Forbigående iskemisk angrep i hjernen: hva er det, årsaker og symptomer, behandling og mulige konsekvenser

Ved sykdommer i hjertet og sirkulasjonssystemet er betydelig dødelighet assosiert. Sannsynligheten for død eller alvorlig funksjonsnedsettelse varierer mye. Det er imidlertid ingen helt sikre tilstander..

Et kortvarig iskemisk angrep er en kortvarig akutt underernæring av cerebrale strukturer (TIA for kort). Denne tilstanden ligner på et hjerneslag i den kliniske presentasjonen, de første manifestasjonene..

Men i motsetning til generalisert nekrose, observeres død av individuelle seksjoner i et lite område. Det vil si at et komplett nevrologisk underskudd ikke har tid til å danne seg. Prosessen regres spontant etter maksimalt et døgn fra starten.

"For øyet" for å bestemme hva som skjer er umulig. Pasienter med kortvarig iskemisk angrep fraktes til et nevrologisk sykehus.

Nødtilstanden har et annet navn - mikrostroke, som ikke helt reflekterer virkeligheten. Behandlingen er rettet mot å korrigere tilstanden, lindre symptomer og forhindre tilbakefall eller forverre pasientens stilling.

Utviklingsmekanisme

Grunnlaget for den patologiske prosessen er akutt cerebral iskemi.

  • Hypertensjon. Vedvarende økning i blodtrykk midt i andre problemer eller som en primær tilstand.
  • Åreforkalkning. Begrensning eller blokkering av store kar med kolesterolplakk. Krever hurtigkorrigering. Det er tid for det, gitt at prosessen er kronisk, fortsetter og utvikler seg med årene.
  • Vertebro-basilar insuffisiens. Underernæring i hjernes okkipitale flamme som et resultat av osteokondrose, aterosklerose, myositis, brokk i livmorhalsen. Provoserer TIA i ryggvirvell-bassil-bassenget.
  • Hjertefeil. Ledsaget av en reduksjon i pumpefunksjonen til muskelorganet. De utgjør en enorm fare for alle systemer, ikke bare hjernen..

Den ubestridte lederen var og forblir åreforkalkning. Begrensning eller blokkering av kar i cerebrale strukturer med kolesterolplakk og som et resultat reduksjon i arteriene.

Et fall i blodstrømningshastigheten fører til brudd på trofismen (ernæring) av nerveklynger. Et komplett klinisk bilde utvikler seg med alvorlig hodepine, tap av bevissthet, andre fenomener med nevrologisk underskudd.

Hovedforskjellen fra et hjerneslag er at graden av avvik ikke når en viss kritisk masse når prosessen påvirker store mengder vev.

Som regel forsvinner et iskemisk angrep av seg selv, etter noen timer, maksimalt 24 timer. Mangel dannes ikke, pasienten fortsetter å leve som før.

Imidlertid indikerer et forbigående iskemisk angrep sannsynligheten for å kollidere med full slag i løpet av en nær fremtid. Dette betyr at det er en patologi i det kardiovaskulære systemet, som ganske enkelt ikke ble oppdaget eller behandlet feil.

Primær eller gjentatt diagnose, resept eller korreksjon av behandlingsforløpet er indikert. Sannsynligheten for en nødsituasjon og muligens død for en person avhenger av dette..

Symptomatisk behandling gir ikke mening, siden hovedprosessen før eller senere vil føre til full slag.

Vanlige symptomer på TIA

Manifestasjoner er delt inn i generaliserte, forårsaket av hjerneskade og fokal.

De andre viser mye tydeligere lidelsen til lidelsen, siden de er avhengige av stedet for vevsnekrose.

  • Sterk hodepine. Den er lokalisert i nakken og kronen. Det kan være sølt fordi pasienten ikke alltid er i stand til å indikere den nøyaktige plasseringen av ubehaget. Intensiteten er så stor at en person ikke klarer å komme seg ut av sengen, inntar en tvungen stilling av kroppen. I sin natur, ubehaget som baller, "treffer hodet" i tide med hjertets sammentrekninger. Ekstremt vanskelig for pasienter.
  • Besvimelse tilstand. På bakgrunn av cerebral iskemi. Forekommer plutselig, kan føre til tap av bevissthet. Dette er imidlertid ikke alltid tilfelle. Ledsaget av mørkhet i øynene, tinnitus. Lyder forårsaker en smertefull reaksjon, svakhet, spesielt i beina, blekhet av overdreven svette. Avkjøling av huden.
  • Kvalme, sjeldnere oppkast. Den har en refleks karakter, derfor gir den ikke lettelse som i tilfelle forgiftning. Det kan gjentas flere ganger til korreksjonen.
  • Døsighet, nedsatt ytelse. Mannen er sløv, sløv. Ligger i en positur. Bevegelse provoserer hodepine.
  • Mindre vanlig er ubehag i brystet. Vanligvis er dette en indikasjon på hjerteopprinnelsen til den patologiske prosessen. Kanskje et parallelt forløp med nødstilfeller. Forsinkelse med å ringe ambulanse desto mer umulig.
  • Apati, psykiske lidelser. Nevrologisk underskudd forekommer ikke alltid, i det minste ved første øyekast er det umulig å bestemme, en serie tester er nødvendig.

Bakhode lapp

Svak ernæring provoserer visuelle manifestasjoner. På bakgrunn av et forbigående iskemisk angrep (TIA) oppstår enkle visuelle hallusinasjoner, for eksempel fotokopier (flimring av lynet), en endring i form og størrelse på objekter.

I alvorlige tilfeller er et fullstendig tap av evnen til å se mulig, dette er et midlertidig fenomen. Den såkalte kortikale forbigående blindheten.

Lillehjernen ligger her. Når du er involvert i en patologisk prosess, oppstår svimmelhet. Tap av orientering i rommet tvinger en person til å legge seg eller sette seg ned, bevege seg mindre.

Tinninglappen

Symptomer på et cerebralt iskemisk angrep av den indikerte lokaliseringen er assosiert med evnen til å oppfatte verbal informasjon og analysere den.

Det er et spontant tap av selektive hukommelsesfunksjoner. Mulige epileptiske anfall med alvorlige tonisk-kloniske anfall, tap av bevissthet.

I tillegg blir hukommelseshull avslørt av typen anterograde amnesi (pasienten husker ikke hva som skjedde med ham fra det øyeblikket TIA startet til gjenopprettelse av høyere nervøs aktivitet).

Mindre vanlige globale episoder med hukommelsestap. Varer maksimalt 24 timer.

Komplekse hallusinasjoner er mulig, med bisarre plott. Dette er psykotiske øyeblikk, den såkalte forvirring med en nyreoidea.

Parietal lobe

Tegn på forbigående iskemisk angrep:

  • Tap av evne til å operere med tall, skrive og lese.
  • Luktemangel hallusinasjoner, taktile falske sensasjoner. Parestesier. Det synes for pasienten at noe beveger seg under huden hans, etc. Tilstanden er forårsaket av brudd på innervering, falske signaler til endene, lokalisert i de øvre lagene på dermal deksel.
  • Mangel på taktil følsomhet. Pasienten klarer ikke å gjenkjenne gjenstander ved berøring under fysisk kontakt..

Dessuten reduseres oppmerksomhetskonsentrasjonen.

Frontalobe

Ansvarlig for en persons evne til å tenke, kreativ aktivitet. Atferdskontroll og en rekke andre funksjoner.

Symptomer på et forbigående iskemisk angrep av frontalben: parese, lammelse, inkludert oculomotoriske nerver, indusert midlertidig demens, redusert tenkningsproduktivitet, utflating av affekt, disinhibisjon: personen blir for spent, utilstrekkelig.

I tillegg blir følgende oppdaget:

  • Rystende gangart. Manglende evne til å bevege seg i en rett linje. Falls.
  • Svekkelse av hovedrefleksene. Observert i en rutinemessig studie.
  • Luktmangel.

Med skade på hjernestammen oppdages hjerteanormaliteter, organstans, asystol er mulig. Puster også.

Selv en kortvarig svekkelse av blodsirkulasjonen i dette området truer pasienten med rask død. Det vises akutt sykehusinnleggelse.

diagnostikk

Det blir utført i en nødsituasjon. Hvis en person er i stand til å tenke, snakke, de grunnleggende funksjonene i kroppen er normale, er det tid for en grundig undersøkelse.

Ellers, vurder nivået av blodtrykk, hjertefrekvens, luftveiene. Det er nødvendig å stabilisere den menneskelige tilstanden.

Ved slutten av de primære hendelsene, når pasienten kom seg og ble frisk, er det nødvendig å identifisere hva som forårsaket.

  • Muntlig avhør av pasienten for klager, resept og art. Objektivering av symptomer lar deg bestemme det videre diagnoseskemaet.
  • Historie tar. Hva og når en person var syk, vaner, familiehistorie. Den viktigste sannsynlige diagnosen som utløser TIA er åreforkalkning. Vertebrobasilar insuffisiens er litt mindre vanlig. Andre alternativer er mulige..
  • Vurdering av nevrologisk status. Rutinemessige teknikker er rettet mot å bygge hypoteser. Selv de blir bekreftet eller motbevist i orden.
  • Måling av blodtrykk. Vanligvis er indikatoren rett etter slutten av et forbigående iskemisk angrep litt under normalen. I nærvær av sykdommer i det kardiovaskulære systemet er det over en tilstrekkelig verdi. Puls blir også undersøkt. Endringer er bare til stede i nærvær av patologier i hjertestrukturen. Det har ingenting å gjøre med et mikrobeslag hvis hjernestammen ikke blir påvirket..
  • EKG Vurderer mulige arytmier.
  • Ekkokardiografi. Brukes til å oppdage misdannelser i hjerte og kar..
  • EEG. For å bestemme graden av skade på hjernevevet.
  • Dopplerografi, dupleks hjerneskanning. For å oppdage forstyrrelser i blodstrømmen. Cervical arteries er også utsatt for diagnose. Mulig vertebrobasilar insuffisiens. Det påvirker hovedsakelig den occipital lobe..
  • Laboratorietester. Nøkkelen som er en biokjemisk blodprøve. Vi studerer konsentrasjonen av lipider med lav og høy tetthet. Den første er det såkalte "dårlige" kolesterolet, som blir avsatt på veggene i blodkar og provoserer åreforkalkning. Det andre hjelper tvert imot med å normalisere tilstanden, fjerner overflødig fettstoffer.

Listen kan utvides etter behov. Nevrologen i dette tilfellet er spesialist.

Andre leger rekrutteres som del av en utvidet studie. Å identifisere opprinnelsen til iskemi og eliminering av den.

Behandling

Det blir utført på et sykehus. På poliklinisk basis er utvinning mulig etter å ha korrigert tilstanden og identifisert årsaken. Det hele tar ikke mer enn en uke. Grunnlaget for terapi er bruk av medisiner.

  • Antihypertensiv. ACE-hemmere, kalsiumkanalblokkere, sentral virkning, diuretika. Bare hvis det er påvist stabil økning i blodtrykket.
  • Cerebrovaskulære medisiner. For å forbedre cerebral blodstrøm. Actovegin, Piracetam. Kurs. Det er mulig å gjenta behandlingen på slutten av rehabiliteringsperioden som en del av forebygging.
  • Angioprotectors. For å øke vaskulær motstand mot negative faktorer.
  • Antiplatelet agenter. For å gjenopprette blodstrøm, reologiske egenskaper. Heparin, aspirin som de viktigste. Andre navn er mulig, avhengig av legens beslutning og den spesifikke kliniske situasjonen. Mange medisiner er kontraindisert i forløpere av slag..
  • statiner Løs opp lipidstrukturer, fjern kolesterol. Atoris og analoger. Brukes til å behandle åreforkalkning.
  • Smertestillende medisiner basert på metamizolnatrium (Pentalgin, som eksempel).

Fysioterapi på slutten, kroppsøving, massasje av krageområdet med påvist vertebrobasilar insuffisiens mot bakgrunn av osteokondrose.

Forbigående iskemiske angrep er akutte lidelser i cerebral blodstrøm. En medikamentell behandling vil ikke være nok. Livslang korreksjon av vaner er nødvendig:

  • Slutter å røyke, alkohol, spesielt psykoaktive stoffer.
  • Det anbefales ikke å ta medisiner uten utnevnelse av spesialister. Inkludert betennelsesdempende. analgetika.
  • Minimer mengden stekt, røkt kjøtt. Ingen halvfabrikata, det er uønsket å konsumere hermetikk. Salt ikke mer enn 7 gram per dag.
  • Fysisk aktivitet er minimal. Ingen overbelastning. Bare rolige turer. Hypodynamia er også uakseptabelt. Dette er veien til fullstendig nekrose av nervevev..
  • Regelmessige undersøkelser av nevrolog.
  • Sove. Ca 7-10 timer per natt.
  • Drikkemodus er individuell. Ikke mer enn 1,8 liter. Med nedsatt nyrefunksjon, mindre.

Indikatoren er beregnet basert på egenskapene til fysisk aktivitet, metabolisme, kroppsvekt, fordi tallene er omtrentlige. Spørsmålet er bedre å stille den behandlende spesialisten.

Prognose

Gunstig i de fleste tilfeller. Men et kortvarig iskemisk angrep er en vekker. Hvis det oppstår, er det en underernæring av hjernestrukturer.

Det er ikke så kritisk at det provoserer alvorlig nekrose av nerveklynger, men ikke langt fra det.

Utfallet avhenger av mange faktorer: kjønn (for menn er det litt verre a priori), alder (unge mennesker tåler et iskemisk angrep lettere, ytterligere risiko er også lavere), anamnese, inkludert familiehistorie, livsstil. Jo mer dårlige vaner, jo verre er det sannsynlige utfallet av sykdommen.

Spørsmålet avklares best av den behandlende legen, fordi det ikke er to identiske tilfeller.

Hvis du følger den gjennomsnittlige beregningen, er dødelig TIA ekstremt sjelden og ikke i seg selv, men som et resultat av transformasjonen av prosessen til fullverdig vevsnekrose. Sannsynlighet - ikke mer enn 3-5%.

Mulige konsekvenser

Hovedkonsekvensen er overgangen av et forbigående iskemisk angrep til et hjerneslag, døden av hjerneceller.

Resultatet er pasientens død eller dyp funksjonshemming som et resultat av vedvarende nevrologisk underskudd i lesjonen.

På den annen side er dannelse av vaskulær demens mulig. Denne tilstanden ligner den klassiske Alzheimers sykdom, men har ikke kjønn og alderspreferanser, potensielt reversible når den primære årsaken til den patologiske prosessen elimineres. Fordi opprinnelig assosiert med en bedre prognose for en fullstendig kur.

Problemet må også vurderes bredere. For det første er det verdt å avgjøre hva som forårsaket TIA.

Hvis vi snakker om hjertet - dannelse av et hjerteinfarkt, forverring av insuffisiens, dysfunksjon i flere organer og andre farlige forhold er sannsynlig. Det samme gjelder åreforkalkning..

Hvis aneurismen har skylden, er det sannsynligvis at brudd og død av pasienten skyldes enorme blødninger. Derfor bør legen ta hensyn til alle faktorer. Microstroke er vanligvis den minste av problemene.

Forbigående iskemisk angrep - en forløper for fullstendig nekrose av nervevev, utvikler seg spontant som akutt forbigående iskemi av cerebrale strukturer.

Gjenoppretting er omfattende. På slutten av den første behandlingen, må du ta på deg en provoserende faktor. Uten eliminering er det ingen sjanse for suksess.

Mikrostroke (forbigående iskemisk angrep)

Et forbigående iskemisk angrep er et midlertidig brudd på blodtilførselen til en del av hjernen der hjernevevet ikke gjennomgår en irreversibel forandring. Nevrologiske symptomer observeres i ikke mer enn 24 timer, og deretter regres fullstendig. Manifestasjonene avhenger av hvilken del av hjernen som er berørt. Et stort antall faktorer kan provosere denne tilstanden; behandling er nødvendig, ettersom et iskemisk angrep nesten alltid blir fulgt av et hjerneslag, noe som kan føre til uførhet og til og med drepe.

Hva er et mikrostroke?

Et kortvarig iskemisk angrep er en av typene forbigående sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, der en liten gren, gjennom hvilken en viss del av hjernen blir matet, midlertidig slutter å overføre blod. I dette tilfellet skal irreversible konsekvenser (det vil si nekrotiske forandringer) i det "underordnede" området ikke ha tid til å oppstå (da vil det bli kalt et hjerneslag).

Etter et mikrostroke utvikler en person i de fleste tilfeller hjerneslag: hos 1/5 av de som overlevde angrepet - i løpet av den første måneden etter det, nesten 45% - i løpet av det første året. Det er en mening fra forskere at iskemiske angrep er en slags trening før et hjerneslag - de gjør det mulig å danne ytterligere vaskulære grener. Slag overført uten foreløpig TIA var preget av en mer alvorlig forløp..

Forskjell fra hjerneslag

Den viktigste og eneste forskjellen mellom TIA og hjerneslag er at under et angrep har en del av et hjerteinfarkt ikke tid til å dannes i hjernen; bare mikroskopisk skade på hjernevevet vises, noe som i seg selv ikke påvirker menneskets funksjon.

I et iskemisk angrep i kort tid er fartøyet som mater en viss del av hjernen ufremkommelig (en spasme oppstår i den eller den blokkeres midlertidig av en trombe eller embolus). Kroppen inkluderer sine egne kompensasjonsmekanismer: den prøver å utvide blodkarene, øker strømmen av blod til hjernen. Når trykket i hjerneårene allerede er ved sin nedre grense, begynner blodstrømmen i hjernen å synke, noe som fører til et fall i oksygenmetabolismens nivå, og nevroner begynner å motta energi på grunn av anaerob glykolyse. TIA stopper nøyaktig på dette stadiet, siden blodsirkulasjonen gjenopprettes (for eksempel kan fartøyet utvide seg slik at det slipper minst mulig del av blodet). Symptomer som oppstår ved “sult” av nevroner, regreserer.

Årsaker

Mikrostrokes kan forårsake sykdommer og tilstander som påvirker diameteren på lumen til cerebrale kar. De er som følger:

  1. Aterosklerose i de store og mellomstore cerebrale kar. Karotis og vertebrale arterier lider i 40% av tilfellene.
  2. Arteriell hypertensjon, på grunn av hvilken en irreversibel prosess utvikler seg i karveggen, som et resultat av at (i et eller annet område) mister evnen til å utvide seg.
  3. Hjertesykdommer, som betydelig øker risikoen for at en blodpropp eller embolus kan komme inn i hjerneårene:
  4. Eksfolierende hematom i veggene i hodets kar, som følge av skader, migrene, p-piller.
  5. Inflammasjonssykdommer i hjernefartøyene.
  6. Medfødte misdannelser i blodkar.
  7. Obstetriske forhold som utvikler seg under graviditet og fødsel.
  8. diabetes.
  9. Røyking som forårsaker cerebrovaskulær spasme.
  10. overvekt.
  11. Hypodynamia.

symptomer

Sykdommen utvikler seg kraftig, plutselig, og når et høydepunkt av sine manifestasjoner på noen få sekunder (sjeldnere - noen få minutter). Foreløpige visuelle, auditive eller andre sensasjoner, kvalme for kortvarig iskemisk angrep er ikke karakteristiske.

I følge statistikk, hos menn 65-70 år gamle, utvikler TIA seg oftere, mens i løpet av det neste tiåret av livet (75-79 år) er risikoen for å utvikle patologi høyere hos kvinner.

Det er ingen forskjeller i symptomer mellom menn og kvinner..

Manifestasjoner av et mikrostroke vil avhenge av i hvilken sone i en stor arterie skaden oppsto:

1. Hvis beholderen til karet i kummen i karotisarteriene er nedsatt, vil det manifestere seg med ett eller flere av følgende symptomer:

  • fravær eller reduksjon i bevegelsesområdet i lemmene (vanligvis en - høyre eller venstre) side;
  • nedsatt tale (forståelse eller reproduksjon);
  • brudd på følsomhet;
  • en person kan ikke utføre en handling relatert til finmotorikk;
  • synshemming;
  • døsighet;
  • forvirring.

2. TIA i vertebral arteriesystemet er manifestert av slike symptomer:

3. En av formene for TIA er forbigående blindhet, som manifesterer seg som en "lukker" som lukker det ene øyet i flere sekunder. Denne tilstanden kunne utvikle seg plutselig, men kan være forårsaket av sterkt lys, et varmt bad, en endring i kroppsstilling. Kortsiktig blindhet kan være assosiert med nedsatt bevegelse og følsomhet på motsatt side..

4. Forbigående global hukommelsestap er en annen form for iskemisk angrep. Det er preget av en plutselig utvikling av hukommelsestap for nylige hendelser (hukommelse for hendelser som var lengre tid er delvis bevart) Dessuten er en person forvirret, orientert i miljøet bare delvis, gjentar stereotype spørsmål.

diagnostikk

Kontakt lege ved å ringe ambulanse eller fastlege hvis du har følgende symptomer:

  • tap av følelse eller rare sensasjoner i lemmet eller i ansiktet;
  • umuligheten av aktive bevegelser i lemmene;
  • delvis tap av syn, hørsel, taktile sensasjoner;
  • dobbeltsyn;
  • svimmelhet
  • brudd på koordinering;
  • tap av bevissthet;
  • talehemming.

Uten nærmere undersøkelse er diagnosen veldig vanskelig å stille, så en nevrolog vil anbefale en person å gjennomgå:

  • MR av hjernen;
  • Dopplerografi av hodene og nakken;
  • Hjernen PET;
  • EEG;
  • blodkjemi;
  • lipidprofil;
  • coagulogram;
  • EKG, angiografi;
  • generell blodanalyse;
  • bestemmelse av antifosfolipid antistoffer;

Diagnosen stilles vanligvis retrospektivt - med en regresjon av symptomer på noen få minutter eller timer, og i mangel av fokale forandringer i hjernestoffet på PET og MR.

Behandling

Behandling og rehabilitering utføres på basis av spesialiserte nevrologiske avdelinger. Terapi består i utnevnelse av medisiner som forbedrer blodreologi og blodtilførsel til hjernen. Med hypertensjon velges adekvat antihypertensiv terapi. Medisinsk eller ved implantasjon av en pacemaker, gjenopprette hjerterytmen.

Hvis det påvises stenose på 50% eller mer arteriell lumen ved dopplerografi, utføres operasjoner - karotis endarterektomi, arterier av angioplasti, deres stenting.

7 dager etter at mikrostroken har gått, er massasje, treningsterapi foreskrevet. Det holdes kurs med en psykolog, om nødvendig - en logoped.

Prognose og forebygging

Vanligvis er prognosen ganske alvorlig, selv til tross for behandling: et hjerneslag den første dagen etter at TIA utvikles hos 10% av pasientene, i 1/5 - i løpet av 3 måneder etter et slikt angrep, har 30% et slag i løpet av 5 år.

Forebygging består i rettidig behandling av hjerte- og vaskulær patologi, den årlige passasjen av dopplerografi av hovedkarene i hodet, bestemmelse av kolesterol og andre lipider, og blodkoagulasjonsindikatorer. En sunn livsstil er også nødvendig..

Videoen forteller historien til en nevrolog om hvordan du ikke går glipp av, og hva du skal gjøre med symptomene på et mikrobeslag:

Hvordan sparer vi på kosttilskudd og vitaminer: probiotika, vitaminer for nevrologiske sykdommer, etc., og vi bestiller på iHerb (lenke $ 5 rabatt). Levering til Moskva er bare 1-2 uker. Mange ganger billigere enn å ta i en russisk butikk, og noen produkter finner du i prinsippet ikke i Russland.

Forbigående iskemisk angrep

Et forbigående iskemisk angrep er en midlertidig akutt lidelse i hjernesirkulasjonen, ledsaget av utseendet av nevrologiske symptomer, som fullstendig regres senest 24 timer senere. Klinikken varierer avhengig av det vaskulære bassenget der det er en reduksjon i blodstrømmen. Diagnosen er basert på anamnese, nevrologisk undersøkelse, laboratoriedata, ultralydsskanningsresultater, dupleksskanning, CT, MR og hjernens PET. Behandling inkluderer ikke-aggregerende, vaskulær, neurometabolsk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og hjerneslag utføres..

Generell informasjon

Transient ischemic attack (TIA) er en egen type ONMK, og okkuperer rundt 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er inkludert i konseptet PNMK - et kortvarig brudd på cerebral sirkulasjon. Hyppigst i alderdommen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk hjerneslag er den kortsiktige karakteren av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og fullstendig reversibilitet av symptomer. Forbigående iskemisk angrep øker imidlertid sannsynligheten for hjerneslag. Det siste observeres hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår TIA, med 20% av disse tilfellene som forekommer i den første måneden etter TIA, 42% på det første året. Risikoen for hjerneslag korrelerer direkte med TIAs alder og hyppighet.

Årsaker til TIA

I halvparten av tilfellene skyldes forbigående iskemisk angrep aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebrale kar, både intracerebrale og ekstracerebrale (karotis og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av halspulsårene, nedsatt blodstrøm i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodomløpet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Årsaken til omtrent en fjerdedel av TIA er arteriell hypertensjon. Med et langt kurs fører det til dannelse av hypertonisk mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA seg som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose i cerebrale kar og hypertensjon spiller rollen som gjensidig skjerpende faktorer..

I omtrent 20% av tilfellene er forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til sistnevnte kan være forskjellige hjertepatologier: arytmier (atrieflimmer, atrieflimmer), hjerteinfarkt, kardiomyopati, smittsom endokarditt, revmatisme, ervervet hjertefeil (forkalkning av mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMSP, DZHP, aortakarktasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

Andre etiofaktorer utgjør de resterende 5% av tilfellene av TIA. Som regel handler de hos unge mennesker. Disse faktorene inkluderer: inflammatoriske angiopatier (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipidsyndrom, Hortons sykdom), medfødte vaskulære anomalier, lagdeling av arteriene (traumatisk og spontan), Moya-Moya-syndrom, hematologiske lidelser, diabetes mellitus, migrene, p-piller. For å bidra til dannelse av betingelser for forekomst av TIA kan røyking, alkoholisme, overvekt, inaktivitet.

patogenesen

I utviklingen av cerebral iskemi skilles 4 stadier. I det første trinnet skjer autoregulering - kompenserende utvidelse av cerebrale kar som svar på et fall i perfusjonstrykket av cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i volumet av blod som fyller hjernens kar. Det andre trinnet - oligemi - et ytterligere fall i perfusjonstrykket kan ikke kompenseres med den autoregulerende mekanismen og fører til en reduksjon i cerebral blodstrøm, men nivået av oksygenmetabolisme lider ennå ikke. Tredje trinn - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykk og er preget av en reduksjon i oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon i hjernen. Dette er reversibel iskemi..

Hvis det på stadiet av iskemisk penumbra ikke er noen forbedring i blodtilførselen til iskemisk vev, som oftest realiseres på grunn av sirkulasjonssirkulasjon, forverres hypoksi, dismetaboliske endringer i nevroner øker og iskemi går over i det fjerde irreversible stadiet - iskemisk hjerneslag utvikler seg. Et forbigående iskemisk angrep er preget av de tre første stadiene og den påfølgende restaurering av blodtilførsel til den iskemiske sonen. Derfor er de medfølgende nevrologiske manifestasjoner kortvarig forbigående.

Klassifisering

I følge ICD-10 er et forbigående iskemisk angrep klassifisert som følger:

  • TIA i vertebro-basilar bassenget (WBB)
  • TIA i halspoten
  • Flere og bilaterale TIA
  • Forbigående blindhetssyndrom
  • TGA - Transient Global Amnesia
  • annen TIA, uspesifisert TIA.

Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi tilskriver TGA til migrene paroksysmer, og andre til manifestasjonene av epilepsi..

I hyppighet er forbigående iskemisk angrep sjelden (ikke mer enn 2 ganger i året), medium frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, mild TIA som varer i opptil 10 minutter, moderat TIA som varer opptil flere timer og alvorlig TIA som varer 12-24 timer.

Symptomer på TIA

Siden grunnlaget for TIA-klinikken er sammensatt av midlertidig forekommende nevrologiske symptomer, er alle manifestasjonene som har funnet sted allerede på tidspunktet for pasientens konsultasjon med nevrologen fraværende. Manifestasjoner av TIA etableres i ettertid ved å intervjue pasienten. Forbigående iskemisk angrep kan manifestere seg med forskjellige, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av plasseringen av cerebrale blodstrømningsforstyrrelser.

  • TIA i vertebro-basilar bassenget er ledsaget av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter rapporterer om skjelvet gange, ustabilitet, svimmelhet, uklart tale (dysartri), diplopi og andre synshemninger, symmetriske eller ensidige motoriske og sensoriske forstyrrelser.
  • TIA i halspoten er preget av en plutselig reduksjon i synet eller fullstendig blindhet i det ene øyet, nedsatt motorisk og sensorisk funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmene..
  • Forbigående blindhetssyndrom oppstår med TIA i blodtilførselssonen i netthinnearterien, den ciliære eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis noen sekunder) tap av synet oftere i det ene øyet. Pasientene beskriver selv en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "skodde" eller "gardin" trukket over øyet nedenfra eller over. Noen ganger påvirker synstapet bare den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en stereotyp gjenta seg. Variasjon i området med nedsatt syn kan imidlertid bemerkes. I noen tilfeller er forbigående blindhet kombinert med hemiparese og hemigipestesi av kollaterale lemmer, noe som indikerer TIA i halspoten.
  • Forbigående global hukommelsestap - et plutselig tap av korttidshukommelse mens du beholder minner fra fortiden. Det er ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, en ufullstendig orientering i situasjonen. Ofte oppstår TGA når de utsettes for faktorer som smerter og psyko-emosjonell overstrain. Varigheten av en amnesiepisode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvoretter 100% minne utvinnes. TGA-paroksysmer gjentas ikke mer enn 1 gang på flere år.

diagnostikk

Et kortvarig iskemisk angrep blir diagnostisert etter en grundig studie av medisinsk historie (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og tilleggsundersøkelser. Det siste inkluderer en biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av glukose og kolesterol, et koagulogram, et EKG, dupleksskanning eller ultralyd av kar, CT eller MR.

EKG blir om nødvendig supplert med ekkokardiografi fulgt av en konsultasjon med en kardiolog. Dupleks skanning og ultralyd av ekstrakraniale kar er mer informative når det gjelder diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre - MR av hjernefartøyene.

En CT-skanning av hjernen på det første diagnostiske stadiet eliminerer en annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral vaskulær aneurisme); foreta tidlig påvisning av iskemisk hjerneslag, som er diagnostisert i omtrent 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i halspoten. Den mest følsomme når det gjelder å visualisere foci av iskemiske lesjoner i hjernestrukturer er MR av hjernen. Områder med iskemi bestemmes i en fjerdedel av tilfellene av TIA, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

PET i hjernen lar deg samtidig skaffe data om metabolisme og cerebral hemodynamikk, som gjør det mulig å bestemme stadium av iskemi, for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrømmen. I noen tilfeller foreskrives en tilleggsstudie av fremkalte potensialer (VP). Så visuelle EP-er blir studert i tilfelle transient blindness-syndrom, somatosensoriske VP-er blir studert i tilfelle forbigående parese..

Behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-terapi er rettet mot å stoppe den iskemiske prosessen og rask gjenoppretting av normal blodtilførsel og metabolisme i den iskemiske cerebrale regionen. Ofte utført på poliklinisk basis, selv om de er gitt risikoen for å utvikle et hjerneslag den første måneden etter TIA, anser en rekke spesialister sykehusinnleggelse av pasienter som rettferdig.

Det primære målet med farmakologisk terapi er restaurering av blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium nadroparin, heparin) til dette formålet diskuteres med tanke på risikoen for hemoragiske komplikasjoner. Antiplatelet-terapi med tiklopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel er å foretrekke. Et forbigående iskemisk angrep av embolisk opprinnelse er en indikasjon for indirekte antikoagulantia: acenocoumarol, etyl biscumacetat, fenindione. For å forbedre blodregalogien brukes hemodilusjon - dryppinjeksjon av 10% glukose, dekstran, saltvannskombinasjoner. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. For dette formålet foreskrives forskjellige antihypertensive medisiner (nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika). TIA-behandlingsregimet inkluderer også legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm: nikergolin, vinpocetin, cinnarizine.

Det andre målet med TIA-terapi er å forhindre død av nevroner på grunn av metabolske forstyrrelser. Det løses ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevrobeskyttere og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroxypyridin, karnitin, semax. Den tredje komponenten i TIA-behandlingen er symptomatisk terapi. Ved oppkast foreskrives thiethylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine - metamizolnatrium, diklofenak, med en trussel om hjerneødem - glyserin, mannitol, furosemid.

Fysioterapeutiske effekter ved TIA inkluderer oksygenbaroterapi, elektrosovn, elektroforese, DDT, SMT, mikrobølgerapi, sirkulær douche, massasje, terapeutiske bad (barskog, radon, perle).

Forebygging

Tiltakene er rettet både mot å forhindre re-TIA, og mot å redusere risikoen for hjerneslag. Disse inkluderer korreksjon av pasientens risikofaktorer for TIA: slutte å røyke og misbruke alkohol, normalisere og kontrollere blodtrykket, følge et lite fettdiett, nekte orale prevensjonsmidler og behandle hjertesykdommer (arytmier, valvulære defekter, koronar hjertesykdom). Forebyggende behandling innebærer et langt (mer enn ett år) inntak av blodplater, ifølge indikasjoner - et lipidsenkende medikament (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebygging inkluderer også kirurgiske inngrep som tar sikte på å eliminere patologien til cerebrale kar. Hvis indikert, utføres carotis endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikroshunting, stenting eller proteser i halspulsårene og vertebrale arterier.

Iskemisk hjerneslag: årsaker, symptomer og behandling

Iskemisk hjerneslag er den vanligste typen akutt cerebrovaskulær ulykke, og når 88% av det totale antall av alle tilfeller av sykdommen. Eldre over 60 år har størst risiko, selv om sykdommen kan ramme mennesker i alle aldre, inkludert barn. Hypertensjon, hjertepatologier, røyking og diabetes er negative faktorer som du trenger å vite om for å forhindre sykdommen i tide.

Hva er iskemisk hjerneslag?

Hjernens arbeid avhenger helt av arteriene, gjennom hvilket kontinuerlig strømmer friskt blod fra hjertet og lungene til det. Det leverer oksygen og næringsstoffer til hjernen, og fjerner karbondioksid og cellulært avfall. En patologisk tilstand oppstår når en arterie som fører til hjernen blokkeres av en blodpropp.

Koronar skade på hjernen (hjerneslag, apopleksi) kalles skade på vevet i et organ på grunn av nedsatt tilgang på blod. Hvis arterien er blokkert, oppstår en mykning av hjerneområdet, og cellene (nevronene) får ikke nok energi, på grunn av hvilken de slutter å fungere..

Hvis blodsirkulasjonen ikke gjenoppretter i løpet av få minutter eller timer (avhengig av blokkeringsgrad), oppstår celledød. Derfor er umiddelbar behandling kritisk.

Årsaker

Iskemisk hjerneslag kan oppstå som et resultat av forskjellige sykdommer eller tilstander. Det vanligste er innsnevring av arteriene i nakken eller hodet, som er forårsaket av åreforkalkning - en gradvis avsetning av kolesterol på veggene i blodkar.

Hvis fartøyets lumen blir for smal, samler det seg blod i det og danner en blodpropp (trombe), som kan blokkere arterien. Den samme effekten skapes av ethvert fremmed intravaskulært underlag (embolus), for eksempel en fettkule, en luftboble.

En annen vanlig årsak til et hjerneslag er hjertepropp, som kan oppstå som et resultat av en uregelmessig hjerterytme (for eksempel atrieflimmer), hjertesvikt eller unormale organventiler.

Det er mange andre mulige årsaker. Dette stoffet bruker, og traumatisk skade på blodårene i nakken, og blodproppsykdom.

Viktige risikofaktorer for å utvikle apoplexy inkluderer:

  • Høyt blodtrykk: fører til tykning av blodet og dannelse av blodpropp, som er den viktigste årsaken til hjerneslag.
  • Diabetes: personer med denne patologien er fire ganger mer sannsynlige for å skade halspulsåren.
  • Aterosklerose eller halspulsåresykdom i en familiehistorie.
  • Atrieflimmer: 15% av emboliske slag forekommer hos personer med kaotisk forstyrrelse i hjerterytmen.
  • Kolesterolnivå: en økning i "dårlig" kolesterol eller et lavt nivå av "godt" har en negativ effekt.
  • Inaktiv livsstil: mangel på tilstrekkelig fysisk aktivitet fører til hypertensjon, økt kolesterol og overvekt.
  • Overvekt eller overvekt.
  • Usunt kosthold: inntak av for mange matvarer med mettet eller transfett, kolesterol, overflødig salt og sukker.
  • Eldre: risikoen for hjerneslag øker etter 55 år og øker med hvert påfølgende tiår av livet.
  • Røyking: provoserer opphopning av plakk i blodkar, blodfortykning, innsnevring av lumen i blodkar og skade på indre vegger.

En annen risikofaktor er et tidligere forbigående iskemisk angrep (TIA). TIA, eller minislag, er en midlertidig og reversibel blokkering av blodsirkulasjonen i hjernen, der nedsatt nevrologisk funksjon gjenopprettes i løpet av 24 timer.

Symptomer på TIA ligner manifestasjoner av et hjerneslag, men de varer mindre enn 5 minutter og forårsaker ikke permanent skade..

Omtrent en tredjedel av pasientene med TIA får et mer alvorlig hjerneslag i løpet av ett år.

Klassifisering

Apoplexy-hjerneslag er delt inn i to hovedtyper, avhengig av årsaken til blokkering:

  1. trombotisk eller cerebral (blokkering av fartøyet av en trombe);
  2. embolisk (emboli-blokk).

Et embolisk hjerneslag er også forårsaket av en blodpropp i arterien, men i dette tilfellet dannes emboli ikke i hjernen, men i et annet område av kroppen. Ofte kommer emboli inn i blodomløpet fra hjertet og reiser gjennom blodomløpet til størrelsen deres lar dem bevege seg. Da vokser en slik koagulering, og blokkerer fra 75 til 90% av arterien lumen, begrenser blodstrømmen til hjernen og fører til øyeblikkelig fysisk og nevrologisk underskudd.

Cerebral trombose kan deles inn i ytterligere to kategorier, som er relatert til plasseringen av blokaden i hjernen:

  1. trombose av store kar;
  2. liten blodkartrombose (lacunar stroke).

Trombose i store karer er betegnelsen som brukes til å blokkere en av de store blodkarene i hjernen, for eksempel halspulsåren eller den midterste hjernearterien, mens trombose i små kar er en blokkering av en eller flere små, men dypere gjennomtrengende hjernearterier..

Avhengig av siden av den berørte hemisfæren, skilles venstresidig eller høyresidig iskemisk slag. Hver av halvkulene er ansvarlig for bevegelsen av den motsatte siden av kroppen. Derfor oppdages venstreslag raskere (siden høyre side er arbeidssiden) og behandles mer effektivt. Hjerneslag på høyre hjernehalvdel har en mindre gunstig prognose.

Symptomer på iskemisk hjerneslag

Det vanligste symptomet på apopleksi er en plutselig nummenhet i ansiktet, armen eller benet, ofte på den ene siden av kroppen..

Symptomene utvikler seg raskt og kan omfatte:

  • forvirring, talevansker eller forståelse av det som ble sagt;
  • synsproblemer i ett eller begge øyne (tap av synsfelt, dobbeltsyn);
  • forstyrrelser når du går, svimmelhet, tap av koordinasjon;
  • alvorlig hodepine uten grunn;
  • kvalme oppkast
  • nedsatt svelgefunksjon (indikerer sirkulasjonssvikt i hjernestammen).

Selv om disse symptomene kan oppstå enkeltvis, er det mer sannsynlig at de oppstår i kombinasjon. Det er ingen spesifikke forskjeller mellom iskemiske og hemoragiske lesjoner (hjerneblødning), selv om kvalme, oppkast, hodepine og plutselige endringer i bevissthetsnivået er mer vanlig i det andre tilfellet.

Alarmerende tegn på iskemisk hjerneslag

Manifestasjonene av et hjerneslag avhenger av den berørte halvkule, så vel som av alvorlighetsgraden av hjerneskade, så de er forskjellige for hver person. Et hjerneslag er ikke alltid forbundet med hodepine, det kan være smertefritt. De akutte, akutte, gjenopprettende tidlige og sene periodene med iskemisk hjerneslag skilles ut..

De mest karakteristiske tegnene som gjør det mulig å mistenke et hjerneslag hos mennesker er:

  • Spesifikke ansiktsuttrykk av pasienten. Et asymmetrisk "smil" vises i ansiktet når den ene siden av munnen heves, den andre senkes. Du kan be en person om å smile eller stikke ut tungen. Hvis ansiktet er skjevt eller tungen er sidelengs, er dette et advarselstegn.
  • Hånd svakhet. Manglende evne til å løfte en hånd eller nummenhet i overekstremiteten på den ene siden.
  • Taleproblemer. For eksempel manglende evne til å snakke eller tydelig gjenta ord og setninger.

Enhver kombinasjon av disse tegnene og symptomene hos en pasient krever en øyeblikkelig samtale fra akutteamet på nevrologisk avdeling for diagnose og akutt behandling av tilstanden. Behandling er bare mulig hvis hjerneslag blir gjenkjent i tide. Du må ikke i noe tilfelle prøve å diagnostisere problemet selv eller vente på at symptomene forsvinner.

Omtrent 3-4,5 timer går fra begynnelsen av det første symptomet til utvikling av irreversible effekter. Hvis legene har tid til å yte hjelp, kan personen bli kurert i løpet av denne perioden.

Selv om symptomene går raskt, er de et viktig signal som krever akutt sykehusinnleggelse..

diagnostikk

Diagnose og behandling utføres av en spesialist innen hjernesykdommer - en nevropatolog. Legen sjekker pasientens puls, måler trykket, lytter til hjertet og lungene med et stetoskop. Legen tester koordinering og reflekser. I tillegg vil pasienten bli stilt enkle spørsmål om hukommelse og tenking, mens han evaluerer talefunksjonen..

For å bestemme typen hjerneslag og planlegge behandling, er det nødvendig med en rekke instrumentelle og laboratorieundersøkelser.

For å visualisere hjernen og blodkarene er foreskrevet:

  • Computertomografi (CT) skanning. Røntgenundersøkelsesmetode med intravenøs kontrast (beregnet tomografisk angiografi) eller uten den. Viser tilstedeværelse av blødning, hevelse, hjerneslag og andre forhold..
  • Magnetisk resonansavbildning (MR). Metoden er basert på virkningen av kraftige radiobølger og magneter for å skape et detaljert bilde av hjernen. MR oppdager skade på organvev med hjerneslag og blødning. Prosedyren kan utføres ved å bruke et kontrastmedium for å isolere blodstrømmen (magnetisk resonansangiografi).
  • Ultralyd av halspulsåren. Studien viser akkumulering av fete avsetninger (plakk) og blodstrøm i halspulsårene.
  • Cerebral angiografi. Røntgenmetode ved bruk av et kontrastmiddel for undersøkelse av cerebrale kar. En invasiv prosedyre, der et tynt fleksibelt rør (kateter) settes inn gjennom et lite snitt i lysken, og leder det gjennom store kar inn i halspulsåren eller vertebralarterien. Det medisinske fargestoffet kommer deretter inn i hjernens kar gjennom dette kateteret, hvoretter en serie røntgenbilder tas..

Viktige blodprøver inkluderer:

  1. generell analyse - det er nødvendig å bestemme antall røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater som kan indikere anemi (lave røde blodlegemer) eller infeksjon (økte hvite blodlegemer);
  2. koagulasjonsanalyse - bestemmer tendensen til å danne blodpropp eller omvendt en økt sannsynlighet for blødning;
  3. biokjemisk analyse - avslører for lave eller høye nivåer av glukose (sukker) i blodet, noe som forårsaker symptomer som kan ta feil av iskemisk hjerneslag;
  4. blod lipid spektrum - demonstrerer nivået av skadelig og gunstig kolesterol.

Behandling

Trombolytisk terapi er rettet mot å gjenopprette blodstrømmen i karet ved å løse opp trombusen. Et medikament for å løse opp en blodpropp, kalt tissue plasminogen activator (TAP), blir injisert gjennom en blodåre i armen. Det bør påføres innen 4 timer fra begynnelsen av de første symptomene på et slag. Jo tidligere medisinen administreres, jo bedre blir resultatet..

Det andre behandlingsalternativet for iskemisk hjerneslag inkluderer endovaskulær terapimetoder - prosedyrer utført direkte i det blokkerte blodkar innen 6 timer etter symptomdebut:

  1. Intraarteriell trombolyse. Invasiv manipulasjon der levering av TAP-preparatet skjer direkte til lokaliteten til trombusen gjennom et kateter som tidligere er satt inn i en stor arterie i lyskenområdet.
  2. Fjerning av blodpropp ved hjelp av en stent retriever. Prosedyren der en spesiell enhet er plassert i kateteret i form av en lang ledning med en forlengelse i enden, ved hjelp av hvilken det vil være mulig å fange og fjerne koagulatet. Stent retrieveren er spesielt effektiv når det gjelder store koagulater som ikke kan oppløses fullstendig av TAP. Selv om denne prosedyren ofte utføres i kombinasjon med intravenøs administrering av TAP.

Flere nyere større studier har vist at endovaskulær terapi kan være den mest effektive behandlingen. Det forbedrer behandlingsresultatene og reduserer langvarig uførhet etter et hjerneslag..

Rehabilitering

Rehabiliteringsterapi begynner på akuttsykehuset umiddelbart etter stabilisering av pasientens allmenntilstand, ofte innen 24-48 timer etter et hjerneslag.

Rehabilitering hjelper slagoffer å gjenvinne ferdigheter som går tapt når deler av hjernen er skadet. Disse inkluderer å gjenopprette bevegelse og følsomhet på den berørte siden av kroppen, funksjonene til å svelge, puste, koordinasjon og syn.

Allerede på sykehuset blir pasienter ofte invitert til å endre sin stilling når de ligger i sengen, og til å delta i passive og aktive øvelser for å utvikle en rekke bevegelser for å styrke lemmene som er påvirket av apoplexy og forhindre dannelse av sengesår. “Passive” øvelser kalles de der terapeuten aktivt hjelper pasienten å bevege lemmet, mens de “aktive” bevegelsene utføres av pasienten uten fysisk hjelp fra terapeuten..

Avhengig av mange faktorer, inkludert graden av innledende skader, kan pasientens fremgang oppnå imponerende resultater allerede på sykehuset: fra å sitte og bevege seg mellom sengen og stolen til å kunne stå, opprettholde din egen vekt og gå med eller uten den.

Ytterligere rehabilitering skjer i spesialiserte fysioterapirom eller hjemme. Varigheten er individuell og kan ta fra 3 til 12 måneder.

Konsekvenser for mennesker

Konsekvensene av sykdommen avhenger av hvilket område av hjernen som har blitt skadet, og hvor raskt og fagmessig hjelpen er gitt..

Iskemisk hjerneslag kan forårsake 5 typer lidelser:

  1. lammelse eller koordinasjonsproblemer, inkludert nedsatt svelgefunksjon (dysfagi), manglende evne til å gripe gjenstander;
  2. sensoriske lidelser, for eksempel tap av følsomhet fra den skadde siden, smerter eller nummenhet i lemmene, midlertidig urininkontinens;
  3. problemer med bruk eller forståelse av språket, inkludert manglende evne til å uttale ord, danne tanker til setninger;
  4. problemer med tenking og hukommelse - manifestert ved tap av evnen til å lage planer, å forstå betydningen av det som ble hørt, å lære nye oppgaver;
  5. emosjonelle lidelser som er en naturlig respons på psykologiske traumer og inkluderer kronisk frykt, angst, frustrasjon, sinne, tristhet, depresjon.

Prediksjon for livet etter et iskemisk hjerneslag

Forskere har foreløpig ikke studert fullt ut hvordan hjernen kompenserer for skaden forårsaket av et hjerneslag. I noen tilfeller dør ikke hjerneceller og blir frisk over tid. I andre skjer en omorganisering av hjernen, og funksjonene til de skadede områdene blir overtatt av naboene..

Generell statistikk er som følger:

  • 10% av de overlevende fra hjerneslag blir nesten fullstendig frisk;
  • 25% blir frisk med mindre funksjonshemninger;
  • 40% har moderate og alvorlige lidelser som krever spesiell omsorg;
  • 10% trenger konstant utvendig pleie;
  • 15% dør like etter et hjerneslag.

Etter utbruddet av de første symptomene på et slag, teller hvert minutt. Hjernen er avhengig av en konstant tilførsel av oksygenrikt blod. Utsettelse er farlig for skade eller død av organceller.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Dystoni

  • Hypertensjon
    Jernpreparater for anemi
    Jernpreparater for anemi hjelper til med å gjøre opp for mangelen på elementet i kroppen og øker hemoglobin til normale nivåer. Disse medisinene brukes til å behandle jernmangelanemi og er foreskrevet av legen din..
  • Aneurisme
    Lysavlastning for behandling av hemoroider
    I behandlingen av hemoroider er aktuelle medisiner mye brukt for å redusere betennelse og blødning. Den mest populære lysreligionen, og bruksanvisningen beskriver dem som et pålitelig, hurtigvirkende verktøy.

Om Oss

Parese av ekstremiteter forstås som et alvorlig brudd i arbeidet med hjernebarken og dets avdelinger, som er ansvarlige for å sikre motorens aktivitet for en person.