Leukocytose

Jeg

leukocyttOmh (leukocytose; leukocyt [s] (leukocytter) + -ōsis)

en økning i antall leukocytter i blodet på mer enn 10.000 i 1 μl, og med et konstant lavt begynnelsesnivå av hvite blodlegemer (3000-5000 i 1 μl), opp til 8000-9000. En kraftig økning i antall leukocytter (mer enn 20 000 i 1 μl) betegnes ofte med begrepet "hyperleukocytose", som som regel er kombinert med et betydelig skifte i leukocyttformelen til venstre (se. Hemogram). L. er vanligvis assosiert med en økning i antall nøytrofile stoffer (nøytrofile L. eller nøytrofiler), sjeldnere antallet andre typer hvite blodlegemer.

Neutrofil leukocytose. Grunnlaget for neutrofile L. er forskjellige mekanismer. Oftere skyldes det en økning i produksjonen og (eller) frigjøring av leukocytter fra benmargen til blodet. Samtidig er det en økning i det absolutte antall leukocytter i vaskulærsjiktet (absolutt, eller sant, nøytrofilt L.). Til tross for en økning i antall nøytrofiler i 1 ul blod, er deres absolutte innhold i vaskulærlaget uendret. Slike relative neutrofile L. er forårsaket av omfordeling av leukocytter i et vaskulært lag med overgang av deres betydelige mengde fra et parietalt (marginalt) basseng til et sirkulerende basseng. Ekstremt sjelden kan L. være assosiert med en nedgang i utskillelsesgraden av leukocytter fra vaskulærbedet (postsplenektomi L.). Når en tilstand av L. er forårsaket av en kombinasjon av flere patogenetiske mekanismer.

Skille mellom fysiologisk og patologisk neutrofil L. Fysiologisk nøytrofil L. er bemerket i mange forhold: emosjonell eller fysisk stress (følelsesmessig og myogen L.), en person beveger seg fra horisontal til vertikal (ortostatisk L.), spiser (spiser L.). Avgjørende for forekomst av fysiologisk L. tilhører omfordelingen av leukocytter i vaskulærbedet (omfordeling L.). Med betydelig og langvarig muskelspenning er imidlertid en akselerert frigjøring av nøytrofiler fra benmargen i blodet mulig. Omfordeling L. kan være forårsaket av introduksjon av visse medikamenter, for eksempel postadrenalin leukocytose.

Et kjennetegn ved omfordeling L. er dens korte varighet, normale forhold i leukocyttformelen med stikk, segmenterte nøytrofiler og andre granulocytter, så vel som fraværet av giftig granularitet. Fysiologisk refererer til L., bemerket ofte i andre halvdel av svangerskapet (L. gravid). Det utvikler seg både på grunn av virkningen av omfordelingsmekanismer, og som et resultat av en økning i produksjonen av nøytrofiler.

Patologisk neutrofil L. blir observert med mange smittsomme og ikke-smittsomme inflammatoriske prosesser (smittsomme L.), med rus (giftig L.), med alvorlig hypoksi, etter kraftig blødning, med akutt hemolyse, hos pasienter med ondartede neoplasmer, etc. I stor grad, dette L. er forårsaket av en økning i produksjonen av nøytrofiler og en akselerasjon av deres inntreden i blodomløpet, og med en bakteriell infeksjon i de tidlige stadiene (første dag) utelukkende av akselerasjonen av neutrofilutgang fra benmarg granulocytt reserve og bare senere opprettholdt ved å øke produksjonen av nøytrofiler. Med betennelsens bakterielle natur er endotoksiner av avgjørende betydning for forekomst av nøytrofile L. på den ene siden gir frigjøring av nøytrofiler fra benmargsdepotet, og på den andre, påvirker granulocytopoiesis indirekte gjennom økt produksjon av humoristiske stimulanter (for eksempel den L-induserende faktoren). L. forårsaker også vevsnedbrytningsprodukter (de såkalte nekrotoksiner) og acidose. Hos pasientene som er i en agonal tilstand, kan erytro- og normoblaster (agonal L.) vises i blod.

Utvikling av ekte neutrofil L. er forårsaket av akselerasjon av differensiering av forgjengerne av granulocytopoiesis, akselerasjon av modning og uttreden av granulocytter fra marg til blod (se. Bloddannelse).

Naturen til neutrofil L. kan bestemmes på grunnlag av klinisk og laboratorieforskning. Samtidig er analysen av faktorene som forårsaket L. (sann eller omfordeling) av avgjørende betydning. Ekte neutrofile L. er ledsaget av en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, kombinert med morfologiske og funksjonelle endringer av nøytrofiler. En økning i prosentandelen av neutrofile elementer oppdages i myelogrammet (se Benmarg). Ved omfordeling L. blir leukocyttformelen og myelogrammet vanligvis ikke endret, de funksjonelle egenskapene til nøytrofiler er ikke ødelagte. Studien av antall leukocytter i dynamikk hjelper til med å vurdere forløpet av den patologiske prosessen, for å forutsi mulige komplikasjoner og resultatet av sykdommen, til å velge den mest passende terapien.

Eosinofil leukocytose er forårsaket av akselerasjon av produksjonen og (eller) en utgang av eosinofiler fra benmargen til blod (se. Eosinophilia). En hyppig årsak til eosinofile L. er øyeblikkelig allergiske reaksjoner, spesielt mot medisiner og vaksiner. Det observeres ofte med Quinckes ødem, bronkialastma, helminthiaser, allergiske hudsykdommer, periarteritis nodosa, med noen smittsomme sykdommer (for eksempel skarlagensfeber), myelogen leukemi, lymfogranulomatose, etc. Eosinophilic L. er et av de tidlige tegnene til Lefflers syndrom. I noen tilfeller kan ikke årsaken til denne L. fastslås (essensiell, eller idiopatisk, eosinofil L.). Ved allergiske reaksjoner blir eosinofile L. forklart av evnen til histamin og andre biologisk aktive stoffer som frigis under disse reaksjonene for å stimulere frigjøring av eosinofiler fra benmargen til blodet. T-lymfocytter under påvirkning av antigener skiller ut faktorer som aktiverer eosinophilocytopoiesis, inkludert modning av avfødte celler i retning av eosinophilocytopoiesis, derfor kan høy eosinofili i blodet observeres med T-celle svulster. Ved myeloproliferative sykdommer skyldes en økning i antall eosinofiler i blodet en økning i produksjonen av eosinofiler. I nærvær av en eosinofil L. er det nødvendig å angi årsakene. Ved medikament eosinophilic L. er det nødvendig å stoppe mottak av medisinen som forårsaket det, siden L. ofte går foran utviklingen av alvorlige allergiske reaksjoner.

Basofil leukocytose på grunn av en økning i produksjonen av basofiler er et relativt sjeldent hematologisk tegn. En økning i antall basofiler i blodet kan observeres med myxedema, ulcerøs kolitt, allergiske reaksjoner og graviditet. I disse tilfellene øker antallet basofiler noe og fører ikke til en betydelig økning i antall leukocytter. Ofte øker innholdet av basofiler i kronisk myelogen leukemi, som er et prognostisk ugunstig tegn.

Lymfocytisk leukocytose (lymfocytose) forekommer i noen akutt (kikhoste, viral hepatitt) og kroniske infeksjoner (tuberkulose, syfilis, brucellose), med smittsom mononukleose. Vedvarende lymfocytisk L. er et karakteristisk tegn på kronisk lymfocytisk leukemi. Infeksiøs lymfocytose fortsetter med en markant økning i antall lymfocytter i blodet, dens mekanismer er ikke helt forstått. Med lymfocytisk L. stiger det absolutte antall lymfocytter i blodet (absolutt lymfocytose), noe som skyldes en økning i inntreden i blodet til lymfocytter fra organene i lymfocytopoiesis..

Absolutt lymfocytose kan også skyldes omfordeling av lymfocytter i vaskulærbedet. Så med fysisk og emosjonell stress er en økning i antall lymfocytter i blodet assosiert med deres overgang fra marginale til et sirkulerende basseng. Ofte tolket som lymfocytosetilstander som oppstår med nøytropeni. Imidlertid økes ikke det absolutte innholdet av lymfocytter i blodet, men tilstedeværelsen av nøytropeni fører til en økning i prosentandelen lymfocytter i leukocyttformelen.

Monocytisk leukocytose (monocytose) er sjelden. Det observeres med bakterielle infeksjoner (for eksempel med tuberkulose, brucellose, subakutt septisk endokarditt), samt med sykdommer forårsaket av rickettsia og protozoer (med malaria, tyfus, leishmaniasis), med ondartede neoplasmer (kreft i eggstokkene, brystet, etc.), sarkoidose, diffuse sykdommer i bindevevet. Det absolutte antallet monocytter i blodet økes hos pasienter med smittsom mononukleose, så vel som hos individer med agranulocytose i utvinningsfasen; en stabil økning i blodnivået til monocytter er karakteristisk for kronisk myelomonocytisk og monocytisk leukemi. En økning i antall monocytter med agranulocytose (indikerer begynnelsen av hematopoietisk regenerering) og med myelomonoblastisk akutt leukemi (indikerer refraktoritet mot behandling) er av prognostisk verdi..

Bibliografi: Grinshpun L.D. og Pashkov V.V. Om hypereosinophilic syndrom. Ter. arch., t. 48, No. 8, s. 102.1976; Istamanova T.S., Almazov V.A. og Kanaev S.V. Functional hematology, L., 1973; Mosyagina E.N. og andre kinetikk av de dannede blodelementene, M., 1976, bibliogr.; Guide to Hematology, red. A.I. Vorobyev, T. 1, M., 1985.

II

leukocyttOmh (leukocytose; hvite blodlegemer + -oz)

forhøyet antall hvite blodlegemer i perifert blod (vanligvis mer enn 10.000 i 1 μl).

leukocyttOms absYutny (l. absoluta; synonym L. true) - L., på grunn av en økning i produksjonen av leukocytter.

leukocyttOms agonoglin (l. agonalis) - patologisk L., observert v pasienter i en agonal tilstand.

leukocyttOmet barnebidragogrny (l. alimentaria) - fysiologisk omfordeling L. forbundet med matinntak.

leukocyttOmz basophoglinfrø (l. basophilica; synonym. basophilia) - L. i form av en økning i antall basofile granulocytter i perifert blod; observert for eksempel med hypotyreose, graviditet.

leukocyttOminfeksjonOmnny (l. infectlosa) - patologisk L. ved smittsomme sykdommer.

leukocyttOms ogstine (l. vera) - se absolutt leukocytose.

leukocyttOms lymfocyttogrny (l. lymfocvtica) - se lymfocytose.

leukocyttOms meosteal (l. localis; synonym L. begrenset) - omfordeling L. i et begrenset område av vaskulærbedet, for eksempel rundt betennelsesfokus.

leukocyttOmz miogenny (l. myogena) - fysiologisk L. observert ved intensivt muskelarbeid.

leukocyttOmz monocyttogrny (l. monocytica) - se Monocytose.

leukocyttOms nøytrofoglin (l. neutrophillca) - se Neutrophiliasis (Neutrophiliasis).

leukocyttOmz ogranogmedlem (l. localis) - se lokal leukocytose.

leukocyttOmh ortostatogchesky (l. orthostatica: synonym L. statisk) - fysiologisk omfordeling L. observert etter overgang fra en horisontal stilling til en vertikal.

leukocyttOmh relogtelny (l. relativa) - se. Omfordeling av leukocytose.

leukocyttOms patologogchesky (l. pathologica) - L., forårsaket av enhver patologisk prosess.

leukocyttOmomfordelingogbody (syn. L. relative) - L., på grunn av frigjøring av leukocytter fra blod lepo inn i blodomløpet.

leukocyttOmzogny - omfordelende L. forårsaket av introduksjonen av adrenalin i kroppen.

leukocyttOmmed post-splenektomiogChesky - L., oppstått etter splenektomi på grunn av forsinket utskillelse av leukocytter fra vaskulærbedet.

leukocyttOms statogChesky (l. Statica) - se ortostatisk leukocytose.

leukocyttOms giftogchesky (l. toxica) - patologisk L. ved rusmidler av eksogent og endogent opphav.

leukocyttOmfysiologogChesky (l. Fysiologica) - forbigående L., observert hos friske individer under handling av visse fysiologiske stimuli (mat, følelser, muskelspenning, etc.).

leukocyttOmz følelserenny (følelser (følelser) + gresk. gener generert, oppstått) - fysiologisk L., observert med sterk emosjonell opphisselse.

leukocyttOmz eosinophoglin (l. eosinophilica; synonym eosinophilia) - L. i form av en økning i antall acidofile granulocytter i perifert blod; observert for eksempel med allergiske reaksjoner av en umiddelbar type.

Hvilke celler er mest karakteristiske for akutt myeloide leukemi?

4) stikk nøytrofiler

Uttrykket "leukemisk svikt" betyr:

1) alvorlig anemi

2) forskyvning av leukocyttformelen til venstre

3) ++ fraværet i leukocyttformelen av modning av neutrofiler i nærvær av sprengninger

4) en kraftig økning i ESR

En betydelig økning i celler i perifert blod er karakteristisk for:

1) ++ leukemisk form for leukemi

2) subleukemiske former for leukemi

3) en aleukemisk form for leukemi

4) kronisk leukemi

Botkin-Gumprecht-kroppene i en blodutstryking er:

1) hypokromiske røde blodlegemer

2) "revet skulder" til Philadelphia-kromosomet

3) ++ ødelagte lymfocytter

4) nøytrofiler med giftig granularitet

Forskjellen mellom akutt og kronisk leukemi bestemmes av:

1) ++ graden av differensiering av tumorceller

2) sykdommens varighet

3) alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner

4) årsaken til sykdommen

Leukemi anemi er assosiert med...

1) en reduksjon i volumet av sirkulerende blod

2) ++ hemming av erytropoiesis

3) hemming av miltfunksjonen

Ved akutt leukemi er hovedsubstratet til svulsten:

1) ++ dårlig differensierte "eksplosjons" elementer eller stamfadeceller fra klasse 1 eller 2

2) modne celler

3) mer modne celler, differensiert i retning av visse hematopoietiske bakterier

4) modne celler

Kliniske og laboratorieindikatorer for kronisk lymfocytisk leukemi inkluderer:

2) basofil-eosinofil forening

3) kromosomet "Philadelphia"

4) ++ Botkin-Gumprecht kropper

Kronisk leukemi inkluderer:

1) lymfoblastisk leukemi

3) myelooid leukemi

4) alle svarene er riktige

Hvilke endringer i perifert blod er ikke typisk for kronisk myelogen leukemi?

1) tilstedeværelsen av myelocytter

2) ++ “leukemisk svikt”

4) utseendet til enkelt myeloblaster

Hva slags leukemi finnes i blodcellene og benmargen Philadelphia kromosom?

1) ved akutt myelooid leukemi

2) + ved kronisk myelogen leukemi

3) med akutt lymfocytisk leukemi

4) med kronisk lymfocytisk leukemi

Utvikling av leukemi er preget av:

1) + hemming av normale spirer av hematopoietisk vev med utvikling av anemi, trombocytopeni, leukopeni

2) aktivering av spredning av normale celler i leukopoietisk vev

3) økt utgang fra organene for hematopoiesis av leukocytter, inkludert umodne former

4) fraværet av eksplosjonsceller i perifert blod

For den leukemiske formen for leukemi er alltid karakteristisk:

2) + uttalt leukocytose

4) forsvinningen av blast blodceller

Hva hvite blodlegemer er ofte funnet i utstryking av en pasient med akutt myeloide leukemi?

Hvilken type leukocytose forekommer oftest i akutte inflammatoriske prosesser?

Hvilken type leukocytose forekommer oftest ved allergiske reaksjoner

Jeg skriver?

Årsaken til fysiologisk leukocytose er:

1) effekten av UV-stråler

3) toksiske metabolitter (uremi)

Årsaken til fysiologisk leukocytose er:

2) akutt betennelse

3) kronisk betennelse

Neutrofil leukocytose observeres med:

1) Inn_12-mangel anemi

3) + hjerteinfarkt

4) viral hepatitt

Leukocytose er:

1) ++ økning i antall leukocytter

2) hematopoietisk vevstumor

3) fraværet av hvite blodlegemer i perifert blod

4) en reduksjon i antall hvite blodlegemer

Leukocytose er:

2) patologisk prosess

3) patologisk tilstand

4) ++ symptom på sykdommen

Neutrofil leukocytose er mest karakteristisk for:

1) atopiske former for allergier

2) ++ akutt purulent betennelse

3) spesifikk kronisk betennelse (tuberkulose)

4) helminthiske angrep

Eosinofil leukocytose er mest karakteristisk for:

1) ++ parasittiske sykdommer

2) akutt purulent betennelse

3) viral hepatitt

4) hjerteinfarkt

En økning i blod er karakteristisk for et atomskifte til venstre:

4) ++ stikkneutrofiler

For et kjernefysisk skifte til høyre er karakteristisk:

1) en økning i antall myelocytter

2) det normale antall stikk og segmenterte nøytrofiler

3) en økning i antall stikkneutrofiler

4) ++ økning i antall modne hypersegmenterte nøytrofiler

Basofil leukocytose forekommer med:

1) ++ ulcerøs kolitt

4) hjerteinfarkt

Et kjernefysisk skifte av leukocyttformelen til høyre observeres med:

1) leverekinokokkose

2) atopisk astma

3) purulent blindtarmbetennelse

4) ++ V₁₂- mangel anemi

Et kjernefysisk skifte av leukocyttformelen til venstre observeres med:

1) atopisk astma

2) ++ purulent blindtarmbetennelse

4) Inn₁₂- mangel anemi

Et kjernefysisk skifte av leukocyttformelen til venstre indikerer:

2) ++ aktivering av leukopoiesis

Det kjernefysiske skiftet av leukocyttformelen til høyre indikerer:

4) ++ hemming av leukopoiesis

En økning i antall monocytter observeres med:

1) Inn₁₂- mangel anemi

2) hjerteinfarkt

3) virkningene av ioniserende stråling

Leukopenia er:

1) en reduksjon i antall røde blodlegemer

2) økt antall hvite blodlegemer

3) ++ reduksjon i antall leukocytter

4) hematopoietisk vevstumor

Leukopeni på grunn av undertrykkelse av leukopoiesis observeres med:

1) en reduksjon i blodleukoaglutininer

2) ++ Vitamin B-mangel₁₂

3) sjokkforhold

4) systemisk lupus erythematosus

Leukopeni på grunn av undertrykkelse av leukopoiesis observeres med:

1) en økning i blodleukoaglutininer

2) anafylaktisk sjokk

3) systemisk lupus erythematosus

4) ++ øke produksjonen av leukopoiesis-hemmere

Leukopeni på grunn av undertrykkelse av leukopoiesis observeres med:

1) ++ arvelig leukopeni

2) nærvær av leukocyttantistoffer

4) sjokkforhold

Årsaken til leukopeni på grunn av omfordeling av leukocytter i vaskulærbedet er:

1) vitamin B-mangel₁₂

2) arvelig leukopeni

3) ++ anafylaktisk sjokk

Årsaken til leukopeni på grunn av økt ødeleggelse av hvite blodlegemer i blodet er:

1) fenomenet "marginal stilling av hvite blodlegemer" med betennelse

2) ++ tilstedeværelsen av leukocyttantistoffer

3) omfattende forbrenning

4) Inn₁₂ - mangel anemi

Årsaken til leukopeni på grunn av økt tap av hvite blodlegemer er:

1) anafylaktisk sjokk

2) effekten av ioniserende stråling

3) Inn₁₂ - mangel anemi

4) ++ fistler i lymfekarene

Omfordeling av leukopeni forekommer med:

1) ++ anafylaktisk sjokk

2) bruk av amidopyriner

4) Inn₁₂ - mangel anemi

Agranulocytosis er:

1) en kraftig reduksjon til lymfocytter forsvinner

2) en økning i blodagranulocytter

3) ++ en kraftig reduksjon til forsvinner av nøytrofiler

4) en reduksjon i blodlymfocytter

Spesifiser mekanismen for utvikling av leukocytose:

1) en reduksjon i aktiviteten til leukopoiesis

2) ++ økt aktivitet av leukopoiesis

3) underskudd av plastiske faktorer

4) overflødige plastfaktorer

Neutrofil leukocytose observeres med:

1) allergiske reaksjoner

2) ++ purulente-septiske prosesser

3) helminthiske invasjoner

4) systemisk lupus erythematosus

Den viktigste mekanismen for patologisk leukocytose er:

1) omfordeling av blod i vaskulærbedet

2) ++ stimulering av leukopoiesis

3) utvandring av hvite blodlegemer

4) leukocytt fagocytose

Eosinophilia er karakteristisk:

1) for akutt purulent prosess

2) ++ for bronkial astma

Lymfocytose er karakteristisk for:

2) purulent-septiske sykdommer

4) bronkial astma

Et kjernefysisk nøytrofilt skifte til venstre er en økning i prosentandelen i blodet:

2) ++ umodne former for nøytrofiler

3) modne former for nøytrofiler

4) hypersegmenterte former for nøytrofiler

Agranulocytosis er:

1) en økning i antall lymfocytter og monocytter i blodet

2) ++ en kraftig reduksjon i antall granulocytter i blodet

3) økning i antall agranulocytter

4) økning i antall hypersegmenterte nøytrofiler i blodet

For alvorlig leukopeni er det karakteristisk:

1) hemming av beinmargs hematopoietiske aktivitet

2) en reduksjon i reaktiviteten i kroppen

3) aktivering av immunitet

4) ++ reduksjon i kroppens motstand

En økning i antall lymfocytter og monocytter observeres med:

1) akutt hjerteinfarkt

3) allergiske reaksjoner

4) helminthiske angrep

Fysiologisk ekte leukocytose observeres med:

1) hemolytisk anemi

4) ++ hos nyfødte

Monocytose utvikler seg med:

1) croupous lungebetennelse

3) hjerteinfarkt

Konsekvensen av langvarig leukocytopeni er:

1) økt fagocytose

2) økt uspesifikk motstand

4) ++ reduksjon i ikke-spesifikk resistens og immunitet

Eosinofil leukocytose observeres med:

1) ++ urticaria, høysnue

2) akutt blindtarmbetennelse

3) hjerteinfarkt

Infeksiøs leukocytose observeres med:

1) akutt blodtap

2) virkningene av skadelige stoffer

3) svulst forfall

ARTERIAL HYPERTENSION______________________________________

Eksperimentelle metoder for modellering av hypertensjon inkluderer:

1) iskemi i begge binyrene

2) ++ bilateral ligering av den indre halspulsåren

3) Sakharov-Artyus fenomen

4) Ekka-Pavlova fistel

HELL svinger normalt:

1) ++ fra 100/60 mm Hg opp til 140/90 mm Hg.

2) fra 90/60 mm. Hg. Kunst. opp til 130/80 mmHg.

3) fra 80/50 mm Hg opp til 120/70 mmHg.

4) fra 120/80 mm Hg til 160/110 mm Hg.

Hypertensjon er en tilstand når blodtrykket er høyere:

Hypertensjon er assosiert med patologi:

2) ++ arteriell resistenskar

Hypotensjon er en tilstand når blodtrykket er lavere:

1) 140/90 mmHg.

2) ++ 100/60 mm. hg.

Hemorragisk kollaps observeres med:

1) ++ akutt blodtap

2) plutselig hjertesmerter

3) en plutselig reduksjon i vaskulær tone

4) en skarp overgang fra horisontal til vertikal

Ortostatisk kollaps observeres med:

1) akutt blodtap

2) smittsomme sykdommer

3) en plutselig reduksjon i vaskulær tone

4) ++ med en skarp overgang fra kroppens horisontale stilling til vertikal

Den sekundære symptomatiske formen for arteriell hypotensjon observeres med:

Den sekundære symptomatiske formen for arteriell hypotensjon observeres med:

Den sekundære symptomatiske formen for arteriell hypertensjon observeres med:

2) lungetuberkulose

3) magesår og 12 s. Tarmer

4) ++ hyperaldosteronisme (Conn sykdom)

Renovaskulær hypertensjon utvikler seg med:

1) ++ nyrearterietrombose

2) skjoldbrusk-patologi

4) patologi av hypothalamus

Aktiv motstand er:

1. muskel- og skjelettsystem
2. hud, slimhinner
3. +antistoffproduksjon
4. histohematologiske og andre barrierer

Aktiv motstand er:

1. muskel- og skjelettsystem
2. +produksjon av stresshormoner
3. hud, slimhinner
4. histohematologiske og andre barrierer

Angi forskjellen mellom en godartet svulst og en ondartet en:

1) + vokser, og sprer sunt vev

2) metastaserer til nærmeste lymfeknuter

3) vokser inn i det omkringliggende vevet

4) krenker stoffskiftet i kroppen

Renoprivalent hypertensjon utvikles når den fjernes:

2) skjoldbruskkjertelen

Det er mulig å reprodusere eksperimentell rehabilitær arteriell hypertensjon:

1) introduksjon av floridzin i kroppen til et dyr

2) + bilateral ligering av nyrearterien

3) bilateral ligering av halspulsårene

4) bruk av salter av tungmetaller

Pressorstoffene i nyrene inkluderer:

3) prostaglandin E

Nyredepressiva inkluderer:

3) ++ prostaglandin E

Nyretrykk inkluderer:

Hva er reninformasjonsstedet:

Den første koblingen i patogenesen av hypertensjon:

1) økning i reninproduksjon

2) økning i aldesteron

3) ++ brudd på kortikale mekanismer for regulering av blodtrykk

4) økt ACTH-formasjon

Risikofaktor for hypertensjon:

1) ++ overbelastning av høyere nervøs aktivitet (kronisk. Psyko-emosjonelt stress)

2) fysisk aktivitet

3) utilstrekkelig saltinntak

4) normal kroppsvekt

Organisering av avrenning av overflatevann: Den største mengden fuktighet på kloden fordamper fra overflaten til havene og havene (88 ‰).

Papillærfingermønster er en markør for sportsevnen: dermatoglyfiske tegn dannes ved 3-5 måneders svangerskap, endres ikke hele livet.

Trestøtte med en søyle og metoder for å styrke vinkelstøtter: VL-støtter - konstruksjoner designet for å holde ledninger i ønsket høyde over bakken, vann.

Hvite blodlegemer funksjon. Myogen leukocytose og dens faser

Funksjonen til røde blodlegemer. Antall røde blodlegemer i blodet til en person i ro og under muskelarbeid. hemoglobin.

Røde blodlegemer er meget spesialiserte celler hvis funksjon er overføring av oksygen fra lungene til vevene i kroppen og transport av karbondioksid (CO)₂) i motsatt retning. I virveldyr har røde blodlegemer, i tillegg til pattedyr, en kjerne, i røde blodlegemer fra pattedyr er det ingen kjerner.

I tillegg til å delta i pusteprosessen, utfører de imidlertid følgende funksjoner i kroppen:
delta i regulering av syre-base balanse;
støtte isotoni av blod og vev;
Aminosyrer og lipider adsorberes fra blodplasma og overføres til vev. RBC-funksjoner
Åndedrettsfunksjonen utføres av røde blodlegemer på grunn av hemoglobin, som har evnen til å feste seg til seg selv og avgi oksygen og karbondioksid..
Ernæringsfunksjonen til røde blodlegemer er å transportere aminosyrer til kroppens celler fra fordøyelsessystemet.
Beskyttende Definert av funksjonen til røde blodlegemer til å binde giftstoffer på grunn av tilstedeværelsen av spesielle stoffer av proteinart - på antikken.
Enzymatiske RBC er bærere av en rekke forskjellige enzymer.

Antallet røde blodlegemer i blodet opprettholdes normalt på et konstant nivå (hos en person i 1 mm3 blod 4,5-5 millioner.) Det totale antall røde blodlegemer avtar med anemi, øker med polycythemia. Med en økning i volumet av sirkulerende blod hos hardføre idrettsutøvere, øker også det totale antall røde blodlegemer og hemoglobin proporsjonalt. Dette øker blodets generelle oksygenkapasitet betydelig og bidrar til en økning i aerob utholdenhet..

Hemoglobin er et komplekst jernholdig protein fra blodholdige dyr som kan reversibelt binde seg til oksygen, og sikre dets overføring til vevet. Hos virveldyr finnes det i røde blodlegemer, i de fleste virvelløse dyr oppløses det i blodplasma (erytrocruorin) og kan være til stede i andre vev

En veldig viktig komponent av blodet er hvite blodlegemer - hvite blodlegemer.

Hvite blodlegemer skiller seg fra hverandre i struktur og funksjon. Hovedtegnet som skiller hvite blodlegemer (i struktur) er tilstedeværelsen eller fraværet i dem av spesifikke granuler som oppfatter farge. I henhold til dette prinsippet er de delt inn i granulocytter og agranulocytter.

Granulocytter som oppfatter alkalisk farge kalles basofiler. De som er beiset med syrer - eosinofiler. Granulocytter farget med to typer fargestoffer kalles nøytrofiler..

Agranulocytter er delt inn i monocytter og lymfocytter, som igjen er delt inn i T- og B-lymfocytter.

Hovedfunksjonen til leukocytter er å beskytte kroppen mot fremmede proteiner, mikroorganismer som trenger inn i blodet og vevet. Opptak og fordøyelse av leukocytter av forskjellige mikrober, enkle organismer og alle slags fremmede stoffer som kommer inn i kroppen kalles fagocytose, og leukocyttene i seg selv kalles fagocytter..

myogen leukocytose - fysiologisk L. observert ved intensivt muskelarbeid

Myogen leukocytose blir observert etter å ha utført tungt muskulært arbeid. Antallet leukocytter i dette tilfellet kan øke 3-5 ganger. Et stort antall hvite blodlegemer under trening akkumuleres i musklene. Det er både omfordelende og sant i naturen, siden det er en økning i benmargs hematopoiesis.
Hos friske mennesker er en økning i antall leukocytter under muskelarbeid (myogen leukocytose) kortvarig og består av tre faser. Etter kortvarig muskelarbeid observeres en svak leukocytose - opptil 8-10 tusen i 1 mm3, det relative innholdet av lymfocytter økes - den lymfocytiske fasen. Etter langvarig muskelarbeid øker leukocytose til 12-18 tusen på 1 mm3, det relative antallet nøytrofiler økes, antall lymfocytter og eosiofiler reduseres - den neutrofile fasen. Etter lang intensivt muskelarbeid kan den såkalte rusfasen oppstå, som igjen brytes ned i to påfølgende typer. Med den regenerative typen når leukocytose 40-50 tusen på 1 mm3, antall lymfocytter synker under 10%, eosinofiler forsvinner, og antall unge nøytrofiler øker kraftig. Med en degenerativ type observeres leukopeni, antall lymfocytter reduseres spesielt og degenererte former for hvite blodlegemer vises.
Hos barn 10-12 år skiller myogen leukocytose seg fra voksen leukocytose ved at den første fasen er sterkere enn lymfocytose, som også er til stede i den andre fasen, som er preget av en mindre økning i antall unge nøytrofiler. I den tredje fasen har de ingen lymfopeni, og antallet eosinofiler synker mindre kraftig.

4. Endringer i blod under motorisk aktivitet Under arbeid forekommer betydelige morfologiske, fysiske og kjemiske endringer i blod..
Både rødt og hvitt blod gjennomgår morfologiske forandringer. Antallet røde blodlegemer, hemoglobin og hvite blodceller under arbeidet øker; samtidig, jo mer intensivt arbeidet øker, antall antallet røde blodlegemer, hemoglobin og hvite blodlegemer øker. En økning i antall røde blodlegemer og hvite blodlegemer på grunn av arbeid oppstår på grunn av både deres inntreden fra depot (milten) og økningen i erytropoiesis (antall retikulocytter i blodet øker) og leukopoiesis. Den biologiske essensen av blodforandringer er i kompensasjonsprosessen forårsaket av det økte oksygenbehovet i kroppen. Reguleringsmekanismen for endringene er betinget ubetinget refleks: refleks sammentrekning av milten, irritasjon av benmargen gjennom kjemoreseptorer.
Fysiske endringer i blod i forbindelse med arbeid er preget av endringer i osmotisk motstand av røde blodceller, osmotisk trykk og viskositet.
Den osmotiske motstanden til røde blodlegemer kan i noen tilfeller økes, og i andre - redusert; spesielt blir nedgangen observert under hardt arbeid, alvorlig acidose og spesielt skarpt - ved høy lufttemperatur.
Osmotisk trykk (konsentrasjon av osmotisk aktive stoffer - natriumklorid, melkesyre) øker kraftig under drift. Viskositet i blod øker på grunn av en økning i antall formede elementer og en reduksjon i vannplasma, som diffunderer fra blodet til arbeidsmuskler.
De viktigste kjemiske endringene i blod under arbeid inkluderer endringer i innholdet av sukker, melkesyre, alkaliske reserver av blod, blodgasser.
Sukkerinnholdet i blodet til en person i ro kan variere fra 60 til 150 mg%; oftest er det 80–90 mg%. Inntaket av sukker i blodet og dets forbruk av vev reguleres av sammenkoblede systemer: det sympatiske-binyre systemet øker inntaket av sukker fra leveren til blodet, insulin-parasympatisk system senker blodsukkeret. Insulin forbedrer begge fasene av karbohydratmetabolismen - oksidasjon og resyntesen, og øker også permeabiliteten til cellemembraner, og letter inntrengningen av sukker i vev. I begynnelsen av arbeidet stiger mengden sukker i blodet, noe som forklares med betinget reflekspåvirkning. Dette er den samme mekanismen for å øke blodsukkeret i forarbeid. Betydelig økt blodsukker under arbeid assosiert med høyt emosjonelt stress.
5. Verdien av blodsirkulasjonen i kroppen. Sirkulasjonssirkler.

Blod beveger seg gjennom karene. Fartøy er elastiske rør som blodet strømmer gjennom fra hjertet til kroppens vev og fra dem til hjertet. Karene kan smalere og ekspandere, de er utstyrt med spesielle ventiler som åpnes og lukkes når blodet beveger seg.

Den største arterien - aorta, avgår fra venstre hjertekammer. Bevegelsen går opp, og deretter, danner en bue, går ned ved ryggraden. Store arterier strekker seg fra den øvre delen av aorta, blod strømmer gjennom arteriene til hodet og øvre lemmer; under grenene strekker seg til musklene i bagasjerommet og bukhvirvel. Aorta på nivået av lumbale ryggvirvler er delt inn i to arterier gjennom hvilke blod kommer inn i de nedre ekstremiteter. Arterier grener seg til fartøyer. Et tett nettverk av kapillærer går fra den minste av dem. Celler tar næringsstoffer, sporstoffer, vann og oksygen fra blodet, og returnerer karbondioksid til blodet.
Det dannes årer når kapillærene går sammen. Gjennom de to største venene, øvre og nedre årer, kommer blod fra alle hjørner av kroppen tilbake til hjertet.
Den store sirkelen av blodsirkulasjon tjener til å levere oksygen til alle organer og fjerne karbondioksid fra dem. Blodsirkulasjonen begynner fra høyre ventrikkel i hjertet. Når det kommer ut av det, strømmer blod gjennom lungearterien, og dens grener inn i høyre og venstre lunger og beriker lungene med oksygen. Den lille sirkelen er et venesystem gjennom hvilket blod først kommer inn i lungene for å rense seg for karbondioksid og mette med oksygen, og deretter igjen inn i hjertet.
Arterier i lungene forgrenes i kapillærer, og kobles inn i årer. Små årer smelter sammen til større. Liten sirkel slutter når lungeårene kommer inn i hjertet.
Oksygen kommer inn i blodomløpet når det inhaleres, og blodet frigjøres for overflødig karbondioksid. Hjertet får tretti-fem liter oksygen per dag. Hele blodsirkulasjonen - når blodet har tid til å gå gjennom de store og små sirkler av blodsirkulasjonen. I hvile er den komplette blodsirkulasjonen tjuefem sekunder.
Arterielt blod beveger seg gjennom arteriene i lungesirkulasjonen, det er beriket med oksygen. Oksygen går tapt i kapillærene når karbondioksid kommer inn, og blodet blir venøst. Venøst ​​blod kommer inn i hjertet, og deretter inn i arteriene i lungekretsen. I lungekapillærene frigjøres den fra overflødig karbondioksid og berikes med oksygen. Det er venøs i lungene i arteriene og blodårene i lungene i lungene..
Arterialt blod kommer inn i alle organer og vev gjennom arteriene, og disse arteriene må være sunne. Dette betyr at de må ha elastiske, elastiske vegger, glatte indre skjell uten ekstra lag, en uhindret klaring med en viss diameter. Ellers vil ikke organet som de forsyner seg med blod motta nok oksygen. Dette er en tilstand med utilstrekkelig blodtilførsel, av noe organ som kalles iskemi.
6. Hjertet og dets fysiologiske egenskaper Hjertet er et fibro-muskulært organ som gir blodstrøm gjennom blodkarene.

Hjertet, som et muskulært organ, er preget av fysiske egenskaper, som ble diskutert i fysiologiseksjonen av eksiterbare vev.

Hjertemuskelen har dobbeltbrytning, elastisitet, spenst, utvidbarhet og duktilitet. De fysiologiske egenskapene til hjertemuskelen inkluderer eksitabilitet, kontraktilitet, ledning og automatisering, en egenskap som skjelettmusklene ikke har.

Kroppen tilpasser alltid hjertets rytme til arten av arbeidet som utføres. Automatisering av hjertet Hjertets evne til å rytmisk trekke seg sammen uten ytre impulser, under påvirkning av impulser som oppstår i seg selv. Produksjonen av rytmiske impulser er assosiert med funksjonen til muskelvev, ikke nervestrukturer. Det siste påvirker styrken og frekvensen til impulser, men prosessen med automatisk rytme genereres i muskelvev som ligger i hjerteknutene.

Hjertemuskelens eksitabilitet - Hjertets eksitabilitet skyldes eksistensen av proteinmakromolekyler i cellemembranen som danner ionekanaler. En endring i disse eksitabilitetsmolekylene som svar på stimulansvirkningen er grunnlaget for ikke-ledende ledningsevne. De siste årene har det åpnet seg muligheter for å studere strukturen til ionekanaler ved å bruke preparativ biokjemi og genteknologiske metoder. Et nytt stadium i studien av arten av eksitabilitet er assosiert med metabolsk regulering av ionekanaler og deres deltakelse i kontrollen av interne cellulære prosesser

Konduktivitet i hjertet Excitasjon i hjertet utføres elektrisk på grunn av dannelse av handlingspotensialer i pacemaker-muskelceller. Intercellulære kontakter - nexus fungerer som et sted for overgang av eksitasjon fra en celle til en annen. Opprinnelig oppstår prosessen med eksitasjon i hjertet i munnen av vena cava, i den sino-aurikulære knutepunktet, og sprer seg deretter til andre deler av ledningssystemet i hjertet

Hjertemuskulaturens kontraktilitet Denne egenskapen skyldes ultrastrukturelle trekk ved hjertefibrene og forholdet mellom lengden og spenningen til sarkomeren (mykardiets kontraktile enhet).

Myocardial refractoriness and extrasystole. Refraktoriness forstås som hjertemuskelen manglende evne til å reagere med en ny blitse av eksitasjon til kunstig stimulering eller til en impuls som kommer fra pacemakeren til muskelen. Dette bestemmes av den lange varigheten av ildfasthetsperioden. Formaksflutter og flimring. Fibrillering er en spesiell form for hjerterytmeforstyrrelse, preget av raske asynkrone sammentrekninger av muskelfibrene i atria og ventrikler, og når 400 (med skjelving) og 600 (med flimring) per minutt. Ventrikkelflimmer kan føre til død av dyret, siden i dette tilfellet bevegelsen av blod gjennom karene er alvorlig nedsatt. Ventrikkelflimmer kan stoppes av et sterkt elektrisk støt på flere kilowatt, noe som forårsaker samtidig eksitering av alle muskelfibre i ventrikkelen, hvoretter deres synkrone sammentrekninger gjenopprettes. Atrieflimmer, selv i lang tid, utgjør ingen livsfare.

7. Mekaniske og lydeffekter under sammentrekning av hjertet. Arterielt trykk og metoder for bestemmelse. Arteriell puls Eksterne mekaniske manifestasjoner av hjertet inkluderer mekanisk og lyd.
Mekaniske manifestasjoner av hjertets aktivitet. Disse inkluderer en hjerteimpuls. Under sammentrekning av ventriklene treffer spissen av hjertet den indre overflaten av brystet, og får den til å vibrere (oscillerer), som fremstår som et hjerteslag. En hjerterytme kan spilles inn ved hjelp av en kardiografinnretning. Eksterne manifestasjoner av hjertets aktivitet inkluderer lydfenomener. Ellers kalles de hjertelyder. Å lytte til hjertelyder er tilgjengelig ved hjelp av en enkel auskultasjonsteknikk, som er til stor praktisk bruk. Fire toner skilles i hjertet. Første tone. Den første tonen har følgende hørselsegenskaper: den er lav, lang, døv. Tonen oppstår på tidspunktet for sammentrekning av hjertet, derfor kalles den systolisk. Varighet - 0,9-0,12 sekunder. Tonen er multikomponent, dvs. den er dannet av flere komponenter eller faktorer. Nemlig: a) Muskuløs. Enhver muskelsammentrekning ledsages av lydfenomener. Dette fenomenet har lenge vært bemerket av forskere, men dets natur er fortsatt ukjent. b) Ventil (hovedkomponenten, siden hvis eksperimentet fjerner ventilene i hjertet, vil den første tonen praktisk talt forsvinne). Det forklares med det faktum at lukkingen av bladventiler på tidspunktet for ventrikulær systol fører til vibrasjoner av brosjyrene og senefilamentene, noe som forårsaker lydfenomener. c) Vaskulær komponent. På tidspunktet for utstøting av blod fra ventriklene oppstår svingninger i vaskulærveggen (veggene i aorta og lungearterien), som også skaper lydeffekter.
Andre tone. Høye, klare, korte. Det forekommer på tidspunktet for diastol, derfor kalles det diastolisk. Tonen er enkomponent - ventil. På grunn av det faktum at i begynnelsen av diastol (når blodet tenderer mot ventriklene på grunn av trykkforskjellen fra arteriekarene), blir måneventilene rettet opp. Dette får dem til å svinge, som er ledsaget av lydfenomener. Varigheten av den andre tonen er 0,05-0,07 sekunder. Den tredje tonen er den diastoliske tonen som oppstår når ventriklene er fylt med blod, spesielt i den raske fyllingsfasen, da dette forårsaker vibrasjoner i ventrikkelenes vegger, ledsaget av lyd manifestasjoner.
Den fjerde tonen er atriotonen. Det er assosiert med det faktum at på tidspunktet for atrisk sammentrekning oppstår lydfenomener (muskelkomponent).
Blodtrykk er blodtrykket i de store arteriene til en person. Det er to indikatorer på blodtrykk: Systolisk (øvre) blodtrykk er nivået av blodtrykk på tidspunktet for maksimal hjertekontraksjon Diastolisk (nedre) blodtrykk er nivået på blodtrykket på tidspunktet for maksimal hjerteavslapning.

For å måle blodtrykk, er for tiden 2 metoder i stor utstrekning brukt: Korotkov-metoden, oscillometrisk metode

8. Systolisk og lite blodvolum ved hvile og under trening Systolisk volum og minuttvolum er de viktigste indikatorene som kjennetegner den kontraktile funksjonen til myokardiet.

Ved å dele minuttvolumet med antall hjertekontraksjoner per minutt, kan du beregne det systoliske blodvolumet.

Systolisk blodvolum - Volumet av blod som pumpes av hver ventrikkel inn i hovedkaret (aorta eller lungearterien) med ett hjerterytme betegnes som systolisk blod eller sjokk, blodvolum.

Det største systoliske volumet blir observert med en hjertefrekvens fra 130 til 180 slag / min. Med en hjertefrekvens over 180 slag / min begynner systolisk volum å synke betydelig.

Faktorer som påvirker systolisk volum og minuttvolum:

kroppsvekt, som er proporsjonal med massen i hjertet. Med en kroppsvekt på 50 - 70 kg - et hjertevolum på 70 - 120 ml;

mengden blod som kommer inn i hjertet (venøs retur av blod) - jo større venøs retur, desto større er det systoliske volumet og minuttvolumet;

hjertefrekvens påvirker systolisk volum, og frekvens påvirker minuttvolum.

Det er også vanlig å beregne verdien av hjerteindeksen, som er forholdet mellom IOC i l / min til kroppsoverflaten i m2. Gjennomsnittsverdien på denne indikatoren for en "standard" mann er 3 l / min × m2. Minutt- og systolisk blodvolum og hjerteindeks kombineres av et vanlig konsept - hjerteutgang.

Systoliske og minutters volum av blodstrøm er variable verdier. Verdiene deres varierer avhengig av forholdene kroppen er i og hva slags arbeid den gjør. Under muskulært arbeid bemerkes en betydelig økning i IOC til 25-30 l, noe som kan skyldes økt hjerterytme og en økning i systolisk volum på grunn av bruk av reservevolum. Hos utrente individer øker IOC vanligvis på grunn av økt hjertefrekvens. Trent under moderat arbeid er det en økning i systolisk volum og mye mindre enn i utrent, økt hjertefrekvens. Når det gjelder veldig hardt arbeid, for eksempel ved sportsbegivenheter som krever enorm muskelspenning, opplever selv godt trente idrettsutøvere en økning i hjerterytmen og følgelig en økning i blodtilførsel til arbeidsmusklene sammen med en økning i systolisk volum, noe som skaper forhold som sikrer større ytelse. Antallet hjertekontraksjoner hos trente personer kan nå 200 - 220 per minutt under stor belastning.

Dato lagt til: 2015-05-26; Visninger: 7802; brudd på opphavsretten?

Din mening er viktig for oss! Var det publiserte materialet nyttig? Ja | Nei

Fysiologisk ekte leukocytose observeres med (2)

A) graviditet +

D) hos nyfødte +

E) akutt postmemoragisk anemi

F) muskelarbeid

6. Fysiologisk omfordelings leukocytose (3):

Patologisk nøytrofil leukocytose observeres med (3)

C) smittsom mononukleose

D) hjerteinfarkt +

Ved akutt suppurativ betennelse observert (1)

A) eosinofil leukocytose

C) nøytrofil leukocytose +

D) monocytisk leukocytose

E) lymfocytisk leukocytose

Det kjernefysiske skiftet av leukocyttformelen til venstre er (1)

A) en økning i prosentandelen av segmenterte nøytrofiler

B) en økning i prosentandelen lymfocytter og monocytter

C) en økning i prosentandelen av unge former for nøytrofiler +

D) reduksjon i prosentandelen av unge former for nøytrofiler

E) reduksjon i prosentandelen eosinofiler

Det kjernefysiske skiftet av leukocyttformelen til høyre er (1)

A) forsvinningen av unge former for nøytrofiler og en økning i prosentandelen av hypersegmenterte nøytrofiler+

B) en økning i prosentandelen lymfocytter og monocytter

C) en økning i prosentandelen av unge former for nøytrofiler

D) reduksjon i prosentandelen av unge former for nøytrofiler

E) reduksjon i prosentandelen eosinofiler

11. Finn en kamp:

1. Neutrofil leukocytose med hyporegenerativ atomskifte til venstre

2. Neutrofil leukocytose med regenerativ atomskifte til venstre

3. Neutrofil leukocytose med hyperregenerativ atomskifte til venstre

4. Neutrofil leukocytose med et degenerativt atomskifte til venstre

A) en økning i innholdet av stikkneutrofiler 1

B) en økning i innholdet av stikkneutrofiler og metamyelocytter og utseendet til myelocytter 3

C) en økning i stikkneutrofiler mot en bakgrunn av et betydelig antall destruktivt endrede segmenterte nøytrofiler 4

D) en økning i innholdet av stikkneutrofiler og metamyelocytter 2

Neutrofil leukocytose med regenerativ atomskifte til venstre observeres ved (3)

A) fysisk arbeid

C) croupous lungebetennelse +

E) hjerteinfarkt +

Eosinofil leukocytose forekommer med (5)

C) akutt blindtarmbetennelse

D) atopisk astma +

G) akutt purulent otitis media

En økning i sekresjon er viktig i patogenesen av eosinofili (3)

A) interleukin - 1

B) interleukin - 6

C) interleukin - 5+

D) interleukin - 3+

E) granulocytt-monocytt kolonistimulerende faktor+

15. Finn en kamp:

1. Fysiologisk lymfocytose (2)

2. Patologisk lymfocytose (3)

B) barn under 10 år 1

C) pasienter med tuberkulose 2

D) pasienter med syfilis 2

E) vegetarianere 1

16. Finn en kamp:

1. Relativ lymfocytose

2. Absolutt lymfocytose

A) en økning i prosentandelen lymfocytter i leukocyttformel 1

B) en økning i antall lymfocytter på grunn av aktivering av lymfopoiesis 2

Sykdommer assosiert med relativ lymfocytose (2)

B) purulent infeksjon

D) aplastisk anemi +

E) smittsom mononukleose

Monocytose utvikler seg med (4)

C) hjerteinfarkt

D) smittsom mononukleose +

19. Finn en kamp:

1. Eosinofil leukocytose (3)

F) kronisk myeloid leukemi 1, 4

Karakteristisk for leukocytose (3)

A) har en beskyttende og tilpasningsdyktig verdi+

B) indikerer en uttømming av kroppens forsvar

C) er uavhengige sykdommer

D) er symptomer på sykdommen+

E) er midlertidige+

21. Begrepet "leukopeni" tilsvarer innholdet av hvite blodlegemer i blodet (1)

A) 5 ´ 10 9 / l

Leukopeni utvikler seg ofte på grunn av reduksjon (1)

A) lymfocytter

Leukopeni er forårsaket (5)

A) effekten av bensin, benzen, tungmetallsalter på benmargen +

B) virkningene av ioniserende stråling +

C) cytostatika +

D) erstatning av myeloide og lymfoide vev med tumorceller +

E) effekten av anti-leukocyttantistoffer +

F) kolonistimulerende faktorer

G) purulente infeksjoner

En reduksjon i produksjon av nøytrofiler oppstår når (4)

A) metastaser i benmargs tumor+

B) nedsatt dannelse av hematopoietiske faktorer+

C) giftig og strålende skade på benmargen+

D) defekt av granulocytopoiesis stamfaderceller+

E) dannelse av leukoagglutininer

Leukopeni når du tar analgin er assosiert med (1)

A) ødeleggelse av hvite blodlegemer av antistoffer +

C) en reduksjon i dannelsen av hematopoietiske faktorer

D) tap av evne hos hematopoietiske stamceller til å differensiere