LUNG DIFFUSJON INTERSTITIELL SYKDOM

Diffuse interstitiell lungesykdom (DIBL) er en generell betegnelse for en gruppe sykdommer som er preget av diffus inflammatorisk infiltrasjon og fibrose i små bronkier og alveoler.

● Innånding av forskjellige stoffer

● Mineralstøv (silikater, asbest)

● Ta medisiner (bisulfan, bleomycin, cyclophospha-itRjtl D-penischenamine, etc.)

● Tilbakevendende bakteriell eller viral lungesykdom

● Syndrom for respirasjonsdød hos voksne

● Bronkoalveolar dysplasi (Wilson-1 / skip-syndrom, interstitiell mononukleær fokalfibrerende lungebetennelse)

● Diffuse bindevevssykdommer

● Kirkens syndrom etterspørsel

● Lungeproteinose alveolar

● Kronisk aktiv hepatitt

● Primær gallesirrhose

● Uspesifikk ulcerøs kolitt

● Graft kontra vertsreaksjon

● Hjertesvikt i venstre ventrikkel

● Idiopatisk interstitiell fibrose, eller kryptogen fibrosing alveolitis (i 6% av tilfellene med lungefibrose), er en kronisk progressiv arvelig sykdom med diffus inflammatorisk alveoli-infiltrasjon og økt risiko for å utvikle lungekreft. Genetiske aspekter

● Hamman Rich Syndrome (178500, R). Laboratorium: en økning i innholdet av kollagenase i nedre luftveier, en økning i konsentrasjonen av y-globuliner, hyperproduksjon av blodplate B-vekstfaktor

● Pulmonal fibrocystisk dysplasi (* 135000, R) er klinisk laboratorium identisk med Hamman-Rich sykdom

● Familie interstitiell desquamative pneumonitt (type 2 pneumocytproliferasjonssykdom, 263000, p), tidlig utbrudd, død opp til tre år

● Cystisk lungesykdom (219600, p) er preget av tilbakevendende luftveisinfeksjoner og spontan neonatal pneumothorax. patogenesen

● Akutt stadium. Nederlaget til kapillærer og celler i det alveolære epitel med interstitiell og intraalveolært ødem etterfulgt av dannelse av hyaline membraner. Både fullstendig revers utvikling og progresjon til akutt interstitiell lungebetennelse er mulig.

● Kronisk scene. Prosessen fortsetter til omfattende skader på lungen og avsetning av kollagen (vanlig fibrose). Glatt muskelhypertrofi og dype rupturer i alveolare rom foret med atypiske (kubiske) celler

● Terminal scene. Lungevevet får det karakteristiske utseendet til en honningkake. Fibervev erstatter det alveolære og kapillære nettverket fullstendig med dannelse av utvidede hulrom.

Ath Patomorfologi

● Alvorlig fibrose i små bronkier og alveoler

● Opphopning av fibroblaster, inflammatoriske celleelementer (hovedsakelig lymfocytter og plasmaceller) og kollagenfibre i lumen til små bronkier og alveoler

● Spiring av terminale og luftveiene bronkioler, samt alveoler med granulasjonsvev, fører til utvikling av lungefibrose. Patomorfologisk klassifisering

● Enkel interstitiell fibrose

● Bekreftende interstitiell fibrose

● Lymfocytisk interstitiell fibrose

● Interstitiell fibrose i gigantiske celler

● Utslette bronkiolitis med lungebetennelse.

❐ Klinisk bilde

● Dyspné og tørr hoste

● Vekttap, tretthet, generell ubehag

● Objektive forskningsdata

● Deformasjon av fingrene i form av trommestikker (med et langt sykdomsforløp)

● Inspirerende tørrsprengningsskaler (vanligvis i basal lungene)

● I alvorlige former - tegn på svikt i høyre ventrikkel.

❐ Laboratorieforskning

● Moderat økning i ESR

● Negative resultater av serologiske tester med Ag mycoplasmas, coxiella, legionella, rickettsia, sopp

● Negative resultater fra virologiske studier. Spesielle studier

● Lungebiopsi (åpen eller transthoracic) - metoden du velger for differensialdiagnose

● HFD-forskning - en restriktiv, hindrende eller blandet type lidelse

● Fibrobronchoscopy tillater en differensialdiagnose med neoplastiske prosesser i lungene

● EKG - hypertrofi av høyre hjerte under utvikling av pulmonal hypertensjon

● Røntgen av brystorganene (minimale endringer mot bakgrunn av alvorlige kliniske symptomer)

● Liten fokal infiltrasjon i lungene i midten eller nedre

● I de senere stadier - et bilde av cellelungen

● overvekt av nøytrofiler i skyllevæske.

❐ Behandling:

● Prednison ved 60 mg / dag i 1-3 måneder, deretter en gradvis dosereduksjon til 20 mg / dag i flere uker (i fremtiden kan legemidlet i samme dose gis som vedlikeholdsbehandling) for å unngå akutt binyreinsuffisiens. Behandlingsvarighet - minst 1 år

● Kontraindikasjoner: tuberkulose, magesår og tolvfingertarmsår

● Forholdsregler: årlig Mantoux-test, månedlig - blodprøve, hver 3-6 måned - FEGDS

● Cytostatika (cyklofosfamid [cyklofosfamid], klorambucil [klorobutin]) - bare hvis steroidbehandling er ineffektiv

● Det er bare å anbefale bronkodilatorer (adrenerge agonister eller inhalasjon, aminofyllin) i stadiet med reversibel bronkial hindring.

● Oksygenbehandling med substitusjon er indikert for p02 mindre enn 50-55 mm Hg.

● Behandling av den underliggende sykdommen.

❐ Komplikasjoner

● Akutt cerebrovaskulær ulykke

● IM. Aldersfunksjoner

● Barn - utvikling av interstitiell mononukleær fokalfibrerende lungebetennelse på grunn av underutvikling av de elastiske elementene i lungen

● Langvarig kurs, vedvarende hoste, stridor

● Hyppig dannelse av bronkiektase

● Eldre - personer over 70 blir sjelden veldig sjeldne.

✎ Se også: Overfølsom pneumonitt, Lunghistiocytose (post 1), Alveolar lungeproteinose, Lunghemosiderose (post 1), Systemisk sklerodermi, Eosinofil lungebetennelse, Sarcoidosis, Amyloidosis, Tilleggsgranulomatose, Distress syndrom. DIBL - diffus interstitiell lungesykdom

✎ ICD: J84.1 Andre interstitielle lungesykdommer med indurasjon og fibrose

✎ MS:

● 135000 pulmonal fibrocystisk dysplasi

● 178500 Hamman-Reich syndrom

● 219600 Cystisk lungesykdom

● 263000 Familie interstitiell desquamative pneumonitis litteratur. Hamman L, Rich AR: Akutt diffus interstitiell fibrose i lungene. Okse. Johns Hopkins Hasp. 74: 177-212, 1944

Hva er diffuse og fokale endringer?

Dette uttrykket, "diffuse og fokale forandringer", er ganske vanlig i konklusjonene skrevet av leger for ultralyddiagnostikk.

Mange lesere stiller meg spørsmålet: hva betyr dette uttrykket? Derfor, før jeg fortalte om slike endringer i et bestemt organ, bestemte jeg meg for å svare på dem.

Det første spørsmålet med ultralyd

Så med en ultralydundersøkelse av ethvert organ, må en lege-forsker først og fremst svare på ett spørsmål: norm eller patologi. Det vil si når han ser nøye på det organet som undersøkes (lever, nyre, milt eller noe annet organ), må han først bestemme seg: normalt eller sykt dette organet.

Hvis orgelet er normalt, blir det målt, alt blir beskrevet. På dette slutter studiet. Hver lege som gjennomfører en ultralydundersøkelse, skal kunne skille et sunt organ fra en pasient. Dette er hans første prioritet..

Hva er forskjellen mellom et sunt organ og en pasient?

Hvordan, hvordan løser leger denne viktigste oppgaven?

Alt er enkelt. Et syke organ skiller seg fra et sunt ved forandringer.

Det er en viss norm, og hvis vi ser det, er orgelet sunt. Hvis legen i løpet av studien ser at noe annet enn normen vises i organet, ser noen forandringer, bør han tenke på organets sykdom.

Etter at legen svarte hovedspørsmålet og bestemte at organet er sykt, er det patologiske (ikke normale, smertefulle) endringer i det, må han svare på det andre spørsmålet:

Detaljert informasjon om klinikken og hver lege, foto, vurdering, anmeldelser, rask og praktisk avtale.

Hva er disse endringene - diffuse eller fokale?

Det skal umiddelbart sies at en slik inndeling av patologi i diffus og fokal noen ganger er ganske vilkårlig, men fortsatt veldig praktisk i det daglige arbeidet til leger for ultralyddiagnostikk.

Diffuse endringer er endringer som påvirker hele orgelet.

Hvilken del av organet legens blikk ikke ville vende seg til, ser han disse endringene. Alt vev i det undersøkte organet endres, ikke det samme som det skal være normalt. Og du kan ikke isolere noen del av normalt vev.

Fokale forandringer kalles forandringer ikke av hele vevet i organet, men bare av dets individuelle seksjoner

Det vil si på bakgrunn av absolutt sunt, normalt vev, ser legen flekker av vev tydelig endret. Han ser forandringens lommer. Derfor kalles slike endringer fokal. Er det logisk? Etter min mening - ganske!

I de følgende artiklene vil jeg snakke om hvert spesifikt organ og hvilke diffuse og hvilke fokale forandringer som kan sees i det under ultralydundersøkelse. Nå vil jeg bare gi noen eksempler for endelig å avklare dette problemet..

Eksempler på diffuse og fokale endringer

Første eksempel

Betennelse i leveren

Når leveren blir betent, hva ultralydlegen ser, hva som endrer seg?

Hvis hele leveren er betent, kalles en slik sykdom hepatitt, og endringene vil være diffuse. Det vil si at endringer vil påvirke hele levervevet, og i det minste kan ikke et lite område med normalt vev finnes.

Men det er også betennelse som ikke påvirker hele leveren, men bare et lite område av den. Her snakker vi om inflammatorisk infiltrat i leveren.

I fremtiden kan et slikt infiltrat transformeres til en abscess, det vil si til et hulrom fylt med pus. I dette tilfellet ser legen en normal lever, og mot sin bakgrunn - et fokus som skiller seg i sine egenskaper fra normalt vev.

Andre eksempel

Oftest påvirker svulsten først en del av organet, og legen ser et patologisk fokus på bakgrunnen til normalt levervev. Dette er en fokusskifte.

Men det er den såkalte diffuse kreftformen, når hele organet påvirkes, og det er helt umulig å bestemme grensene for det berørte området. Kan ikke bestemme uendret, normalt vev. Dette er diffuse endringer..

Selvfølgelig er det også slike sykdommer når legen ser både diffuse og fokale forandringer. I dette tilfellet endres hele vevet i organet, og mot bakgrunn av dette vevet bestemmes foci med andre endringer enn diffuse.

Slike forandringer kan for eksempel sees ved kronisk hepatitt (diffuse forandringer), på bakgrunn av hvilken en abscess eller metastaser oppstod (fokale forandringer).

Og legen som utførte forskningen løste sin andre oppgave: han bestemte hvilke endringer han fant i organet - diffus eller fokal. Hva blir det neste?

Forholdet til endring til sykdom

Og så må han vurdere disse endringene, beskrive dem og gi sin forklaring til dem.

Det vil si at han må ta en antagelse for hvilken sykdom slike endringer er karakteristiske.

Og dette er allerede ganske komplisert, noen ganger bare smykkearbeid, som krever oppmerksomhet, logisk tenking, erfaring og intuisjon. Hvorfor sier jeg det?

Fordi mange forandringer er karakteristiske ikke for en sykdom, men for flere. For eksempel den samme abscessen (purulent fokus, et hulrom fylt med pus).

Legen så denne ildstedet, og nå må han bestemme karakteren sin. Og det er ikke så enkelt! Fordi i en viss utviklingstrinn kan en abscess likne en ondartet svulst eller en vanlig cyste.

Bildet som legen ser er absolutt, ved første øyekast, det samme for disse sykdommene som er så forskjellige.

Men spørsmålet om sykdommens art må løses, fordi pasienten må behandles, og behandlingen for disse sykdommene er helt annerledes.

En erfaren og imøtekommende lege løser dette problemet. Og det løses ganske enkelt. Fordi han ikke blir guidet bare av "bildet" han ser, ser han på hele pasienten.

Han er interessert i pasientens tilstand, klager og følelser.

Han undersøker nøye andre organer, blodkar, lymfeknuter.

Han finner en sammensatt, selv om det knapt merkes, av endringer, og dette gir ham muligheten til å forklare, tolke det han har sett riktig.

Det er selvfølgelig ikke alltid like lett å forstå noen situasjoner selv for en erfaren, oppmerksom og samvittighetsfull lege. Men alle kan skille diffuse endringer fra fokal. Det er ikke vanskelig. Nå håper jeg du kan gjøre det også.!

Du har spørsmål?

Du kan spørre dem til meg her, eller til legen ved å fylle ut skjemaet du ser nedenfor.

Diffuse organiske hjernesykdommer

Diffuse organiske hjernesykdommer

Dette er en kollektiv gruppe, som vanligvis inkluderer en rekke lidelser, som et resultat av at hjernestoffet lider, men samtidig er det ikke noe lokalt fokus.

Det klassiske psykoorganiske syndromet utmerker seg ved at det ikke er noen lokalitet.
I klassisk patopsykologi er en hel gruppe sykdommer inkludert i denne gruppen beskrevet:

  • vaskulære sykdommer (hypertensjon, aterosklerose og deres konsekvenser) - dette er det klassiske tilfellet når grunnlaget for bildet av egenskapene til mental aktivitet vil være såkalt N. Sakte voksende svekket mental ytelse;
  • hjerneskader (vanligvis fremdeles lukket, men ikke åpne), inkludert konsekvensene av oppstyr (hjernerystelse), hjernerystelse (forvirring) og kompresjon (endret trykk). I alle tilfeller vil alvorlighetsgraden av det psykoorganiske syndrom forårsaket av traumer avhenge av graden av traumatisk skade;
  • konsekvenser av nevoinfeksjoner (hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse osv.) pluss ting som multippel sklerose (gradvis økende demyelinisering av nervefibrene);
  • ruslesjoner;
  • forstyrrelser i stråleskader.

Den syndromdannende faktoren for psykoorganisk syndrom er den organiske faktoren. Følgelig vil slike trekk ved mental aktivitet som nedsatt mental ytelse komme frem. Alle symptomer på grunn av nedsatt dynamikk vil falle i kategorien primære symptomer. Det er tre alternativer her:
  • treghet (nedgang) av mental aktivitet;
  • akselerasjon av tempoet i mental aktivitet;
  • labilitet av mentale prosesser.

Klassiske psykoorganiske syndromer er mest preget av fenomenet labilitet av mentale prosesser med ganske raskt forekommende psykologisk utmattelse. Fenomenene av total treghet blir ikke observert her så ofte (dette er mer til epilepsi). Med labilitet kan hele emnets mentale aktivitet beskrives gjennom en sagtannkurve for ytelse. Hva skjer her: først har pasienten vanskeligheter med å "gå inn i oppgaven", og så har han en ganske rask utmattelse. Gjennom hele studieperioden "hopper" operasjonen som / / / / / / . I denne forstand er det å se labilitet ganske enkelt. Hvis motivet er på toppen av sagtannkurven, demonstrerer han akselerasjonen av den assosiative prosessen og det høye nivået av tilgjengelige generaliseringer (normal eller høyere enn normalt), samt et lite antall feil når han utfører en rekke oppgaver. Hvis det er "på vei ned", vil det være et helt sett med treghetsfenomener, en reduksjon i generaliseringsnivået (opp til generalisering ved latente og konkrete situasjonstegn), en økning i antall feil, og også tegn på uorganisering av mental aktivitet som pasienten gjør inntrykk av " redusert. " Grunnlaget for disse fenomenene er en reduksjon i tonen til bevissthet: labilitet kan ikke bare påvirke tenking, slik at andre mentale prosesser blir intakt. Følgelig kan tidsplanen "a-la saw" brukes til å beskrive alle aspekter av den mentale aktiviteten til en slik pasient. Inerte faser vil være relativt korte.

For å se tegn på labilitet brukes klassiske sensorimotortester: Schulte tabeller, Bourdon proof test og Krepelin count. Rent fenomenologisk kan fenomenet labilitet være vanskelig å skille fra fenomenet mangfoldig tenkning. Forskjellen er at det med mangfold er det flere planer for å løse ett problem på samme tid, men dette får ikke uttrykk i en spesifikk sagtannkurve for arbeidskapasitet, mens det i tilfelle av labilitet vanligvis er det lett å skille periodene hvor pasienten er konsekvent i å fullføre oppgaver og når ikke. Videre kan amplituden til "sagen" variere avhengig av de individuelle egenskapene til pasienten (inkludert forhåndsdrivende funksjoner eller sykdommens spesifisitet). Det kan antas at jo tyngre pasientens tilstand er, jo større spredning av denne amplituden.

Manifestasjoner av diffuse organiske hjernesykdommer i forskjellige mentale prosesser

1. TENKESFRIE
Klassisk labilitet med kortsiktige episoder med tap av beslutningsfokus (pasienter med schizofreni hadde allerede lignende ting, men her er litt annerledes - det ser ut til at pasienten prøver å fullføre oppgaven, men på et tidspunkt "går han vill" og begynner å gjøre feil, hvoretter han gradvis går tilbake til det normale). Nedgang i nivået på tilgjengelige generaliseringer på tidspunktet for "resesjon": inkludert passering av "klassifisering av objekter" -teknikk, vil pasienten skille gruppene med samme navn;

2. MINNESFARE
Reproduksjonskurven på 10 ord vil også ha en "sagtann" -profil - pasienten vil reprodusere enten 4 eller 9 ord, ofte med en tendens til en forverring av memoreringskvaliteten i den 5. episoden av memorisering (kostnader for generell utmattelse og utmattelse hos slike pasienter);
Når du arbeider med piktogramteknikken, vil labilitet bli manifestert både i kvaliteten på karakterene som tegnes og i kvaliteten på reproduksjonen. Pasienten vil tegne enten veldig enkle eller veldig komplekse symboler - og dette vil ikke avhenge av objektiv kompleksitet i konseptet som er foreslått for memorering, men av detaljene i pasientens indre tilstand. Det samme med avspilling.

Fenomenet labilitet anses som mer sammensatt enn fenomenet klassisk inertitet. Som regel, på bakgrunn av en økning i alvorlighetsgraden av organiske symptomer, forsvinner vanligvis pasientens beryktede "sagtilstand", som et resultat av det synlige bildet nærmer seg en ganske rå inertitet. Manifestasjoner av hukommelsesnedsettelser her ligner noe på symptomene på Korsakovs syndrom (inert gjengivelse av 4-5 elementer - i stedet for "sag" vil det være "direkte", så vel som fikserende hukommelsestap (hukommelsesreduksjon for aktuelle / nylige hendelser), ledsaget av konfabulering (
Kompenserende symptom som lar deg fylle ut amnestiske hull (en person husker hva som ikke var). Konfigurasjoner har alltid et preg av individuell opplevelse).

For forekomst av klassiske sammensetninger er to faktorer nødvendige:

  • dynamisk faktor (konfabulering oppstår på grunn av inertness);
  • kompenserende natur.

I tillegg vil det være brudd på orientering på stedet, tiden og jeget. Den viktigste nevrofysiologiske mekanismen til Korsakovs syndrom er patologisk sterk retroaktiv hemning (ferske spor leses bedre enn de forrige), på grunn av hvilken kompensasjon blir veldig vanskelig, og under påvirkning av enhver forstyrrende oppgave synker produktiviteten kraftig.

3. TALEFRIE
Talen til en pasient med et psykoorganisk syndrom gjenspeiler den generelle tendensen til vekslende treghet med akselerasjon. Det er et godt assosiativt eksperiment: vi ber forsøkspersonen om å lukke øynene og i et øyeblikk kalle oss substantiv i høyest mulig tempo. Et betinget sunt emne for dette øyeblikket bør nevne 20-30 ord. Det antas at begrepene kalles tematiske "reir" (for eksempel begynner emnet å liste opp alt som er relatert til temaet foreldreskap og kaller en gruppe på 10-12 ord). Når man fremskynder den assosiative prosessen, er bildet kvalitativt annerledes: Pasienter gir ut mer enn 20-30 ord, og noen har fortsatt tid til å rimme dem til vers. Ved klassisk inertitet vises vanligvis en monotematisk gruppe substantiv, strukket i tid, (siden K. Pasienter har vanskelig for å skifte fra emne til emne). Alle amnestiske depresjoner av slike pasienter vil være relevante for tale; “Kommenterende resonans”: Hvis resonansen i schizofreni er monologisk, og ved epilepsi moraliserer og moraliseres, tyr pasienter med organiske hjernesykdommer til resonans når de blir stilt overfor en vanskelig oppgave..

Det er ekstremt vanskelige situasjoner når det viser seg at på bakgrunn av psykoorganisasjonen, har pasienten også psykotiske manifestasjoner. For slike pasienter er det ikke umiddelbart mulig å stille en differensiert diagnose, fordi det ofte ikke umiddelbart er klart at dette er et psykoorganisk syndrom eller en schizofren lidelse. Forskjellen er at det i det andre tilfellet ikke skal være noen labilitet. Følgelig, hvis labilitet observeres hos en pasient med psykose, delirium og hallusinasjoner, er dette enten konsekvensene av antipsykotisk behandling (selv om treghet er mer sannsynlig å krype ut), eller likevel en psykoorganisk. Visse vanskeligheter med behandling er mulig her: behandling med antipsykotika er kontraindisert for pasienter med psykoorganiske lidelser, og psykose må fjernes på en eller annen måte. I slike tilfeller prøver de derfor å velge medisiner som normaliserer hjernens generelle tilstand. Hvis nevroleptika brukes, vil psykosen bli fjernet, men den generelle alvorlighetsgraden av den psykoorganiske lidelsen vil bare øke.

Personlighetsendringer i psykoorganiske lidelser
Hvis pasienter med klassisk inertness viser vedvarende livsprogrammer, så observeres total ustabilitet i alt med labilitet. Blant funksjonene - ustabilitet av motiver, manglende fokus, ganske lett å forlate intensjonene sine. Ustabil selvtillit er helt underordnet ikke så mye til pasientens intrapersonlige logikk som logikken i hans arbeidsevne i akkurat dette øyeblikket. I tillegg vil ustabilitet bli manifestert i form av programmering, regulering og kontrollfunksjoner, på grunn av hvilken personlighetskarakteristikken til pasienter vil miste sin "glatthet" og manifestere seg tydeligere (for eksempel det som ble uttrykt ved aksentueringsnivået vil gå til nivået av psykopati).

Organosykologiske lidelser: Patopsykologisk syndrom

Primær faktor: forstyrrelser i dynamikken i mental aktivitet etter type labilitet:

  • utmattelse;
  • hukommelse og oppmerksomhet (inkludert innsnevring av oppmerksomhetsvolumet); ustabilitet i oppmerksomhet og tenking;
  • emosjonell ustabilitet;
  • høy følsomhet med en tendens til affektive utbrudd.

Sekundære symptomer:
  • confabulation;
  • fenomenet med bevisst avmatning i implementeringen av oppgaver;
  • ustabilitet av selvtillit, i noen tilfeller - frykt for å mislykkes; selv-tvil og fokus på å evaluere seg selv utenfra
  • (tilknyttet behov);
  • reduksjon av motivasjonens tidsperspektiv

I grove tilfeller er det en total nedgang i alle aspekter av mental aktivitet - det vil ikke lenger være labilitet, men det vil være grov treghet og utmattelse. Imidlertid er vellykket kompensasjon i noen tilfeller mulig - og så utvikler symptomene seg i omvendt rekkefølge (f.eks. Først sekundære symptomer, deretter primære)

Diffuse aksonale skader på hjernen

Diffus aksonal skade på hjernen er en variant av alvorlig traumatisk hjerneskade, hvis hovedunderlag er diffuse brudd eller rifter av aksoner. Klinisk er det fra de første minuttene av skaden et koma med symptomer på en stamlesjon, som kan gå i en vegetativ tilstand. Diagnose er etter traumatisk historie, kliniske trekk og tomografiske data. Komabehandling består av mekanisk ventilasjon og intensiv pleie; etter avslutning av koma brukes vaskulære, nootropiske, metabolske medisiner, fysioterapiøvelser, psykostimulering, logopedisk korreksjon.

ICD-10

Generell informasjon

Diffus aksonal skade på hjernen som en egen type alvorlig hodeskade ble beskrevet i 1956, begrepet ble foreslått i 1982. Diffus aksonal skade (DAP) er preget av et langvarig koma som har skjedd siden hodeskaden. Dets morfologiske underlag er aksonrupturer og små fokale blødninger forårsaket av traumer, diffust fordelt langs cerebrale strukturer. De mest typiske skadeområdene er hjernestammen, den hvite substansen i halvkule, corpus callosum og de periventrikulære regionene. DAP er hovedsakelig utbredt blant unge og barn. I barndommen ledsages det av mer alvorlige nevrologiske lidelser og en dypere koma.

Noen forfattere foreslår en separasjon av DAP i henhold til alvorlighetsgraden. En mild grad tilsvarer en komavarighet på 6-24 timer, en moderat koma varer lenger enn et døgn, men uten grove stamm manifestasjoner. Alvorlig diffus aksonal skade er preget av et langvarig koma med symptomer på dekomikasjon og decerebration. I alle fall er DAP en alvorlig tilstand med høy risiko for overgang til vegetativ tilstand og død. I denne forbindelse er dens effektive behandling fortsatt et aktuelt tema i praktisk traumatologi og nevrologi.

Årsaker og morfologi av diffus aksonal skade

DAP oppstår på grunn av skader på grunn av vinkel akselerasjon av hodet. I dette tilfellet kan det ikke være noen direkte kontakt av hodet med en solid gjenstand. Derfor har en rekke pasienter med DAP ingen hodeskallebrudd eller andre synsskader. Observasjoner viste at akselerasjon i sagittalplanet hovedsakelig forårsaker karskader med dannelse av blødninger i hjernestoffet, og akselerasjoner i skråplanet og i laterale plan forårsaker aksonskade.

Årsakene til DAP er hovedsakelig bilskader, fall fra en høyde (catatrauma) og barotrauma. Det er med slike skader at den kantete akselerasjonen av hodet oppstår. I dette tilfellet gjennomgår mer bevegelige halvkuler i hjernen rotasjon, og mer faste stammeseksjoner gjennomgår vridning. I tillegg er gjensidig forskyvning av individuelle lag eller deler av hjernen mulig. Selv en liten forskyvning av cerebrale strukturer kan føre til delvis eller fullstendig brudd på aksoner, så vel som små fartøyer.

Morfologisk er 3 tegn patognomoniske for DAP: en lesjon i corpus callosum, en lesjon i hjernestammen og diffuse aksonale brudd. De to første tegnene er makroskopiske og i begynnelsen ser de ut som vanlige blødninger (hematomer) opp til 5 mm i størrelse. Noen ganger ser de ut som en tåre av vev, hvis kanter er mettet med blod. Noen dager etter TBI blir lesjonene omdannet til områder pigmentert i fargen på rust, og deretter dannes det arr på deres sted. Foci av skade i corpus callosum kan løse seg ved dannelse av små cyster.

Identifisering av aksonale lesjoner er bare mulig gjennom spesielle mikroskopiske studier av hjernevev (ved den immunhistokjemiske metoden og ved sølvimpregnering), som gjør det mulig å se flere aksonale kuler lokalisert på stedene for brudd på nervefibrene. Ytterligere endringer er preget av en makrofagreaksjon med utseendet til reaktive mikrogliocytter og astrocytter. Fraværet av segmenterte elementer skiller skarpt mønsteret av DAP fra endringene som skjer når hjernen blir skadet. Etter 2-3 uker observeres fragmentering og demyelinisering av skadede aksoner. Dessuten har demyeliniseringsprosessen en tendens til å spre seg langs ledningsveiene, og jo lenger koma og vegetativ tilstand varer, desto vanligere er det.

Symptomer på diffus aksonal skade

Et karakteristisk trekk ved DAP, i sammenligning med klinikken for andre hodeskader, er en langvarig moderat eller dyp koma som oppstår umiddelbart etter skade. Hos voksne er forholdet mellom moderat til dyp koma 63% til 37%, hos barn - 43% til 57%. Gjennomsnittlig varighet av koma varierer fra 3 til 13 dager.

Typisk for koma med DAP er post-tonic diffuse reaksjoner provosert av forskjellige stimuli, periodisk motorisk spenning på bakgrunn av adynamia. Stammesymptomene er karakteristiske: en reduksjon eller fullstendig tap av fotoreaksjon og hornhinnereflekser, anisokoria, ulik horisontal stilling til elevene, luftveisrytme og respirasjonsfrekvensforstyrrelse. I tillegg avdekker nevrologisk status ofte variabel spontan nystagmus, stiv nakke- og Kernig-symptom, autonome symptomer (hyperhidrose, hypertensjon, hypersalivering, etc.).

Bevegelsesforstyrrelser er vanligvis representert av et grovt pyramidalt ekstrapyramidalt tetrasyndrom. Hos de fleste ofre føres hender med hengende hender til kroppen og bøyes ved albuene (de såkalte “kengurubena”). Senreflekser blir først forhøyet, deretter reduseres eller faller de helt ut. Ofte er det patologiske stoppskilt. Brudd på muskeltonus spenner fra generalisert hypotensjon til hormonmangel, har en tendens til å endre seg, har ofte en asymmetrisk eller dissosiativ karakter.

Alternativer for utfallet av diffus aksonal skade

Hos overlevende pasienter kan det videre løpet av DAP gå i to retninger: avkjørsel fra koma og overgang til vegetativ tilstand. I det første tilfellet begynner åpningen av øynene, ledsaget av sporing og fiksering av blikket. Det kan enten være spontan eller provosert av forskjellige stimuli (lyd, smerte). Gradvis blir bevisstheten gjenopprettet, det blir mulig å utføre enkle instruksjoner, verbal kontakt utvides. Denne prosessen er ledsaget av en langsom regresjon av nevrologiske manifestasjoner..

En lang koma fører i de fleste tilfeller til en overgang til en vegetativ tilstand, som kan være vedvarende eller forbigående i naturen og varer fra 1-2 dager til flere måneder. Åpning av øynene, som ikke er ledsaget av fiksering av blikket og sporing, indikerer begynnelsen av vegetativ tilstand. Det er tegn på separasjon av halvkuleformet struktur og stamstrukturer - variable, uvanlige, skiftende fokalsymptomer. Ved vedvarende vegetative forhold utvikler nevrotrofe lidelser (inkludert liggesår) og vegeto-viscerale forstyrrelser (takykardi, hypertermi, ansiktsspyling, tachypnea, etc.). En betydelig rolle i forekomsten av sistnevnte spilles av en komplikasjon av skade på somatiske organer (multippel organsvikt) og infeksjoner i mellomstrømmen (lungebetennelse, pyelonefritt, sepsis).

Diagnostisering av diffus aksonal skade

Til fordel for DAP vitner mekanismen for den oppnådde hodeskaden med vinkelakselerasjon av hodet, begynnelsen av koma umiddelbart etter skaden, og de karakteristiske trekk ved klinikken. Et særtrekk er fraværet av congestive forandringer i synsnerveskiven under oftalmoskopi av pasienter med DAP, selv i tilfelle av langvarig koma. Imidlertid er det ganske vanskelig for en nevrolog og traumatolog å diagnostisere DAP.

Diagnosen “Diffuse aksonale skader” kan diagnostiseres pålitelig ved tilstedeværelse av patognomoniske makroskopiske tegn på MR eller CT i hjernen. På CT og MR av hjernen i den akutte perioden bestemmes hjerneødem med en reduksjon i ventrikler og subaraknoide rom; ofte over de frontale lobene, blir væskeansamling visualisert. Vanskeligere er diagnosen mild og moderat grad av DAP, der makroskopiske tegn vanligvis er fraværende, hjerneødem og blødning er litt uttrykt, og i noen tilfeller skiller det tomografiske bildet seg ikke vesentlig fra normen. I en slik situasjon er de avhengige av typisk tomografisk dynamikk - regresjon av blødninger og ødem med en tendens til ventrikulær ekspansjon, påfølgende ventrikulomegali og en økning i diffus atrofi av cerebrale strukturer.

Behandling av diffus aksonal skade

Langvarig mekanisk ventilasjon, parenteral ernæring og intensiv pleie rettet mot å opprettholde homeostase og hovedsystemene i kroppen, lindre hjerneødem og forhindre smittsomme komplikasjoner er nødvendig for pasienter med DAP i koma. I tilfelle av en episode med alvorlig motorisk opphisselse, er det noen ganger nødvendig å ty til den terapeutiske bruken av anestesi. Etter å ha forlatt koma er tidlig oppstart av psykostimuloterapi hensiktsmessig for rask regresjon av psykomotoriske lidelser, treningsterapi for å gjenopprette motorisk aktivitet og forebygging av leddkontraktering, logopedisk korreksjon av taleforstyrrelser. For å forbedre funksjonen i sentralnervesystemet, foreskrives nootropiske (nikergolin, piracetam, korteksin, gamma-aminobutyric acid) og vaskulære (vinpocetin, cinnarizin) medisiner. Hvis det er indikasjoner, inkluderer behandlingsregimet antikolinesterase (neostigmin, galantamin) medisiner og nevrotransmittere (levadopu, pyribedil).

Kirurgisk behandling er ikke indisert. Det utføres bare i nærvær av samtidig intrakranielle skader (subdural eller intracerebral hematomer, knusende foci, deprimerte hodeskaftfrakturer, etc.), farlig for utvikling av kompresjon av hjernen.

Prognose av diffus aksonal skade

Utfallet av DAP avhenger av alvorlighetsgraden. Nylig ble det antydet at aksonregenerering hos barn og unge ofre er mulig, til fordel for den delvise gjenopprettelsen av nevrologiske og mentale funksjoner som har gjennomgått DAP skjer over tid. Jo lenger koma varer og jo mer alvorlige nevrologiske symptomer det følger med, jo større er sannsynligheten for alvorlig funksjonshemning i tilfelle offerets overlevelse. Diffuse aksonale skader med koma som varer ikke mer enn 7 dager, ender med god bedring eller moderat funksjonshemning. DAP med koma lenger enn 8 dager fører som regel til alvorlig funksjonshemning eller overgang til vegetativ tilstand.

Resteffekter etter den overførte DAP er parese og lammelse, sykdommer i hjemmet, psykiske lidelser, taleforstyrrelser, bulbar syndrom, ekstrapyramidale lidelser. Ekstrapyramidale symptomer dominerer hos pasienter som kommer fra en vegetativ tilstand: sekundær parkinsonisme og mindre hyperkinesis, ledsaget av alvorlige psykiske lidelser (demens, affektive lidelser, amnestisk forvirring og spontanitet). Vedvarende vegetativ tilstand fører til død på grunn av uttømming av nevrotransmitterreaksjoner og forekomst av somatiske komplikasjoner.

Lys diffuse endringer i bioelektrisk aktivitet (BEA) i hjernen

Ofte kan en diagnose som “Lette diffuse endringer i hjernens bioelektriske aktivitet” høres fra en lege etter å ha bestått et elektroencefalogram - en ikke-invasiv metode for å vurdere og registrere den elektriske aktiviteten til hjernebarken ved bruk av en spesiell enhet kalt en elektroencefalograf. Som et resultat av dette blir alle elektriske fenomener i hjernebarken, inkludert dens aktivitet, registrert på papir i form av en kurve, noe som gjør at en spesialist kan evaluere kroppens arbeid i sin helhet.

Deretter kan pasienten og hans pårørende ha ganske logiske spørsmål: hva er det og hva er faren for diffuse endringer i den bioelektriske aktiviteten til hjernestoffet for helse? Til tross for at denne diagnosen høres skummel ut, er ikke alt så ille: betimelig behandling kan føre pasienten tilbake til den vanlige livsrytmen.

Diffuse hjerneskader og forekomst av dem

Som kjent er den funksjonelle enheten i sentralnervesystemet (nevroner) spesielt følsom for at det ikke kommer tilstrekkelig med oksygen inn i dem. Klinisk kommer dette til uttrykk i ødeleggelse av interneuronale forbindelser, nedsatt aktivitet og metabolsk forstyrrelse, både i cellene selv og i avdelingene som de forholder seg til. Disse prosessene kan føre til død av en del av hjernestoffet og redusere ytelsen..

Derfor er grunnårsaken til diffus skade og følgelig endringer i bioelektrisk aktivitet, den dårlige tilførselen av komponentene med sporstoffer mot bakgrunnen til forskjellige negative faktorer..

Organisk diffus skade kan oppstå på grunn av patologier som er ledsaget av ødem, betennelse og utseendet av arrvev i hjernen. For eksempel kan det være følgende sykdommer: hjernebetennelse, hjernehinnebetennelse, åreforkalkning og giftig forgiftning med forskjellige kjemikalier.

Pasienter som har blitt infisert med nevoinfeksjon eller har blitt utsatt for giftige stoffer i lang tid, kan den behandlende legen med rimelighet referere til studiet av hjernens biologiske aktivitet ved hjelp av en elektroencefalograf. Det er et medisinsk måleelektrisk apparat som ved hjelp av spesielle sensorer måler og registrerer potensialforskjellen mellom punkter i hjernen som ligger i dybden eller på overflaten..

Deretter blir de innhentede data registrert i form av et elektroencefalogram - en kurve eller et grafisk bilde av en oscillerende elektrisk prosess. Under datakryptering blir følgende typer rytmer evaluert, som kjennetegner tilstanden til hjerneaktivitet for øyeblikket:

  • Alfa - de høyeste frekvensene er registrert i ro, normalt bør den polymorfe aktiviteten til denne bølgetypen være i området 25 - 95 μV;
  • Betta - disse bølgene vises i nærvær av kraftig aktivitet;
  • Gamma - rytme bestemmes når man løser intellektuelle problemer og situasjoner som krever økt oppmerksomhet og konsentrasjon;
  • Kappa - bestemmes i den temporale lobe under mentale prosesser;
  • Lambda - dannes i occipitalområdet, når du behandler visuell informasjon;
  • Mu - løper bak i hodet og blir observert i en rolig tilstand av motivet;
  • For fullstendighet blir delta-, theta- og sigma-rytmer evaluert, som er indikatorer på søvn, eller er inkludert i nærvær av patologi.

Avhengig av graden av ødeleggelse av hjernestrukturen og plasseringen av det berørte området, vil amplituden til svingningen til elektroencefalografsensoren avvike fra de aksepterte normene og vil uttrykkes grafisk som følger:

  • tilstedeværelsen av ikke-karakteristisk hyperrytmisk aktivitet i fravær av en dominerende regelmessig bioelektrisk aktivitet;
  • avviket til verdiene til det elektroencefalogram kan manifesteres i asymmetrien til det grafiske bildet av hjerneaktivitet, mens de symmetriske seksjonene vil gi forskjellige verdier og frekvensen av amplitussvingninger;
  • de viktigste indikatorene som graden av diffus skade bestemmes ved, vil overstige normale verdier (delta -, alfa -, theta - verdier).

Hvis disse avvikene er til stede på diagrammet, vil spesialisten, etter dekoding, skrive i en foreløpig konklusjon følgende diagnose: "diffus skade på hjernestrukturen", hvis styrkegrad vil avhenge av den kvantitative verdien av avvikene.

Ofte diagnostiseres milde og moderate diffuse forandringer i hjernens bioelektriske aktivitet først etter å ha passert et elektroencefalogram, siden deres manifestasjoner påvirker pasientens liv i mindre grad og ofte blir upåaktet oppmerksomhet både for seg selv og for andre..

Men etter at den endelige diagnosen er stilt, faller alt på plass - spesialisten kan tydelig forklare årsaken til noen avvik: utseendet av en hodepine av en uklar art, en kraftig endring i humør, overdreven irritabilitet, forverring av generell velvære og tap av interesse for tidligere hobbyer.

Dynamikken i restaurering av hjerneaktivitet avhenger av hvor snart behandlingen startes, men denne prosessen er lang og tar vanligvis mye tid - fra flere måneder til flere år etter at de første tegnene på lidelsen dukker opp.

Diffus aksonal skade (DAP) i hjernen er ofte et resultat av traumatisk hjerneskade og hjernerystelse, noe som kan føre til brudd på små kar og kapillærer. Siden nevronene i thalamus og hypothalamus er følsomme selv for kortsiktige næringsmangler, og deres aksoner til mekanisk skade, vil EEG være preget av kortvarige og vedvarende forstyrrelser i funksjonen til de subkortikale strukturer og hjernestamme..

Alvorlighetsgraden av skaden avhenger av styrken til manifestasjonen av sekundære tegn på traumer - videmets enorme utbredelse, uorganisering av intercellulær metabolisme og komplikasjoner som de forårsaket.

Uttalte diffuse endringer i hjernens bioelektriske aktivitet diagnostiseres vanligvis med et langvarig fravær av behandling av rotårsaken til den underliggende sykdommen, for eksempel åreforkalkning, siden i denne sykdommen orgelstrukturene ikke får nok oksygen og andre næringsstoffer på grunn av innsnevring av lumen i blodkarene. I dette tilfellet registreres en betydelig reduksjon i terskelen for krampaktig beredskap på elektroencefalogrammet, noe som indikerer pasientens disposisjon for utseendet til epilepsi..

En alvorlig grad av diffuse lidelser utvikler seg på bakgrunn av nekrotiske prosesser og dannelse av arrvev. Samtidig spores tydelig et brudd på konduktiviteten til elektroencefalograf-signalet i det berørte området, noe som indikerer et avansert stadium av sykdommen. Årsaken til patologien kan være diffus astrocytom og andre hjernesvulster..

Til tross for detaljert identifisering av plasseringen av diffus vevsødeleggelse, kan elektroencefalografi ikke nøyaktig indikere årsaken til avvik i utseendet til nedsatt aktivitet av hjernestoffet, derfor krever pasienten en omfattende undersøkelse, inkludert en MR- og CT-skanning.

Igjen kan noen abnormiteter i hjerneepi-aktivitet være til stede på elektroencefalogrammet selv hos et barn, noe som forklares av ufullkommenhet i utviklingen av nervesystemet. Hvis manifestasjonene ikke er signifikante og ikke påvirker livstøttesystemet, foreskrives ikke radikal behandling, og pasienten legges under tilsyn av en nevrolog som vil kunne medisinsk kompensere for forskjellen i indikatorer.

Årsaker til diffuse endringer

Uorganisering av hjernens bioelektriske aktivitet kan ikke skje akkurat slik. Vanligvis er det innledet med forskjellige avvik i organiseringen av hjernestoffet, for eksempel skader eller sykdommer som skyldes prosessforstyrrelser og ødeleggelse av interneuronale forbindelser..

Hjernens bioelektriske aktivitet kan være uorganisert av flere årsaker:

  1. Hode skader. Graden av avvik bestemmes av alvorlighetsgraden av skaden. Så med hjernerystelse diagnostiseres milde og moderate diffuse forandringer i hjerne BEA ofte, og alvorlige traumatiske hjerneskader fører deretter til dannelse av soner med volumetrisk impuls ledningsskade.
  2. Inflammatoriske sykdommer av nevrofektiøs art. Oftest påvirkes ryggmargsveiene og subaraknoidrommet, på grunn av hvilken metabolismen mellom dens strukturer blir forstyrret og cerebrospinalvæsken slutter å sirkulere normalt. Denne prosessen kan føre til ødem av den hvite substansen og dannelse av arrvev på steder med mekanisk skade, noe som kommer til uttrykk i den irriterende naturen til diffuse lidelser. Det vil si at elektroencefalogrammet vil ha et stort antall betasvingninger med høy frekvens og amplitude.
  3. Aterosklerose av blodkar og andre sykdommer ledsaget av nedsatt patens av blodkar. Når man undersøker en pasient i det innledende stadiet av disse sykdommene, indikerer et elektroencefalogram vanligvis tilstedeværelsen av milde og moderate diffuse forandringer i hjernens bioelektriske aktivitet. Imidlertid med forverring av situasjonen, vil tegn på deres progresjon manifestere seg i en forverring i konduktiviteten til interneuronale forbindelser og, som et resultat, i en forvrengning av det grafiske bildet.
  4. Kjemisk eksponering eller forgiftning. Effekten av stråling påvirker hele kroppen, men spesielt på aktivitet, det vil si hjernens arbeid. Konsekvensene av både radiologisk og giftig forgiftning er irreversible, noe som påvirker pasientens evne til å utføre hverdagslige aktiviteter. Diffus ødeleggelse av vev forårsaket av disse årsakene krever alvorlig restorativ terapi. Diffuse endringer i strukturen i hjernen kan utløses av forstyrrelser i hypothalamus og hypofysen.

I prosessen med diagnose og resultatet av en samtale med pasienten, bør spesialisten finne ut så nøyaktig som mulig hvorfor diffus vevsødeleggelse skjedde - fordi pasientens liv ofte avhenger av hvor raskt den endelige diagnosen stilles og årsaken til sykdommen elimineres:

  • mild strukturell uorganisering i hjernens struktur vises etter å ha lidd mindre hodeskader, hjernerystelse av hjernestoffet;
  • den moderate alvorlighetsgraden av patologien er en konsekvens av en inflammatorisk eller smittsom sykdom;
  • alvorlige diffuse endringer i hjernens biologiske aktivitet blir diagnostisert hos pasienter som har gjennomgått langvarig strålingstrening eller kjemisk forgiftning, og konsekvensene av slik eksponering er for det meste irreversible eller dårlig behandlingsbare.

Hos barn uttrykkes etterslepet av hjernens bioelektriske modenhet i utseendet til abnormiteter i reproduksjonen av visse nevrofysiologiske prosesser, for eksempel kan det være et brudd på motoriske ferdigheter, emosjonelle forstyrrelser eller utviklingsforsinkelse. Vektleggingen av visse brudd vil avhenge av plasseringen av sonen for diffuse endringer.

I dette tilfellet kan tidlig modning av hjerneaktivitet være årsaken til dannelsen av områder med økt epi-aktivitet. I mangel av behandling kan en slik patologi føre til anfall og epileptiske anfall..

Diffuse endringer etter skader

Ofte er resultatet av mekanisk skade eller alvorlig blåmerke i hodet brudd på lange funksjonelle prosesser av nerveceller - aksoner. I dette tilfellet får pasienten diagnosen diffus hjerneskade, mens alvorlighetsgraden av skaden bestemmes av antall lidelser, utviklingen hun provoserte til.

Et karakteristisk trekk ved en slik skade er den ubevisste tilstanden til offeret, og jo lenger koma varer, jo verre er prognosen - i de fleste tilfeller forblir pasienten enten en dypt funksjonshemmet person eller hans død blir registrert.

Dette er fordi de bevegelige delene av hjernen kan fortrenges, og de faste seksjonene kan bli vridd, mens til og med en svak forskyvning av hjernesonene truer en person med en fullstendig eller delvis brudd på aksoner. Den samme destruktive prosessen kan oppstå med små kar som mater fremre og cortex. Som et resultat oppstår diffus, det vil si enhetlig dø av strukturelle enheter, noe som i stor grad kompliserer prosedyren for diagnostisering av patologi.

Konsekvenser og endringer i kroppen

Mild diffus skade på hjernestrukturer utgjør vanligvis ikke en trussel for pasientens liv, og symptomene forsvinner i løpet av få måneder etter eksponering for negative faktorer. Et lite avvik i utviklingen av bioelektrisk modenhet kan være til stede hos barn, men dette er ikke kritisk - i mangel av en katalysator for diffuse lidelser og bruk av rettidig terapeutisk behandling, forsvinner slike avvik i ungdomsårene.

Moderat uttalte diffuse endringer i BEA manifesteres i forstyrrelse av funksjonen til individuelle hjernestrukturer. For eksempel, grafisk, kan den elektriske aktiviteten til hjernebarken avvike noe fra de aksepterte normene, som i praksis manifesteres i tegn på moderat desorganisering av de fremre delene: nedsatt hukommelse, syn, hørsel, overdreven irritabilitet.

Moderat diffuse endringer i hjernens bioelektriske aktivitet kan være årsaken til konsekvenser som:

  • redusert ytelse;
  • fremveksten av problemer på det psykologiske nivået;
  • distraksjon;
  • fysisk treghet.

Hvis forstyrrelsene og symptomene er alvorlige, for eksempel etter diffus aksonal skade (DAP), avhenger alvoret av konsekvensene i dette tilfellet av antall dager som pasienten var bevisstløs.

For eksempel, hvis koma varte mindre enn en dag og et traume for hodeskallen er ubetydelig, begynner veien ut av koma med tilbakeføring av øyebevegelser (for eksempel å blinke), så er det en gradvis gjenoppretting av bevissthet, verbal kontakt utvides, og negative nevrologiske forstyrrelser falmer bort, men forsvinner ikke endelig selv etter en lang behandling.

Merkede diffuse endringer i hjernens bioelektriske aktivitet blir vanligvis registrert hos pasienten etter alvorlige hodeskader. Klinisk manifesterer dette seg i dannelsen av flere focier for ødeleggelse av aksonale forbindelser og blødning som har åpnet, og det organiserte arbeidet til de funksjonelle sentrene i hjernen blir forstyrret. Samtidig, på elektroencefalogram, stopper betydelig skade på thalamus utseendet til synkrone EEG-bølger på skadesiden.

En beskyttende reaksjon av kroppen på slike endringer i substansen i hjernen er koma, det vil si en farlig tilstand mellom liv og død, som er preget av bevissthetstap, nedsatt reaksjon på ytre stimuli, svekkede reflekser, forvirret rytme i pust og hjerterytme, endringer i vaskulær tone og brudd på kroppens termoregulering.

Et langvarig koma kan forårsake pasientens død, siden under den utryddelsen av funksjonen til strukturene i den regulatoriske formasjonen som er ansvarlig for funksjonen i kroppens vitale organer forekommer. Det er umulig å bringe en slik person til liv og bringe ham tilbake til det normale..

Selv med en gunstig kombinasjon av omstendigheter, kan alvorlige og moderate diffuse forandringer provosere hjerneødem, død av individuelle deler, metabolsk forstyrrelse, betennelse og andre patologiske generelle hjerneforandringer. Selv forutsatt at pasienten har overlevd, går dette ikke forgjeves for ham: i fremtiden forverres helsa hans, hjerneaktiviteten og motoriske ferdighetene svekkes og mentale avvik utvikles. Barn har regresjon og en merkbar utviklingsforsinkelse.

I tillegg kan til og med et lite brudd på hjerneaktivitet hos barn føre til hyperaktivitet, økt irritabilitet, eller omvendt, hemming, regresjon av ervervede ferdigheter og utviklingshemming med mental og taleutvikling. Alle disse avvikene kan uttrykkes i en eller annen grad, men et slikt barn har et akutt behov for behandling, siden hans fravær bare vil forverre situasjonen..

Behandling og forebygging

Suksessen med behandlingen av diffuse endringer i den bioelektriske aktiviteten til hjernen avhenger av hastigheten på diagnosen og graden av patologi som forårsaket dem. I dette tilfellet må pasienten tydelig forstå alvoret i situasjonen - å utsette eller nekte behandling kan provosere utviklingen av en rekke andre komplikasjoner.

I spesielt alvorlige tilfeller, i nærvær av samtidig sykdommer, kan hjelp av en nevrokirurg være nødvendig, men hvis situasjonen tillater det, foretrekkes medikamentell terapi.

Restitusjonshastigheten av interneuronale forbindelser og følgelig normalisering av forskjellen i biopotensialer avhenger av et stort antall faktorer, inkludert graden av skade på hjernestoffet - jo mindre den er, desto mer vellykket resultat av terapi, mens pasientens vanlige livsrytme vil være mulig flere måneder etter behandlingsstart.

Behandlingsplanen er utarbeidet av behandlende lege, vanligvis en nevrolog eller annen spesialist som er ansvarlig for å behandle årsakene til diffuse endringer. Normaliseringsgraden for bioelektrisk aktivitet avhenger av suksessen til terapien og årsakene til slike endringer - for eksempel er det lettere å eliminere årsaken til aterosklerotisk vaskulær skade enn å løse problemene forårsaket av stråleeksponering eller toksiske effekter.

For å gjenopprette hjerneaktivitet foreskrives først og fremst medisiner som eliminerer årsaken til sirkulasjonsforstyrrelser, samt stoffer som normaliserer og stopper nevrologiske og psykopatologiske syndromer. For å rense kroppen etter forgiftning, foreskrives antitoksiske medikamenter som tar sikte på å nøytralisere giften og eliminere forfallets produkter.

For å normalisere intracellulær metabolisme brukes vitaminkomplekser som inneholder mikroelementer som forbedrer funksjonen i sentralnervesystemets strukturer, for eksempel omega-3 fettsyrer, B-vitaminer.

Ulike fysioterapeutiske behandlingsmetoder vil bidra til å forbedre trivsel: for eksempel magnetoterapi eller elektroforese. Ozonbehandling gir også gode resultater, der essensen er å administrere pasienten en ozonisert fysiologisk løsning intravenøst.

Siden hovedårsaken til milde irriterende forandringer i hjernens bioelektriske aktivitet er et brudd på blodtilførselen på grunn av innsnevring av lumen i blodkar, vil et forebyggende tiltak være korreksjon av pasientens livsstil - det anbefales på det sterkeste å følge en sunn livsstil og begrense bruken av matvarer som inneholder animalsk og vegetabilsk fett. Du bør også forlate dårlige vaner og øke antall turer i frisk luft..

Noen eksperter som profylakse kan foreskrive bruken av forskjellige fytopreparasjoner med en uttalt nootropisk effekt, noe som vil styrke hjerneaktiviteten og gjenopprette de kognitive funksjonene til cortex..

Bruken av slike medisiner kan selvfølgelig ikke erstatte en fullverdig medisinsk behandling, men administrering av ledd med hovedmedisinene kan selvsagt hjelpe til i behandlingen av diffuse endringer i hjernens bioelektriske aktivitet, det viktigste er å koordinere dette med legen din.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Dystoni

Om Oss

Når du drikker alkohol, er det nødvendig ikke bare å kjenne normen din, men også styrken til visse alkoholholdige drikker, teknologien for deres produksjon, så vel som effekten de kan ha på kroppen når de er blandet.