltrasjon av det interstitielle vevet, så vel som intracellulært ødem i muskelfibre - skjoldbrusk-giftig hjerte. I utfallet utvikler diffus interstitiell sklerose. Serøst ødem med et sjeldent utfall i fibrose (skjoldbruskkjerteløs leverfibrose) blir også observert i leveren. Dystrofiske forandringer i nerveceller, perivaskulære cellulære infiltrater finnes i diencephalon og medulla oblongata. Finn ofte en økning i thymuskjertelen, hyperplasi av lymfoid vev og atrofi i binyrebarken.

Død med diffus giftig struma kan oppstå fra hjertesvikt, utmattelse. Akutt binyreinsuffisiens kan utvikle seg under kirurgisk fjerningskirurgi..

Tyreoiditt. Dette er en gruppe sykdommer, der Hashimotos tyreoiditt, eller Hashimotos sykdom, en ekte autoimmun sykdom, er av primær betydning. Autoimmunisering er assosiert med utseendet av autoantistoffer mot det mikrosomale antigenet og overflateantigenene til tyrocytter, så vel som skjoldbruskglobulin. Den autoimmune prosessen, bestemt av antigener fra histosom lokalitet OK, fører til diffus infiltrasjon av kjertelvevet med lymfocytter og plasmaceller (se fig. 80), dannelse av lymfoide follikler i det. Parenchymet i kjertelen som et resultat av eksponering for hovedsakelig immuneffektorceller dør, erstattes av bindevev. I avanserte tilfeller kan det morfologiske bildet ligne Riedels skjoldbruskbetennelse (struma).

Riedels tyreoiditt (Riedels struma) er preget av primær spredning i kjertelen i grovfibøst bindevev, noe som fører til atrofi av follikulært epitel (fibrøs struma). Jern blir veldig tett ("jern", "stein" struma). Fibervev i skjoldbruskkjertelen kan spre seg til omkringliggende vev og etterligner en ondartet svulst.

Svulster i skjoldbruskkjertelen. Epiteliale svulster råder, både godartede og ondartede (se svulster i endokrine kjertler).

Skjoldbruskkjertelsvulster er forskjellige, ettersom hver av cellene (A, B og C) kan være en kilde til utvikling av godartede (adenom) og ondartede (kreft) svulster.

Adenomesitoid kjertler er forskjellige. Follikulært adenom utvikler seg fra A- og B-celler, tilnærminger i struktur til skjoldbruskkjertelen, består av små (mikrofollikulære) og større (makro-follikulære) follikler. Fast adenom stammer fra C-celler som utskiller kalsitonin. Tumorceller er store, med en lett oksyfil cytoplasma, og vokser blant kolloidfylte follikler. I de tilfellene der cystiske formasjoner med forgrenede papillære strukturer vises i svulsten, snakker de om papillært adenom i skjoldbruskkjertelen. Tilstedeværelsen av papillære strukturer i adenomet er et ugunstig tegn i forhold til malignitet. "*

Skjoldbruskkjertelen utvikler seg oftest fra et tidligere adenom. Histologisk er det representert av flere arter.

Follikulær kreft forekommer på grunn av follikulært adenom. Det er representert av atypiske follikulære celler, spirende kapsel og vaskulær vegg. Ofte er det hematogene metastaser i beinet. En av variantene av denne svulsten er Langhans spredningstrum, der det ikke er noen uttalt cellulær atypisme, men en tendens til å infiltrere vekst og metastase vises. Follikulær kreft fra A-celler har et relativt gunstig forløp og prognose, metastaser forekommer i de sene stadier av sykdommen. Kreft fra B-celler er treg, men prognosen er mindre gunstig, siden metastaser til lungene og benene vises tidlig.

Papillarkreft i hyppighet rangerer først blant alle ondartede svulster i skjoldbruskkjertelen. Den består av forskjellige størrelser av hulrom foret med atypisk epitel og fylt med papiller som stammer fra cysteveggen; noen steder vokser papillene inn i veggen i hulrommene og kapselen til svulsten. En av variantene av papillarkreft som utvikler seg fra A-celler er skleroserende mikrokarsinom, eller vommen mikrokarcinom, oppdaget ved en tilfeldighet under mikroskopisk undersøkelse.

Fast (medullær) kreft med stromal amyloidose er histogenetisk knyttet til C-celler, noe som fremgår av tilstedeværelsen av kalsitonin i svulsten og likheten i ultrastrukturen til tumorcellene til C-celler. I stroma av svulsten oppdages en amyloid, som dannes av tumorceller (AP1Y-amyloid).

Uifferensiert kreft utvikles først og fremst hos eldre mennesker, oftere hos kvinner. Bygget av reir og tilfeldig arrangerte celler i forskjellige størrelser, noen ganger veldig små (småcellekreft) eller gigantiske (gigantiske cellekreft).

Tegn på arteriell anemi

Med arteriell hyperemi øker pulseringen av arteriene, mikrosirkulasjonssjiktet endres - arterioler utvides, reservekapillærene åpnes, blodstrømningshastigheten øker i dem, blodtrykket stiger. Hyperemi er tydelig synlig på overflaten av huden (fig. 14, a). Ved arteriell hyperemi noteres følgende:

· En økning i antall og diameter på arterielle kar;

Rødhet i vevets organ eller deres steder;

· En økning i vevstemperatur i området for deres hyperemi;

· En økning i volum og spenning (turgor) av et organ eller vev på grunn av en økning i blodtilførselen deres;

· En økning i lymfedannelse og lymfeutstrømning, som er forårsaket av en økning i perfusjonstrykk i mikrosirkulasjonskarene.

Venøs overbelastning (hyperemi) er forårsaket av vanskeligheter med å strømme ut blod gjennom venene med sin normale flyt gjennom arteriene, noe som fører til en økning i blodtilførsel til organet eller vevet. Årsaken til venøs overbelastning er hindring av utstrømningen

blod som et resultat av lukkingen av lumen i vene med en trombe eller embolus. med kompresjon av venene med en svulst, arr, turnett, med medfødt underutvikling av det elastiske skjelettet til veggene i venene eller deres ventilapparat, samt med utviklingen av hjertesvikt.

Tegn på venøs overbelastning:

Cyanose, t. e. cyanotisk nyanse av slimhinner, hud, negler og organer på grunn av en økning i mengden venøst ​​blod, dårlig i oksygen;

· Nedgang i vevstemperatur på grunn av et fall i metabolske hastigheten;

· Vevsødem som utvikler seg som et resultat av hypoksi (oksygen sult) i vevene i veggene i blodkarene i mikrovasculature, øke deres permeabilitet og frigjøring av plasma i det omkringliggende vevet;

· En økning i volumet av organer og vev på grunn av akkumulering av venøst ​​blod og ødem i dem.

Lokal venøs overflod er viktig i patologi hovedsakelig i forbindelse med utvikling av akutt vevødem i et bestemt område av kroppen, samt med muligheten for miltinfarkt med miltvenetrombose. Ved kronisk lokal venøs (kongestiv) anemi aktiveres dannelsen av kollagenfibroblaster i organet og bindevevet vokser i stroma - organet utvikler seg.

Generell venøs overbelastning er av stor betydning i patologi, forekommer med forskjellige sykdommer og kan ha alvorlige konsekvenser.

Akutt generell venøs overbelastning utvikler seg oftere ved akutt hjertesvikt (akutt hjerteinfarkt, akutt myokarditt), så vel som i en atmosfære med lavt oksygeninnhold (for eksempel når cockpiten er trykkløs, høyt oppe i fjellet, med utilstrekkelig oksygentilførsel fra dykke under undervannsoperasjoner, etc. P.). Samtidig øker hypoksi og acidose (forsuring) raskt i vevene. vaskulær permeabilitet øker, ødem vises og utvikler seg, ofte ledsaget av perivaskulære blødninger.

Kronisk total venøs overbelastning utvikler seg vanligvis ved kroniske hjertesykdommer som resulterer i kronisk hjertesvikt (kronisk koronar hjertesykdom, hjertefeil, kardiomyopati). I tillegg til alle endringene som kjennetegner akutt venøs hyperemi, med kronisk venøs overflod, utvikles gradvis atrofi av organ parenchyma og deres stroma, noe som resulterer i komprimering (induksjon) av organer og vev. I tillegg forårsaker kronisk ødem og plasmorrhage overbelastning av lymfesystemet og utviklingen av dets utilstrekkelighet. Kapillær-trofisk insuffisiens dannes, som er preget av:

· Ohm av mikrofartøyer, en reduksjon i hullene deres og en reduksjon i antall kapillærer, noe som fører til en reduksjon i blodstrømmen gjennom kapillærene, transkapillær metabolisme og en økning i oksygen sult;

· Konvertering av sanne kapillærer til kapasitiv (avsetting), der røde blodlegemer ikke er plassert i én, men i flere rader, utvides kapillærene kraftig og blir til venules, deres vegger mister tonen, noe som fører til enda større utvidelse av kapillærer og venuler og forbedrer venøs hyperemi. I dette tilfellet synker antallet ekte kapillærer, arteriell blod kommer inn i det venøse systemet gjennom kollateraler (bypass-kar), noe som bidrar til vekst av hypoksiske og metabolske forandringer i vev.

Karakteristiske forandringer i organer og vev som utvikler seg ved kronisk generell venøs overbelastning.

· I huden og underhuden, spesielt i nedre ekstremiteter, er det en utvidelse av de venøse karene, hevelse i huden og underhuden (anasarca), hudatrofi, lymfestase i lymfekarene (lymfostase). På bakgrunn av kronisk venøs overflod utvikles ofte trofiske magesår i bena og føttene (fig. 14, b).

· I lungene er langvarig venetetthet særlig viktig på grunn av at den utvikler seg ved kronisk hjertesvikt (se kapittel 13). I lungene som strømmer inn i venstre atrium utvikler det seg dessuten blodstase, noe som bidrar til progressiv hypoksi. Samtidig øker permeabiliteten til veggene i blodkarene, og først etterlater blodplasma og deretter røde blodlegemer venulene og kapillærene i det omkringliggende vevet. De sistnevnte blir fanget opp av makrofager, der hemoglobin omdannes til hemosiderin og ferritin, og makrofager kalles siderofager. Noen makrofager av alveoler lastet med hemosiderin kommer inn i bronkiene og skilles ut sammen med sputum. I sputum kalles de "hjertesykdomsceller." En del av siderofagene brytes opp i stromaen i lungene, noe som letter det ved den økende mangelen på lymfekar som er overbelastet med edematøs væske, siderofager og hemosiderin. Lymfekonsteksjon utvikler seg gradvis. Progressiv hypoksi og lymfekonstensjon er stimuli for aktivering av fibroblastsystemet i lungevev og intensiv dannelse av kollagen. Sklerose i lungene vokser, de blir tette, deres induksjon utvikler seg (fra lat. Durum - tett). Samtidig gir hemosiderin, som danner klynger i stroma og alveoli og kjennetegner lokal hemosiderose, lungene en brun farge og utvikler brun induksjon av lungene - en irreversibel tilstand som betydelig forverrer forløpet av kronisk hjertesvikt og den generelle tilstanden til pasienten (fig. 15).

Fig. 15. Kronisk venøs overbelastning av lungene (brun induksjon av lungene). Karene i den interalveolære septaen er utvidet (a); siderofager (b) i stroma i lungen og i lumen i alveolene; en del av alveolene er fylt med edematøs væske (c); interalveolar septa fortyknet og sklerotisk (g).

· Hos leverkronisk venøs er det vanligvis også et resultat av kronisk hjertesvikt og dekompensasjon av hjertet. I dette tilfellet oppstår først blodstagnasjon i den underordnede vena cavaen, deretter i blodårene i leveren og i de sentrale venene i lever lobulene. De sentrale venene ekspanderer, blodplasma og røde blodlegemer kommer ut gjennom veggene, og hepatocytter atrofi i midten av lobulene. På periferien av lobulen gjennomgår hepatocytter fet degenerasjon og levervevet i seksjonen blir flekkete, og ligner en muskatnøtt - på en gulbrun bakgrunn er røde prikker i sentrum av lobulene tydelig synlige. Dette bildet kalles “klær leveren” (fig. 16).

· Milten under venøs overbelastning øker i størrelse (congestive splenomegaly), blir cyanotisk og tett (cyanotisk induksjon av milten), produserer ikke skraping av masse i seksjonen, folliklene er atrofiske, og den røde massen sklerotiseres.

anemi

Arteriell anemi, eller iskemi, er en reduksjon i blodtilførsel til et organ eller vev på grunn av enten en reduksjon i blodstrøm til dem gjennom arteriene, eller en betydelig økning i vevets etterspørsel etter oksygen og metabolske underlag, noe som fører til et misforhold mellom vevsbehov for blodforsyning og arteriell blodstrømningsevne. Avhengig av årsaker og mekanismer for utvikling av iskemi, skiller man fem typer arteriell anemi: angiospastisk, hindrende. kompresjon, som et resultat av akutt omfordeling av blod og dysfunksjonell.

Fig. 16. Kronisk venøs overbelastning i leveren (klær lever). I midten av lobulene utvides de sentrale venene og sinusoidene kraftig, fullblodige (a), levercellene er atrofiske (b) og ødelegges i blødningsområdet (c). Langs lobulens periferi bevares leverbjelkene (g), de perisinusoidale rommene utvides (e).

Angiospastisk anemi er forårsaket av arteriell spasme på grunn av en økning i innholdet av vaskulære spasmestoffer i vevene (for eksempel angiotensin, vasopressin, catecholamines, etc.), eller en økning i følsomheten til arterioleveggene for dem (med en økning i innholdet av kalsium eller natriumioner i dem), og også med overvekt av sympatisk-binyre virkning over parasympatisk (stress, angina pectoris, appendikulær kolikk).

Obstruktiv anemi utvikles ved fullstendig eller delvis lukking av lummen i arterien med en trombe, embolus (ved akutt anemi) eller aterosklerotisk plakk (i tilfelle kronisk iskemi).

Kompresjonsanemi oppstår ved akutt eller kronisk kompresjon av karet utenfra - turnett, svulst, ødemøst vev, etc..

Anemi som et resultat av akutt omfordeling av blod observeres med en rask tilstrømning av blod til tidligere iskemisk vev. For eksempel, med rask fjerning av ascitic væske, som presset karene i bukhulen, suser blod inn i dette området og cerebral iskemi oppstår.

Dysfunksjonell anemi er et resultat av en betydelig økning i oksygenforbruk i vev og metabolske underlag med en kraftig intensivering av organfunksjon, for eksempel myokardiell iskemi med en plutselig intens belastning på hjertet (løping, løftevekter, hardt fysisk arbeid), iskemi i benmuskulaturen hos eldre mennesker med rask gange, etc. n. Typisk forekommer denne typen iskemi når lumen i den tilførende arterien er innsnevret med en aterosklerotisk plakk.

Generelle kjennetegn ved discirculatory prosesser. Patomorfologi av overflod, stase, blødning, plasmorrhagia.

Sirkulasjonssystemet og lymfekar sikrer tilførsel av næringsstoffer til vev og fjerning av skadelige metabolitter.

Brudd på deres aktivitet er en av de syv årsaksfaktorer for skade..

Det skilles mellom to typer blodsirkulasjon-

1) det sentrale, som utføres av hjerte, blod og lymfekar;

2) perifere, som utfører mikrovaskulaturen.

Bestanddelene i mikrovaskulaturen.

6) anastomoser mellom arterioler og venules

7) lymfekapillærer

8) nerveelementer.

Hele sirkulasjons- og lymfesystemet fungerer etter integreringsprinsippet. Dette betyr at endringer i en del av den innebærer endringer i andre komponenter. Dette betyr at patologien i sirkulasjons- og lymfesystemet påvirker alle komponentene samtidig..

I følge patogenesen kan patologien i det kardiovaskulære systemet erverves og medfødt.

Anskaffet patologi manifesteres enten ved ødeleggelse av noen komponenter i systemet eller et brudd på nervøs regulering.

Medfødt patologi er forårsaket av misdannelser i hjerte og blodkar - arterier, årer, lymfekanaler, mikrovaskulatur.

Ved hjerteskade er det en generell eller utbredt brudd på hjerte- og karsystemet.

Skader på andre deler av sirkulasjons- og lymfesystemet fører til lokale lidelser, hvis kliniske betydning avhenger av lokaliseringen av prosessen.

I sirkulasjonsprosesser oppstår det ofte en kombinasjon av generelle og lokale lidelser, som vanligvis bestemmer utfallet av sykdommen.

Typer disirkulasjonsforstyrrelser:

9) nedsatt lymfesirkulasjon og innhold av vevsvæske

De kan være lokale og generelle av natur og ofte krysse over i hverandre..

Frekvensen av prosessen bestemmes også av faktorer som reguleringsapparatets modenhet. I en tidlig alder, med utilstrekkelig modning av det kardiovaskulære systemet, manifesterer patologien seg ofte gjennom et brudd på fyllingen av blod og lymfekar. Hos voksne råder trombose og emboli.

1) GRUNNSTILLING

Anemi (hyperemi) oppstår som et resultat av en ubalanse mellom tilstrømningen og utstrømningen av blod.

Det er to typer overflod:

1. Arterial overbelastning

Patogenese: tilstrømningen er større enn utstrømningen. Blod bygger seg opp i arterier.

Arterial overbelastning kan være generell og lokal.

Total arteriell overbelastning noteres med en økning i volumet av sirkulerende blod (pletor) eller antall røde blodlegemer (erytremi).

Lokal arteriell lunger kan være-

a) Fysiologiske - alternativer:

1) refleks - med følelser av sinne, skam

2) effekten av adekvate doser av fysiske og kjemiske faktorer

3) arbeidshyperemi - med økning i organfunksjon

b) patologisk arteriell hyperemi

Avhengig av de etiopatogenetiske faktorene, har den følgende varianter:

3) hyperemi etter anemi

6) hyperemi på grunn av arteriovenøs fistel.

1) Angioneurotisk (nevroparalytisk) hyperemi

Det oppstår med irritasjon av vasodilaterende nerver og lammelse av vasokonstriktor nervene. Det oppstår når innervasjonen i noen del av kroppen (ansikt, lemmer og andre lokaliseringer) forstyrres som følge av skade på de sympatiske knutepunktene.

Tegn på arteriell hyperemi: rødhet, hevelse, oppvarming er vanligvis forbigående.

2 Collateral hyperemia er assosiert med vanskeligheter i utstrømning av blod gjennom hovedkaret i forskjellige situasjoner (trombe, embolus, misdannelse, ligatur, aterosklerotisk plakk, kompresjon av en tumor eller hyperplastisk vev). Blod suser gjennom anastomoser, kollateraler for å omgå en hindring. Det er en refleksutvidelse av rundkjøringsfartøyene, med overflødig blod. Vev får den nødvendige mengden næringsstoffer hvis blodforsyningen med sikkerhet er ganske intens. Med utilstrekkelig blodforsyning kan anemi og nekrose oppstå..

3 Hyperemi etter anemi (postanemisk)

Dette er en konsekvens av den raske omfordelingen av blod som oppstår etter eliminering av tidligere anemi av store væskemasser (den klassiske versjonen er ascites med ansamling av væske i bukhulen), en enorm svulst, eller når en ligatur påføres hovedkaret (vaskulær kirurgi).

Funksjoner ved denne hyperemia. På tidspunktet for eliminering av årsaken til anemi, ruser blod raskt inn i karene, noe som får dem til å strømme over, betydelig utvidelse, hyperemi, noe som kan føre til brudd på karet på stedet for hyperemi, blødning og anemi i andre deler av kroppen.

Hjernenanemi er spesielt farlig, der besvimelse oppstår. Derav regelen: ekstraksjon av væsker fra hulrommene, fjerning av store svulster, fjerning av ligaturer fra innsnevrede kar bør gjøres sakte, gradvis, for å forhindre uønsket omfordeling av blod.

4 Ledig hyperemi

Vakuum betyr tomt. Det oppstår når det barometriske trykket på kroppen synker.-

observert av dykkere under caissonarbeid og arbeid på store dyp under vann, når faren oppstår når dykkeren raskt stiger opp fra dypet og utviklingen av caissonsykdom.

Lokal vaksinell hyperemi oppstår når du utfører medisinske prosedyrer (banker, sugekopper), hvor stedet hvor hyperemi utvikler seg på huden på grunn av en reduksjon i barometrisk trykk på det tilsvarende området av huden..

5) Inflammatorisk hyperemi.

Det utvikler seg i områder med betennelse som et resultat av eksponering for mange bioaktiveringsmidler som forårsaker utvidelse av arterioler og strømmer over med blodet.

6) Hyperemi på grunn av arteriovenøs fistel.

Det utvikler seg med dannelse av en anastomose mellom en arterie og en blodåre som et resultat av en mekanisk skade. I dette tilfellet strømmer blod fra arterien inn i en blodåre.

Verdien av arteriell overflod avhenger av arten. I noen tilfeller er det kompenserende i naturen, forsyner blodfattig vev med blod langs kollateralene. Hos andre er det en komponent i en beskyttende-adaptiv reaksjon (betennelse), eller et av elementene i en kompleks patologi (dekompresjonssyke).

Komplikasjoner av arteriell hyperemi kan være blødninger eller blødning (hyperemi etter anemi, kollateral hyperemi).

2. Venøs overbelastning

Utvikler seg i forhold til normalt tilsig og redusert utstrømning.

Årsaker: generelle og lokale.

1) Generell venøs overbelastning

Forekommer ved akutt eller kronisk hjertesvikt.

Akutt hjertesvikt (hjerteinfarkt, myokarditt) fører til akutt venøs overbelastning. Kronisk hjertesvikt (kardiosklerose, kardiomyopatier, misdannelser) fører til generell kronisk venøs lunger.

Akutt generell venøs overbelastning fører til hypoksisk skade på de histohematologiske barrierer, som et resultat av at de utvikler seg-

- plasmorrhagia med økt kapillær permeabilitet og plasmavevimpregnering;

- stase i mikrovaskulaturen

- skade på celler og intercellulært vev.

Akutt venøs lunger i lungene fører til dødelig ødem.

Kronisk total venøs overbelastning fører til langvarig vevshypoksi og vevsskade. I kroppen utvikles:

1 plasmorrhagia, ødem, blødning, dystrofi, nekrose

2 atrofiske og sklerotiske prosesser.

Sklerose (spredning av bindevev) utvikler seg som et resultat av langvarig hypoksi, noe som stimulerer syntesen av tropocollagen av fibroblaster. Gjengroet bindevev erstatter døende parenkymale elementer og fører til komprimering (induksjon) av organer.

Sklerotiske prosesser kan forekomme i nærheten av fibroblast og på avstand (avstand fibrose, sklerose) i tilfeller når montering av tropocollagen-molekyler skjer i en avstand fra syntesestedet.

Patomorfologi av organer ved kronisk venøs overbelastning har sine egne egenskaper avhengig av beliggenhet.

- Hud - cyanose (cyanose), utvidelse av årer og lymfekar, hevelse i dermis og underhudsfett, fibrose (fortetting), hyppig forekomst av trofiske magesår, betennelsesprosesser. Huden er kald å berøre. Trofonsår er ofte komplisert av massiv blødning.

- Leveren med venøs overflod er forstørret i størrelse, kantene er avrundede. Overflaten på kuttet er flekket - mot bakgrunnen av grå-gul farge bestemmes mørkerøde prikkete områder. Dette bildet ligner på utseendet til en muskatnøtt i et snitt. Derfor får leveren med denne patologien et figurativt navn - muskatlever. Under et mikroskop med muskatlever, observeres overflod og dystrofiske prosesser i midten av lobulene, mens det ikke er overflod og dystrofi i periferien av lobulene. Videre, sammen med fibrose og død av hepatocytter, er det prosesser med økt regenerering av hepatocytter med utseendet til regenererte noder med alvorlig deformasjon av organet. Dette er en kompenserende - adaptiv prosess, men den er ufullkommen og kan ikke fullstendig gjenopprette både strukturen og funksjonen til leveren..

- I lungene med kronisk venøs overbelastning utvikler det seg to prosesser-

hemosiderose (resultat av blødning) + fibrose.

En patologisk endret lunge kalles brun induksjon av lungene (se seksjon blandede dystrofier, hemosiderose).

Årsakene til induksjon av brun lunge er forskjellige. Men kronisk hjertesvikt i venstre del av hjertet med skade på myokardiocytter (hjerteinfarkt) er spesielt vanlig. Patomorfologisk dynamikk av endringer i lungene:

- blodstase

- I nyrene med kronisk venøs overbelastning utvikles cyanotisk induksjon. Nyrene er forstørrede, cyanotiske. På en seksjon er den uttrykte mengden av et hjernelag definert. Kronisk venøs overbelastning provoserer utviklingen av en typisk patogenetisk kjede: hypoksi - dystrofi og nekrose av det viklete tubuleepitel - lymfostase - nefrosklerose. Nephrosclerosis fører imidlertid ikke til nyresvikt, siden den ikke er så dyp at den fullstendig hindrer organets funksjon.

- Et mønster av cyanotisk induksjon utvikler seg også i milten. Orgelet er forstørret, tett, cyanotisk rødt, folliklene blir atrofert, fibrøs vevsvekst blir observert i massen.

2 Lokal venøs overflod

Forekommer i strid med utstrømningen av blod gjennom en blodåre som et resultat

- venøs overbelastning av nedre ekstremiteter med tromboflebitis;

- venøs overbelastning i mage-tarmkanalen med portalvenetrombose;

- koagulert lever med trombose i levervenen - Chiari skrumplever - Badda;

- cyanotisk induksjon av nyrer på grunn av nyrenetrombose ved renal amyloidose.

Lokal venøs overbelastning kan oppstå ved utvikling av kollateraler med vanskeligheter eller stopper blodstrømmen langs hovedvenen. Dette bemerkes etter ligering av den underordnede vena cava og med skrumplever. På grunn av veksten av fibrøst vev i leveren, kan ikke blodet fullstendig passere fra portvenen til levervenen og deretter til den underordnede vena cava, stagnerer i portvenen og blir deretter ledet ut langs kollateralene i vena cava.

Tre typer panterett spiller en spesiell rolle i dette.-

1 øsofageal - gjennom den passerer blodet i den overordnede vena cava;

2 navlestrøm - gjennom det passerer blod både i overlegen og underlegen vena cava

3 hemorroidal - gjennom det blir det utslipp av blod i den underordnede vena cava.

Dessverre kan overfylte venøse kollateraler sprekke på et tidspunkt og forårsake dødelige blødninger. Spesielt ofte skjer dette med spiserør anastomose..

Med kronisk venøs overbelastning på bakgrunnen av sklerotiske, dystrofiske forandringer, insuffisiens i mikrovaskulaturen, forekommer ofte vevsnekrose. Det får et spesielt navn - venøst ​​(kongestivt) hjerteinfarkt..

An Anemi

Anemi iskemi er en reduksjon i blodstrømmen til vev og organer. Organet med anemi har et karakteristisk utseende - det er redusert i størrelse, blekt, slapp, rynket. Temperaturen synker.

Den viktigste skadelige faktoren ved iskemi er hypoksi (anoksi) - en reduksjon eller fravær av oksygen. Denne faktoren forårsaker dystrofi og nekrose i vev og organer..

Skille mellom akutt og kronisk iskemi.

Ved akutt iskemi oppstår akutt hypoksi. Det forårsaker spesielt uttalt skade på strukturer. Ved kronisk iskemi observeres kronisk hypoksi. Med det blir skadeprosesser mindre uttalt og utvikler seg i sakte bevegelse. En typisk patomorfologisk forandringskjede observeres: aktivering av fibroblastfunksjon - fibrose og parenkymatrofi.

Det er fire typer iskemi:

4 som et resultat av omfordeling av blod (omfordeling).

1) Angiospastic - (refleks) oppstår under påvirkning av slike stimuli som smerter, følelser, hormoner (adrenalin, biogene aminer).

Under deres innflytelse oppstår en spasme av arterier, arterioler og anemi på de tilsvarende vevsstedene. Vanligvis er denne typen iskemi forbigående og forårsaker ikke alvorlig skade..

2) Obstruktiv - finner sted kl

- tilstoppede arterier

- bindevevsklarering

- overlapping av lumen med ødematisk hevelse med betennelse

- utryddelse av aterosklerotisk plakett.

Denne typen anemi er ofte lang og dyp. Det føyer seg i arterienees angiospasme, noe som kompliserer prosessen. Derfor ender det veldig ofte i vevsdød - nekrose, hjerteinfarkt.

Årsaker: kompresjon av arteriene med tumor, effusjon, turnett, ligatur, trykkbandasje, gips.

Resultatet avhenger av varigheten og dybden av iskemi. Å for eksempel stenge lumen i lårbensarterien ved å bruke en turnett for å stoppe blødning i løpet av en time, kan føre til irreversible forandringer i vevene. Derfor anbefaler vi å løsne turnetten hvert 15. til 20. minutt, slik at vevene får blod..

4) Iskemi med omfordeling av blod

Et slående eksempel på denne patologien er cerebral iskemi med rask fjerning av væske fra bukhulen med ascites. Hjernekisemi kan forårsake alvorlig skade på nerveceller..

ST STAZ

Staz stopp. Stopper blodstrømmen i karene i mikrovaskulaturen - i kapillærer.

Stasis utvikles når de reologiske egenskapene til blodet endres (blodets evne er i flytende tilstand som gjør at blod kan passere gjennom kapillærene). Denne evnen bestemmes av egenskapen til røde blodlegemer i suspensjon..

I strid med denne egenskapen begynner røde blodlegemer å danne tilslag, som tetter igjen hullene i kapillærene, noe som fører til blodstase.

1 høy og lav temperatur

2 kjemiske faktorer - syrer, alkalier

3 infeksjoner - malaria, tyfus

4 sykdommer i det kardiovaskulære systemet - defekter, koronar hjertesykdom, som fører til alvorlige sirkulasjonsbetingelser

5 traumatiske og inflammatoriske skader ved perifer nervøs innervering.

Langvarig og dyp stase kan forårsake alvorlig vevsskade på grunn av hypoksi.

ΙV Blødning og blødning

Blødning. Utgangen av blod utover vaskulærbedet.

Blør

- ekstern - frigjøring av blod i miljøet

- indre - bloduttak i kroppshulen.

Blødning - utgang av blod inn i vevet.

Årsakene til brudd på integriteten til vaskulærveggen og fører til blødning og blødning, i henhold til handlingsmekanismen, er delt inn i

- brudd på fartøyveggen

- karoserosjon

Brudd på karveggen kan være med skade, traumer, patologi med en nedgang i dens styrkeegenskaper (tuberkulose, syfilis, aterosklerose).

Korrosjon av karveggen kan forårsake purulent betennelse, hevelse, ulcerøs prosess (magesår) tube graviditet (virkning av proteolytiske enzymer i den desiduelle membranen, chorionic villi).

Økt permeabilitet (diapedese, derav begrepet: diapedetisk blødning) - kan være assosiert med angioneurose, vevshypoksi, revmatiske sykdommer, systemisk vaskulitt, infeksjoner, blodsykdommer, effekten av antikoagulantia, vitaminmangel. Dette er manifestasjoner av hemoragisk syndrom.

Terminologien til forskjellige blødningsalternativer:

Blødning i hulrom er indikert med ordet hemo + hulromnavn:

- hematocele (testikulær membran)

- Hjertetamponade: blodutslipp i hjertehulen når et hjerte går i stykker

-hematoptose - fra lungene

-hematomese - fra magen

-melena - fra tarmene

- epistaxis - fra nesen

metrorrhagia - fra livmoren

Vevsblødning:

- hematom: akkumulering av store mengder blod i vev med brudd på deres integritet

- blåmerker: flate blødninger

- petechiae: blødninger i liten skala

1) resorpsjon av blod 2) dannelse av en cyste (hulrom)

3) spiring av bindevev (organisering)

V PLASMORRAGIA

Utgangen av plasma utover det vaskulære sjiktet og impregnering av det omkringliggende vevet. Plasmaimpregnering.

Handlingssted - mikrovaskulatur, kapillærer.

Normalt skjer denne prosessen kontinuerlig, men i begrensede mengder for å sikre tilførsel av næringsstoffer til vev og fjerne skadelige metabolitter fra dem..

I patologi manifesterer plasmorrhagia seg i utgangen til en stor mengde plasma fra karene og i dens overgang til vev på grunn av en økning i permeabiliteten til veggene i mikrovaskulaturen.

Plasmorrhagia forårsaker brudd på transkapillær metabolisme, og som et resultat, vevsskader på grunn av brudd på deres trofiske.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Dystoni

Om Oss

II grad AV-blokkering Mobitz-1Grad II AV-blokkering med Wenckebach-periodika (den såkalte Mobits-1) er en ledningsforstyrrelse der cellene i AV-noden med hver påfølgende sammentrekning blir mer og mer slitne, og så nekter å utføre en av atriale impulser.