Hva er blodplater laget av?

Det er 5 former for blodplater: ung (0 - 0,8%), moden (90,3 - 95,1%), gammel (2,2 - 5,6%), former for irritasjon (0,8 - 2,3%) ) og degenerative former (0 - 0,2%).

funksjoner

Blodplater har to hovedfunksjoner:

1. dannelsen av et blodplateaggregat, en primær plugg som dekker stedet for skade på fartøyet;
2. som gir overflaten for å akselerere viktige plasmakoagulasjonsreaksjoner.

Relativt nylig ble det også slått fast at blodplater spiller en avgjørende rolle i helbredelse og regenerering av skadet vev, og frigjør vekstfaktorer fra seg selv til skadede vev, som stimulerer delingen og veksten av skadede celler. Vekstfaktorer er polypeptidmolekyler av forskjellige strukturer og formål. Viktige vekstfaktorer inkluderer blodplateavledet vekstfaktor (PDGF), transformerende vekstfaktor (TGF-β), vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF), epitelvekstfaktor (EGF), fibroblastvekstfaktor (FGF), insulinlignende vekstfaktor (IGF). [1]

Fysiologisk plasmakombinasjon av blodplater på 150.000-300.000 per μl.
En nedgang i antall blodplater i blodet kan føre til blødning. En økning i antall deres fører til dannelse av blodpropp (trombose), som kan blokkere blodkar og føre til patologiske tilstander som hjerneslag, hjerteinfarkt, lungeemboli eller blokkering av blodkar i andre organer i kroppen..

En underordnethet eller trombocyttsykdommer kalles trombocytopati, som enten kan være en reduksjon i antall blodplater (trombocytopeni), eller et brudd på den funksjonelle aktiviteten til blodplater (trombasteni), eller en økning i antall blodplater (trombocytose). Det er blodplate-senkende sykdommer, som heparinindusert trombocytopeni eller trombotisk purpura, som vanligvis forårsaker trombose i stedet for blødning.

På grunn av unøyaktigheten i beskrivelsene, mangelen på fotografisk teknikk og den forvirrende terminologien i de tidlige periodene av utviklingen av mikroskopi, er ikke tiden for den første observasjonen av blodplater kjent. Oftest tilskrives oppdagelsen deres til Donna (Paris, 1842), men det er bevis på at de også ble observert av skaperen av mikroskopet, van Levenguk (Nederland, 1677). Begrepet "blodplater", som fremdeles er foretrukket i engelsk litteratur ("blodplater"), ble introdusert av Bizzozero (Torino, 1881), som også spilte en ledende rolle i å bestemme assosiasjonen av blodplater med hemostase og trombose. Dette førte senere til fremveksten av begrepet "blodplater" (Deghuysen, 1901), som ble hovedspråket på russisk, og brukes utelukkende på det engelske språket for kjernefysiske blodplaterceller hos ikke-pattedyr ("trombocytter"). I russisk litteratur for blodplater kan i tillegg betegnelsen "Bizzozero-plakk" brukes..

koagulasjon

Et trekk ved en blodplate er dens evne til å aktivere - en rask og vanligvis irreversibel overgang til en ny tilstand. Nesten enhver miljøforstyrrelse, opp til enkel mekanisk belastning, kan tjene som en aktiveringsstimulus. Imidlertid er de viktigste fysiologiske aktivatorene til blodplatene kollagen (hovedproteinet i den ekstracellulære matrisen), trombin (hovedproteinet i plasmakoagulasjonssystemet), ADP (adenosindifosfat, som kommer ut fra de ødelagte cellene i karet eller utskilles av blodplatene selv) og tromboxan A2 (den sekundære aktivatoren syntetisert av trombose; tilleggsfunksjon er å stimulere vasokonstriksjon).
Aktiverte blodplater blir i stand til å feste seg til skadestedet (vedheft) og til hverandre (aggregering), og danne en kork som overlapper skaden. I tillegg deltar de i plasma-koagulering på to hovedmåter - eksponering av prokoagulantmembranen og sekresjon av α-granuler.

Eksponering av en koagulantmembran

I normal tilstand støtter trombocyttmembranen ikke koagulasjonsreaksjoner. Negativt ladede fosfolipider, først og fremst fosfatidylserin, konsentreres om membranets indre lag, og fosfatidylkolin i det ytre lag binder koagulasjonsfaktorer mye verre. Til tross for at noen koagulasjonsfaktorer kan binde seg til inaktive blodplater, fører dette ikke til dannelse av aktive enzymatiske komplekser. Blodplateaktivering fører antagelig til aktivering av scramblase-enzymet, som begynner å raskt, spesifikt, bilateralt og ATP uavhengig overføre negativt ladede fosfolipider fra et lag til et annet. Som et resultat blir etableringen av termodynamisk likevekt, hvor konsentrasjonen av fosfatidylserin i begge lag blir jevn. I tillegg er det ved aktivering en eksponering og / eller konformasjonsendring i mange transmembranproteiner i det ytre lag av membranen, og de tilegner seg muligheten til spesifikt å binde koagulasjonsfaktorer og akselerere reaksjoner med deres deltakelse. Trombocyttaktivering har flere grader, og uttrykket av prokoagulantoverflaten er en av de høyeste. Bare trombin eller kollagen kan forårsake en så sterk respons. Svakere aktivatorer, spesielt ADP-er, kan bidra til arbeidet med sterke aktivatorer. Imidlertid er de ikke i stand til uavhengig å forårsake utseendet på fosfatidylserin; deres virkninger reduseres til en endring i blodplateform, aggregering og delvis sekresjon.

Α-granul sekresjon

Blodplater inneholder flere typer granulater, hvis innhold utskilles under aktiveringsprosessen. Nøkkelen til koagulering er a-granuler som inneholder proteiner med høy molekylvekt, så som faktor V og fibrinogen.

Sykdommer

1. Fører til en reduksjon i antall blodplater i blodet
   • trombocytopeni
   • Werlhof sykdom (idiopatisk trombocytopenisk purpura)
   • Trombotisk trombocytopenisk Purpura
   • Medikamentindusert trombocytopenisk purpura (f.eks. Heparinindusert)
   • Gauchersykdom
   • Aplastisk anemi
2. Fører til en økning i antall blodplater i blodet eller til et brudd på funksjonaliteten deres
   • HELLP-syndrom (hemolyse, forhøyede leverenzymverdier og antall lave blodplater)
   • Hemolytisk uremisk syndrom
   • kjemoterapi
   • Dengue-feber
   • trombocytose
3. Forstyrrelser ved vedheft av blodplate og aggregering
   • Bernard-Soulier syndrom
   • Glanzmann trombasthenia
   • Scott syndrom
   • Von Willebrand sykdom
   • Germansk-pudlak-syndrom
   • Grått blodplatesyndrom
4. Blodplate-metabolism Disorders
   • Nedsatt cyclooxygenase-aktivitet, medfødt eller ervervet
   • Blodplate-bassengmangel, medfødt eller ervervet
5. Sykdommer der blodplater spiller en nøkkelrolle
   • åreforkalkning
   • Koronar hjertesykdom
   • Hjerteinfarkt
   • Cerebrovaskulær sykdom
   • Perifer arteriell okklusal sykdom
   • edelkreps
   • malaria
   • Astma
   • Sumter syndrom

Tester for vurdering av den vaskulære blodplatekomponenten i hemostase

• Blødningstid
• Blodplate-antall
• Indusert blodplateaggregasjon

Kvalitative blodplatedefekter som ligger til grunn for et stort antall hemoragisk diatese er delt inn i følgende grupper:

• utskilte trombocytopatier på grunn av fravær eller blokade av membran-blodplatemottakere (Glanzmann trombasteni, etc.);
• sykdommer i fravær av tette og α-granuler;
• brudd på frigjøring av granuler;
• lidelser i dannelsen av sykliske prostaglandiner og tromboxan A2;
• mangel, anomalier og brudd på multidimensjonalitet av von Willebrand-faktor;
• forstyrrelser i nukleotidmetabolisme og kalsiumtransport.

Blodplater

Blodplater i blodet

Blodplater, eller blodplater, er de minste ikke-kjernefysiske blodcellene med en sfærisk eller skiveformet form med en diameter på 1-5 mikron og et volum på 6,5-12 fl (mikron 3).

Blodplater dannes i den røde benmargen ved "snøring" fra gigantiske megakaryocyttceller; 2/3 av blodplatene er i sirkulasjonssjiktet, 1/3 - i miltbeholderne. Utvekslingen mellom "milten" og sirkulerende celler reguleres av hormonet adrenalin. Levealder for blodplater er 1-2 uker, i gjennomsnitt 10 dager. Gamle og skadede celler ødelegges hovedsakelig i milten og benmargen.

Blodplate-antall

Antallet blodplater hos en voksen sunn person i hvile er (140-450) • 10 9 / l. Forskjeller i innholdet hos menn og kvinner ble ikke identifisert. En reduksjon i antall blodplater på mindre enn 140 • 10 9 / L kalles trombocytopeni, og en økning på mer enn 450 • 10 9) / L kalles trombocytose. Hos en sunn person observeres fysiologisk trombocytose vanligvis etter alvorlig fysisk anstrengelse (spesielt i forhold til forhøyet temperatur og når vanninntaket er begrenset), og trombocytopeni kan oppstå etter overdreven alkoholforbruk.

Strukturen og egenskapene til blodplater

Til tross for fraværet av en kjerne, er disse cellene veldig sammensatte i strukturen. Blodplatene har trelags cellemembraner der reseptorer (glykoproteiner (GP) I-V, etc.), enzymer, cytoskjelettproteiner er innebygd. I membranene er det et system med tubuli for absorpsjon eller frigjøring av stoffer.

Blodplater har muligheten til å feste seg, aktivere og samle. Blodplateadhesjon (vedheft) til en fremmed overflate, spesielt til stedet for vaskulær skade, skjer ved hjelp av vedheftelsesreseptorer (kollagen via GP_Ia/ Fastlege_IIa, GP_IIβ, GP_IV, laminin gjennom fastlege_IIa, fibronektin via fastlege_ic og fastlege_Ia) molekyler i den intercellulære matrisen til det skadede endotelet. En spesiell plass i denne prosessen tildeles von Willebrand-faktoren. som binder til fastlege_IB eller fastlege_IIβ/ Fastlege_IIIa blodplater og danner en bro mellom dem og endotelkollagen. I dette tilfellet åpner kalsiumkanaler seg, og Ca 2+ -ioner kommer inn i cytoplasmaet. Kalsium aktiverer blodplater, som er ledsaget av en endring i form og størrelse (for å øke kontaktflaten på blodplaten og dens evne til å samhandle med andre celler), sekresjon av vasokonstriktorer (serotonin, adrenalin, tromboxan), vekst (blodplatevekstfaktor, transformerende faktor P) og koagulasjonsstoffer (11 koagulasjonsfaktorer) stoffer, samt ytterligere uttrykk for reseptorer på overflaten. Blodplate-aggregering (liming til hverandre) utføres med deltakelse av fibrinogen og trombin gjennom GP_IIβ/ Fastlege_IIIaog andre reseptorer. Aggregeringsprosessen har en tofasekarakter: en reversibel fase som varer i opptil 2 minutter (tilslagene er løse, løst faste blodplater i dem er fremdeles i stand til å aggregeres) og en irreversibel fase med dannelse av en sterk trombe. Mekanismen for blodplate-aggregering i den første fasen av reversibel aggregering er assosiert med akkumulering av cAMP og (eller) cGMP i dem. De forårsaker reintegrering av Ca 2+ -ioner i systemet med tette tubuli i cytoplasma og tubuli. De viktigste stimulantene for blodplateaggregasjon er prostacyclin og NO. syntetisert av endoteliocytter. Denne mekanismen er veldig viktig for å forhindre overdreven blodplateaggregering utenfor det skadede området på det skadede fartøyet og forhindre overdreven koagulering..

I likhet med leukocytter er blodplater i stand til fagocytose og amøbe motilitet.

Blodplatefunksjon

Angiotrofisk funksjon er at trombocytter leverer vekstfaktorer for vaskulære veggceller, påvirker endotelmetabolismen og setter i gang vaskulære reparasjonsprosesser etter skade. Derfor er trombocytopeni ofte ledsaget av utseendet på petechiae (punktblødninger) i huden eller slimhinnene på grunn av en reduksjon i stabiliteten (permeabiliteten) av den vaskulære veggen. Den hemostatiske funksjonen til trombocytter er:

• ved å starte øyeblikkelig (primær) hemostase på grunn av deres vedheft og aggregering i strid med integriteten til blodkar, noe som fører til dannelse av blodplateplugger;
• ved lokal sekresjon av vasokonstriktorstoffer for å redusere blodstrømmen i det skadede området av fartøyet;
• ved å akselerere reaksjonene ved koagulering (sekundær) hemostase med dannelse av til slutt en fibrinpropp.

Blodplater utfører en beskyttende funksjon ved å lime (agglutinerende) bakterier, fagocytose og endo- og eksocytose av immunoglobuliner.

Thrombocytopoiesis

Trambocytopoiesis er prosessen med dannelse av blodplater i perifert blod. Trombocytter, den minste av de dannede elementene i blodet, dannes ved "snøring" fra de største (40 til 100 mikron) benmargceller - megakaryocytter. Deres unike ligger i det faktum at DNA-innholdet i de fleste av disse cellene er 8 eller flere ganger høyere enn i diploide celler, for eksempel lymfocytter. Varigheten av konvertering av PSGC til megakaryocytter er 8-9 dager. Modne celler er lokalisert både i den røde benmargen og i lungene (etter migrasjon). Avhengig av størrelsen dannes hver megakaryocytt fra 2000 til 8000 blodplater.

Blodplateproduksjon og differensiering av engasjerte unipotente stamceller, forløperne til megakaryocytter, styres hovedsakelig av trombopoietin (TPO). Dette hormonet syntetiseres hovedsakelig av leverceller og skilles ut fra dem med en konstant hastighet..

De første stadiene av PSHC-differensiering langs megakaryocyttveien understøtter IL-3 og IL-5, og blodplateavløsning fra megakaryocytter akselereres av IL-6 og IL-11. Tegn på apoptose av megakaryocytter blir notert fra øyeblikket av blodplaterligering, og fullføringen av denne prosessen blir utført når de blir fanget og ødelagt av makrofager i lungene og (eller) rød benmarg.

Omtrent 30% av den resulterende blodplaten blir avsatt i milten. Blodplater som kommer inn i blodsirkulasjonen i det i 1-2 uker (i gjennomsnitt 10 dager), hvoretter de blir fanget og brukt av endoteliocytter eller ødelagt av makrofager.

Trombocytopoiesis-stimulering observeres ved introduksjon av rekombinant TPO.

trombocytter

THROMBOCYTES (gresk trombosbit, koagel + kytos beholder, her er cellen; synonym: blodplater, Bizzozero plaques) er en av hovedtypene av blodceller, som er cytoplasmatiske fragmenter av benmargs megakaryocytter..

Under forskjellige navn har T. vært kjent siden 40-tallet. 19. århundre Deres deltakelse i blodkoagulering ble etablert på 80-tallet. verkene til Guyema (G. Nauesh, 1878) og M.D. Lavdovsky (1883). I 1882, ital. forskeren Bizzozero (G. Bizzozero) beskrev i detalj morfologien til trombocytter; Wright (J. N. Wright, 1906) observerte først dannelsen av T. ved å løsrive pseudopoder fra megakaryocytter (se Hematopoiesis). Fonio (A. Fonio, 1951, 1953) viste at granulomeren (midtsone T.) er involvert i blodkoagulering, og hyalomeren (perifer sone T.) forårsaker tilbaketrekning av en blodpropp (se. Tilbaketrekning).

T. dannes i cytoplasma av megakaryocytter, hvis forløpere er megakaryoblaster og promegakaryocytter. I stadiet av pro-megacarpocyte mister cellen basofili av cytoplasma, får en rødlig-syrin farge og det vises rikelig azurofil granularitet i den (Sridde granularity). T. blir utskrevet i sinusoidene i benmargen og kommer inn i blodet (T. finnes ikke i lymfe og serøs væske). T.s utdanning fortsetter til det gjenstår en smal kant av nydannet T. rundt en megakaryocyttkjerne; etter det brytes kjernen opp i separate fragmenter. Modningsperioden av T. gjør i gjennomsnitt 8 dager, varigheten av oppholdet i blodomløpet - fra 8 til 11 dager. Normal T. har en diameter på 3-4 mikron, mikroformer har en mindre diameter, makroformer fra 4 til 5,5 mikron og megatrombocytter mer enn 5,5 mikron.

I blod har T. en oval eller rund form med en glatt overflate (se fig. 3 til St. Blood). Aktivert T. (f.eks. I kontakt med en fremmed overflate) er representert av stjerneformede former med filiforme prosesser - pseudopodia. I T. skilles fire soner: glykokalks (supmembranlag), membran, gelsone (matrise) og organelsone. Glycocalyx utfører funksjonen til reseptorproteiner, det vil si at den aktiverer T. Membranen gir interaksjonen av T. med blodkoagulasjonsfaktorer, det er en] kilde til arachidonsyre. (se) og tromboplastin (se trombin). Det indre laget av membranen har et kanalikulært system som forbinder overflaten av blodplatemembranen med cytoplasma. Gelsonen inneholder mitokondrier, så vel som aktive mikrofilamenter, som utfører funksjonen til et kontraktilt system (utseendet til pseudopodia, sekresjon av granuler, etc.). I området med organeller skilles α-, β-, δ- og σ-granuler.

α-granuler (akkumuleringsgranuler) utgjør hovedparten av T. granuler, de regnes som lysosomer (se), de inneholder blodplatefaktorer, fibrinogen (se), fibrin (se), syrehydrolaser (se), lipider (se).), mukopolysakkarider (se), osv.; p-granuler er preget av tilstedeværelsen av cristo-elementer i mitokondrier (se); 6-granuler er heterogene, består av vesikler, vakuoler, rør; σ-granuler inneholder kontrastkorn - komponenter av ferritin (se. Hemosiderose).

I T. funnet: en faktor som akselererer omdannelsen av protrombin til trombin; en faktor som akselererer omdannelsen av fibrinogen til fibrin; tromboplastintid; antiheparin faktor; blodplatefibrrinogen; antifibrinolytisk faktor; fibrinolyse aktivator; thrombosterol; serotonin; fibrinostabiliserende faktor; tromboxan A2 (se blodkoagulasjonssystem).

I følge Gaurovitsa (F. Haurowitz) inneholder T. 71% proteiner, 12% lipoider og 5,5% aske; aminosyrer - glutamik, aspartinsyre, histidin, arginin, serin, glycin, alanin, valin, leucin, etc. ble funnet i dem, og et høyt innhold av taurin ble også notert. T. inneholder lipoider i form av lipoproteinkomplekser, glykogen hovedsakelig i form av granuler i forskjellige størrelser, sjeldnere i diffus form. Peroksidase, lipider med lav konsentrasjon påvist ved Sudan Black B-farging, samt ATP og ADP, c-AMP, blir påvist..

Avhengig av modenhetsgrad skilles modne former av T. (hos friske mennesker utgjør de 80–95%), unge, gamle, såkalte. former for irritasjon og degenerativ T. (sistnevnte er ekstremt sjelden hos friske mennesker). Moden T. diam. 3-4 mikron, rund eller oval, har klare konturer, rikelig azurofil granularitet, vanligvis lokalisert i sentrum. Unge T. har uskarpe konturer, di. 2,5-5 mikron, avrundet eller oval, blå eller basofil cytoplasma, liten, ikke rikelig granularitet. De gamle formene er mindre (0,5-2,5 mikrometer), grovt korn, som undervurderer den sentrale delen. Hyalomeresonen er smal, lys. Irritasjonsformer kjennetegnes ved stor polymorfisme og betydelig størrelse (det er kjempe, pølse, caudat, etc.). De oppstår på grunn av endringer i slimhinnen. Degenerative former er preget av anisocytose og poikilocytose, tilstedeværelsen av mikroformer. Azurofil granularitet (blå hyaliske plater) er fraværende eller er ru, i form av klumper med mørk lilla farge eller støvete. Cytoplasma av lyse toner. Fremveksten av T. unormal i form indikerer brudd på blod.

Den viktigste fiziol. T.s egenskaper er deres evne til vedheft (se) og aggregering (se) - en lim-aggregeringsfunksjon, og også til adsorpsjon på en overflate av plasmafaktorer av blodkoagulering og deres transport - en sorpsjon-transportfunksjon. Den regionale ordningen av T. i kar (på periferien av en blodstrøm) reduserer kapillær permeabilitet, fremmer kontakt med en vaskulær veggendotel (angiotrofisk funksjon). T.s interaksjon med kapillærendotel utføres med deltagelse av von Willebrand-faktor, som er syntetisert i det vaskulære endotel og stimulerer hemostatisk funksjon av T.

Strukturelle og funksjonelle forandringer i T. oppstår når blodkarveggen er skadet, når dens subendoteliale komponenter (kollagenfibre, kjellermembraner) kommer i kontakt med T. Aggregasjonsstimulerende midler (kollagen, ADP, serotonin, adrenalin, noradrenalin, trombin) forårsaker blodplateaggregering, så vel som den såkalte. frigjøringsreaksjonen er sekresjon av granuler og dannelse av tromboxan A2. Frigjøringsreaksjonen kan skje under påvirkning av antigen-antistoff-komplekser, så vel som virus, bakterier, endotoksiner, etc. Samtidig skiller T. ut stoffer som ATP, serotonin, histamin, adrenalin, enzymer og visse blodkoagulasjonsfaktorer. Vedheftingen av trombocytter med kollagen ledsages av frigjøring av stoffer, inkludert ADP, som dannes fra ATP av blodplater og vev under virkning av enzymet ATPase. ATP og AMP hemmer frigjøringsreaksjonen. Kalsium frigjøres fra T. granuler, noe som endrer T.s form (fordi det aktiverer ATPase-aktiviteten til trombastenin, et kontraktilt protein), stimulerer frigjøringsreaksjonen, generasjonsreaksjonen av prostaglandiner endoperoksider (se) og tromboxan A2, som er aktivatorer for irreversibel aggregering antall blodplater. T. gi tilbaketrekning av en blodpropp, på grunn av tilstedeværelse av trombostenin i dem. T. hemmer fibrinolyse (se).

T. har enzymer som er nødvendige for glykolysen som intensivt foregår i dem (se), pentosesyklusen (se. Karbohydratmetabolisme) og trikarboksylsyresyklusen (se. Trikarboksylsyresyklus), for oksidativ fosforylering (se) og transaminering (se.). De syntetiserer glykogen, proteiner og lipider ved å bruke hovedelementene fra blodet - aminosyrer og fettsyrer; proteinresyntesen og RNA-oppdatering forekommer i dem.

T. har gruppespesifisitet i ABO-systemet og en rhesus (se blodgrupper). I tillegg er histokompatibilitetssystemantigener - HLA og antigener spesifikke for T. Znaf Zns, K *, etc. lokalisert på overflaten av T. (se Transplantasjonsimmunitet). T. kan fikse på overflaten og overføre antistoffer (se). Antistoffer indusert av blodplate-antigener har en komplementbindende (se komplement), cytotoksisk og agglutinerende effekt (se Agglutinasjon). Danner immunkomplekser, forårsaker de agglutinering av T. ved visse autoimmune prosesser, for eksempel ved trombocytopenisk purpura (se Purple trombocytopenic). Dette fenomenet er irreversibelt og fører til tap av koagulasjonsaktivitet og andre funksjoner. T. har evnen til fagocytose (se).

Prosentforholdet mellom forskjellige typer T. gjenspeiles i trombocytogrammet (trombocyttformel), kant avhenger av alder, en funksjonell tilstand av bloddannelse, på tilstedeværelse av patol. prosesser i kroppen. Ulike forskere har blodplater så varierte at det er umulig å utlede en enkelt blodplate. En økning i blodantallet til unge T. observeres med økt benmargenregenerasjon (se) i forbindelse med blodtap (se), hemolyse (se), etter splenektomi (se), etc. Utseendet til et stort antall gamle former for T. Det bemerkes i forskjellige ondartede svulster. Ved visse sykdommer vises patol. former T. Så, former av irritasjon finnes i trombocytopeniske tilstander (se trombocytopeni), og kan også være med lymfogranulomatose (se), myeloproliferative sykdommer (se), hemolytisk anemi (se), etc. Myeloproliferative sykdommer er ledsaget av utseendet til degenerative former og de såkalte tromboblastene, som er fragmenter av kjernen i megakaryocytten, omgitt av en cytoplasma med avtakbare blodplater.

Flere metoder er blitt foreslått for å bestemme mengden av T. (se Hemogram). Noen av dem er basert på beregningen av T. i flekkete blodutstryking per 1000 røde blodlegemer; å vite det absolutte antallet røde blodlegemer, beregnes mengden av T. Fonio-metoden tilhører denne gruppen (etter at en finger er punktert, blir en dråpe med 14% løsning av magnesiumsulfat påført huden for å unngå liming av T.; utstryk er flekker i henhold til Romanovsky-Giemsa i 2-3 timer.). Med andre metoder telles T. i Goryaevs kammer (se Counting chambers). I disse tilfellene brukes forskjellige løsninger for fortynning av blod, konservering og farging T. Blod blandes med en konserveringsløsning i en leukocyttblander, deretter beregnes antall blodplater i 25 store firkanter i Goryaevs kammer og resultatet multiplisert med 2000 gir antall blodplater i 1 μl blod. For beregning av mengden av T. brukes også metoder for fasekontrast og selvlysende mikroskopi; bruke automatiske elektroniske tellere (se. autoanalysatorer).

For å bestemme levetiden til T. brukes radioisotopforskningsmetoden. T. er merket med forskjellige radionuklidforbindelser - natriumkromat (51Cr), indium (111In), fosfor (32P), osv. Hastigheten for radioaktivitet i blodprøver forsvinner karakteriserer blodplatetiden..

Normalt er blodplatetallet hos voksne 180 000 - 320 000 i 1 ul blod. Det er utsatt for store svingninger, som avhenger av forskjellige faktorer - tilstanden til vaskulær tone, c. n S., fysisk stress osv. Fysiologiske forandringer i antall blodplater er mulig under måltider, menstruasjonssyklus.

Endring av mengde T., deres struktur og funksjon observeres ved trombocytopeni (se), trombocytopati (se) og trombocytemi (se) og blir fulgt av forstyrrelse av blodkoagulering, tilbaketrekning av en blodpropp og vaskulær vegggjennomtrengelighet. En økning i antall blodplater (trombocytose) kan utvikle seg etter administrering av adrenalin (post-adrenalin trombocytose), fysisk anstrengelse, for eksempel hos idrettsutøvere, med traumer med muskelknusing (myogen trombocytose). Reaktiv trombocytose oppstår som et resultat av aktivering av trombocytopoiesis av faktorer som blodtap, hemolyse, asfyksi, svie, infeksjon (trombocytose i den post-infeksiøse perioden), etc. Splenektomi inntar en spesiell plass (se> kanten ledsages av trombocytose (asplencytosis), som maksimeres) på den 7.-14. dagen, samtidig observeres trombocytose som regel i løpet av flere uker eller måneder. Trombocytose kan være en av årsakene til trombose (se trombose)..

Nedgang i mengde T. (trombocytopeni) kan være i sjokk, parenteral administrering av histamin, etc. Trombocytopeni er et hyppig symptom på immun-, autoimmun- og rusprosesser medikament eller inf. genesis.

Bibliografi: Huseynov Ch. S. Fysiologi og patologi av trombocyter, p. 7, M., 1971; Mazurin A.V. Trombocytopenic purpura (Werlhof sykdom) hos barn, p. 77, M., 1971; Mogosh G. Trombose og emboli ved hjerte- og karsykdommer, pr. fra rumenere., Bucuresti, 1979; Aster R. N. a. J a n d. 1 J. N. Blodplate-sekvestrering hos mennesker, I. Methods, J. clin. Invest., V. 43, p. 843, 1964; Branehog I., Kut-t i J. a. W e i n f e 1 d A. Blodplateoverlevelse og blodplateproduksjon i idiopatisk trombocytopenisk purpura (IIP), Brit. J. Haemat., V. 27, side 127, 1974; Desai R. G., Small W. a. M e d n i-c o f f I. Studier av overlevelse og metabolsk aktivitet av blodplater hos mennesker ved bruk av radioaktiv fosfor, J. clin. Invest., V. 34, side 930, 1955; Heaton W. A. ​​a. o. Indium-III, et nytt radionuklidmerke for studier av humant blodplatekinetikk, Brit. J. Haemat., V. 42, side 613, 1979; Morgenstern E. Ultracytochemistry of human blodplater, Stuttgart - N. Y., 1980; N a 1 b a n-dian R. M., Henry R. L. a. B i k k R. L. Trombotisk trombocytopenisk purpura, Semin. Trombose Hemostasis, v. 5, side 216, 1979.

V.T. Morozova; G.V.Sukyasyan (radioisotopstudie).

Blodplater i blodet

Blodplater er en gruppe blodceller som er ansvarlig for å stoppe blødning, som sikres ved dannelse av en blodpropp (blodpropp). Normalt i blodet til en voksen inneholder i gjennomsnitt 200 - 400 * 10 9 / l blodplater.

Hva er blodplater?

Blodplater eller blodplater, PLT (fra blodplaten - blodplaten) - dette er de minste skivenlignende ikke-nukleære blodcellene, størrelse 1,5 - 4 mikron. Opptil 10 11 blodplater produseres i kroppen per dag. Med betydelig blodtap kan produksjonen av disse formede elementene øke med 20 ganger.

Omtrent 30% av alle PLT-celler er inneholdt i milten. De fleste av dem sirkulerer i blodet. Trombocyttens livssyklus er 9-11 dager. Ødelagte blodplater i milten av makrofager.

PLT-celler dannes i benmargen som et resultat av fragmentering av de cytoplasmatiske prosessene til megakaryocytter - gigantiske benmargsceller. Fra en megakaryocytt er det løsnet opptil 3 000 blodplater.

For å aktivere megakaryocytt er hormonet trombopoietin nødvendig. Produksjonen av trombopoietin skjer i leveren, og øker med en reduksjon i antall blodplater i blodet.

Strukturen til PLT-celler

Blodplatecytoplasma inneholder:

• helheten av mikrotubuli og mikrofiber der kjemiske og biologiske prosesser forekommer;
• korn av forskjellige typer;
  • tette granuler - inneholder serotonin, kalsium, ADP, histamin, adrenalin, dopamin, noradrenalin, histamin;
  • alfa-granulater - omtrent 30 proteiner finnes i dem, blant dem er blodplatevekstfaktorer, von Willebrand-faktor, fibrinogen, fibronektin;
  • lysosomer som inneholder hydrolaser - enzymer som bryter ned store molekyler.

På grunn av den fineste rørformede mikrostrukturen øker det totale interaksjonsområdet for blodplateceller med biologisk aktive stoffer i prosessen med blodkoagulasjon (hemokoagulering).

Overflatemembranen på blodplatene har reseptorer som kan samhandle med komplekse molekyler:

• immunoglobuliner;
• koagulasjonsfaktorer;
• von Willebrand-faktor;
• fibrinogen, vitronektin;
• fysiologiske stimulanser - adrenalin, vasopressin, histamin, serotonin, trombin.

Spesielle integrinoverflatreseptorer gir forbindelse (aggregering) av PLT-celler med hverandre.

Blodplatefunksjon

Populasjonen av PLT-celler utfører følgende funksjoner i kroppen:

• deltar i blodkoagulasjonssystemet - blodkoagulasjonssystemet, gir;
  • dannelse av en primær blodpropp eller "hvit blodpropp";
  • komprimering av en blodpropp (tilbaketrekning) og "klemme" av det gjenværende blodserumet fra det med dannelse av en tett blodpropp;
• gir funksjonen til endotelet - det indre slimhinnen i blodkar;
• støtter spasmer i et skadet blodkar for å redusere blodstrømmen på grunn av sekresjon av vasokonstriktor stoffer fra granulater - adrenalin, serotonin, vasopressin.

Det trengs også blodplater i kroppen for å opprettholde integriteten til blodkarets endotel, for hvilket PLT-celler ikke bare leverer næringsstoffer, men absorberes fullstendig av endotelet. Opptil 15% av blodplatene som sirkulerer i blodet konsumeres daglig for denne prosessen med å "mate" endotelet..

Med en reduksjon i antall blodplater i blodet, blir endotelet utarmet, og permeabiliteten til veggen i blodkaret øker. Som et resultat trenger røde blodlegemer lett inn i lymfen, danner petechiae - små subkutane blødninger.

Trombocytters rolle i menneskekroppen er ikke bare begrenset til beskyttelse av blodkar mot skade og deltakelse i blodkoagulasjonssystemet. Blodplater i kroppen er ansvarlig for aktivering av den inflammatoriske reaksjonen, og produserer prostaglandiner - inflammatoriske mediatorer, som fungerer som et signal for handling for immunblodceller. I tillegg har PLT-celler en uavhengig evne til antimikrobiell beskyttelse..

Hvordan dannes en blodpropp?

En av de viktigste funksjonene til en blodplate er å opprettholde integriteten til endotelet i vaskulære vegger. Hvis vi oppsummerer hele endotelets masse, vil dette i gjennomsnitt være 1,8 kg hos en voksen.

Til sammenligning er leverens vekt omtrent 1,5 kg. Endotelet, derfor, et stort endokrine organ, som påvirker levedyktigheten til organismen som en helhet.

Normalt frastøter et intakt endotel trombocytter. Men så snart skade oppstår i et blodkar, vises et kollagenprotein på dette stedet, som aktiverer blodplater, og de får evnen til å feste seg til endotelet.

I prosessen med å danne en primær blodpropp skilles fasene ut:

• vedheft (vedheft) av blodplater til den indre overflaten av et blodkar på skadestedet;
• produksjon av blodplatefaktorer som aktiverer trombedannelse og inflammatoriske mediatorer - kjemikalier som utløser innsnevring av blodkar, vevødem, aktiverer cellene i immunsystemet;
• aggregering (liming) av blodplater med dannelse av en tett kork.

I PLT-vedheftstrinnet endrer cellen form. Fra disken blir den til en flat plate med mange prosesser, på grunn av hvilken arealet øker og en større del av det ødelagte endotelet overlapper hverandre.

Til å begynne med råder blodplater i den resulterende blodproppen. For å kondensere den dannede "hvite blodproppen", startes mekanismen for dannelse av en "rød blodpropp".

Den endelig dannede "røde blodproppen" er en så tett formasjon eller blodpropp, som i tillegg til blodplater inneholder fibrinfilamenter og røde blodlegemer, som lar deg tette tilstoppet det skadede området av den vaskulære veggen.

norm

Trombocyttnormer for voksne og barn (* 10 9 / l):

• barn;
  • nyfødte - 100 - 420;
  • fra 2 uker til et år - 150 - 350;
  • fra et år til 5 år - 180 - 380;
  • fra 5 år til 7 år - 180 - 450;
• kvinner;
  • 180 - 320;
  • under menstruasjon - 75 - 220;
  • under graviditet - 100 - 310;
• menn - 200 - 400.

Antallet blodplater avhenger av tiden på dagen og årstiden. Fysiologiske daglige svingninger i antall blodplater er omtrent 10%. Sykliske endringer i antall PLT-populasjoner hos kvinner under menstruasjon kan nå 25 - 50%.

En slik endring av blodplatene i en blodprøve hos kvinner i reproduktiv alder når den maksimale økningen umiddelbart etter menstruasjon, noe som også er karakteristisk for noe annet blodtap, og den minste PLT-verdien er nivået for denne populasjonen i andre halvdel av den månedlige syklusen.

Avvik fra normen

Avvik i antall PLT-celler fra normen manifesteres:

• en reduksjon i indikatorer - trombocytopeni;
• økt antall blodplater i blodet - trombocytose.

Det er 4 grader av forhøyede blodplater i blodet (* 10 9 / l):

• myk - 450 - 700;
• moderat - 700 - 900;
• tung - 900 - 1000;
• ekstrem - mer enn 1000.

Ekstreme indikatorer observeres med betennelse i tykktarmen, kreftsvulster, spesielt lungekreft. Ved traumer, kroniske infeksjoner, kan populasjonen av PLT-celler i blodprøven øke til 600 * 10 9 / l og høyere.

Unormale blodplater finnes i jernmangelanemi, revmatisme, leddgikt, Crohns sykdom, sklerodermi. En økning av blodplatene i en analyse hos en voksen viser at sannsynligheten for at blodpropp dannes i blodet øker betydelig.

trombocytopeni

Reduserte blodplater i analysen er assosiert med en risiko for å senke blodkoagulasjon, noe som kan påvirke prosessene som forårsaker dannelse av en blodpropp og forårsaker indre blødninger. Graden av trombocytopeni:

• moderat - 100 - 180 * 10 9 / l;
• skarp - 60 - 80;
• uttales - 20 - 30 eller mindre.

Med en markant reduksjon i blodplatene i blodet, opprettes en livstruende tilstand. Hvis antall blodplater er lavere enn 20 * 10 9 / l, betyr dette økt risiko for indre blødninger.

Kritisk trombocytopeni utvikles med en overdose cytostatika, akutt leukemi. En moderat nedgang i PLT-celler utvikler seg med alkoholmisbruk, vanndrivende midler, noe antibiotika, analgin.

Du kan finne ut mer om årsakene til å senke og øke blodplatene i blodprøver hos voksne og barn på andre sider av nettstedet..

Trombocytopeni - hva er det, hva truer en nedgang i blodplatene, og hvordan du kan øke nivået?

Du er her: Blodprøve -

• Struktur
• Livssyklus
• funksjoner
• Blodstandarder

Blodplater er blodkomponenter som er ovale i form og kan være litt flatet i midten. Blodplatefunksjonen er vanskelig å overvurdere, siden disse cellene ikke bare er ansvarlige for koagulerbarhet i blodet, men også for resistens mot patogene mikroorganismer, ta aktiv del i konstruksjonen av blodkar.

En økt eller redusert mengde av disse formede elementene i 1 mm3 blod er en konsekvens av en viss patologisk prosess i kroppen. Hvis du har passende symptomer, bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp, og ikke ignorere problemet eller selvmedisinere deg.

Hva er blodplater??

Dette er små blodceller som påvirker koagulering. Med det blotte øye er det umulig å se hva blodplater i blodet er. De dannes i benmargen fra veldig store megakaryocytter. Fra en stor celle kan opptil 10 000 små kropper fås. Blodplatene er skiveformet. Ved maksimal tilnærming ligner de flygende tallerkener.

Aktive organer er ansvarlige for blodkoagulering. "Aktivering" representerer iboende en hevelse i cellemembranen. Som et resultat av denne prosessen blir blodplaten nesten dobbelt så stor, blir avrundet og frigjør de såkalte tentaklene - pseudopodia. Aktiverte plater kan utskille stoffer som innsnevrer blodkar. På grunn av dette reduseres blodstrømmen på skadestedet, blodkoagulasjon og blødning stopper.

Blodplatefunksjon

Før du forstår trombocytopeni hva det er, må du forstå hvilke funksjoner kroppen utfører i kroppen og hvor viktige de er for menneskers liv. Hovedoppgaven til trombocytter er å beskytte blodkar mot skader og raskt gjenopprette dem hvis deformasjon oppstår. Når bittesmå partikler klistrer seg sammen, dannes en liten blodpropp og blodet stopper opp.

Ovennevnte er ikke den eneste funksjonen til blodplater i blodet. Tyren også:

• gi fartøyer alle nødvendige næringsstoffer;
• beskytte mot de negative effektene av elementer av utenlandsk opprinnelse;
• ta del i dannelsen av nye fartøyer (mer presist er det byggemateriale).

Blodplatehastighet i blodet

Når vi vet hvor mange plater som skal være i en sunn kropp, er det lettere å forstå om et slikt begrep som trombocytopeni, hva det er. Deres antall måles i tusenvis per mikroliter blod..

Trombocyttnormen for forskjellige kategorier av pasienter er forskjellig:

• for menn er det 200-400 tusen enheter / mL;
• for kvinner - 180-320 tusen enheter / mL;
• for gravide - 100-310 tusen enheter / mL;
• for barn - 100-420 tusen enheter / μl.

For ikke å vite trombocytopeni hva det er, må du ta en blodprøve en gang i året. Med en tendens til denne sykdommen, kan det hende at studier må utføres oftere. Kvantitativ vurdering av elementer utføres ved flere forskjellige metoder:

• i et spesielt kamera som bruker en kontrastenhet;
• i tonede streker i følge Fonio;
• ved bruk av såkalte hematologiske analysatorer.

Hvilken form har blodplatene

I en rolig tilstand med flere forstørrelser, ligner en sunn celle på en disk eller en oval bikonveks linse. Ved eksitasjon forårsaket av skader på veggene i store kar eller mikroskopiske kapillærer endres formen på blodplatene. De hovner opp, øker i størrelse, blir som sjøstjerner eller blekksprut - på kantene er det fremspring-prosesser som kalles pseudopodia.

Typer flate røde blodlegemer:

• umoden øker antallet med blodtap;
• moden, i en rolig tilstand;
• degenerativ - vises når bloddannelsen er nedsatt, i dette tilfellet forstyrres cellulære funksjoner og struktur;
• gammel - sirkulere under onkologiske prosesser.

Levetiden til sunne celler er bare 8 dager, og deretter kommer de inn i leveren og milten, hvor de blir ødelagt.

Nedsatte antall blodplater - Årsaker

Nedsatte platenivåer kan være et medfødt problem, men blir oftere anskaffet. Det er som det kan, i de fleste tilfeller er sykdommen trombocytopeni assosiert med lav eller feil produksjon av kroppene eller ødeleggelse av dem for tidlig. Dette kan observeres med:

• leukemi
• forgiftning med visse medisiner;
• aplastisk anemi;
• skrumplever i leveren;
• komplekse smittsomme plager;
• purulente prosesser.

Primær trombocytopeni

Det er forskjellige grunner til å tenke på primær trombocytopeni. De vanligste faktorene som påvirker reduksjonen i antall blodplater ser slik ut:

• autoimmune prosesser;
• hjerteomløpskirurgi;
• blodsykdommer (som trombocytopenisk purpura);
• strålebehandling;
• leukemi;
• hepatitt C;
• røde hunder;
• mononukleose;
• kopper
• vitamin B-mangel;
• langvarig alkoholmisbruk;
• kjemoterapeutisk behandling av svulster.

Immuntrombocytopeni oppstår på grunn av:

• svangerskap
• arvelig disposisjon;
• utvidelse av milten mot en bakgrunn av leversykdommer, infeksjoner;
• transfusjon av overflødig blod.

Sekundær trombocytopeni

En vanlig forekomst er heparinindusert trombocytopeni. Det utvikler seg som en komplikasjon av heparinbehandling. I tillegg er den sekundære formen av sykdommen forårsaket av:

• mangel på megakaryocytter i benmargen;
• ødeleggelse av benmarg under spredning av stromal vev;
• benmargsskade med forskjellige typer giftstoffer og infeksjoner;
• forstørret milt i tilfelle lidelser i leveren;
• tar cytostatika som blokkerer platevekst.

Blodprøver

I kategorien av kvalitative blodplatetransformasjoner skiller man mangel på eller blokkering av membranreseptorer eller fravær av kompakte granuler. Symptomer på hemoragisk diatese oppstår på grunn av en forskyvning i frigjøring av sfærosomer, med et brudd på produksjonen av tromboxan og prostaglandiner. Anomalien og mangelen på von Willebrand-faktor, samt brudd på utvekslingen av nukleotider og bevegelsen av kalsium.

I moderne medisin brukes disse typer blodprøver:

• generell klinisk;
• biokjemisk forskning;
• bestemmelse av graden av koagulasjon;
• test i henhold til Sukharev.

En blodprøve anbefales som et første skritt i å stille en diagnose. Som et resultat av laboratorieundersøkelser blir patologi avslørt og menneskets kropps sanne tilstand gjenspeiles.

Generell klinisk

I følge resultatene fra studien bestemmes hemoglobinnivået, antall leukocytter, lymfocytter, fargekoeffisienten, graden av erytrocytsedimentering (ESR), volumet av blodplater som er til stede, vises i helhetsbildet. Basert på studier bestemmes kroppens funksjonsgrad og avvik fra normen oppdages.

En generell analyse er foreskrevet av en lege for å bekrefte eller tilbakevise:

• utseendet på betennelse;
• utvikling av sykdommer i de bloddannende organene og systemene;
• forekomsten av immunsvikt;
• allergiske reaksjoner.

Analysen anbefales for gravide, pasienter med åreknuter, hjerte- og karsykdommer. Studien er nødvendig for patologier av organer, autoimmune sykdommer. Analysen krever ikke komplisert tilberedning, morgentiden før frokost er mer egnet for å ta blod.

Biokjemisk forskning

Analysen informerer legen og gir en detaljert oversikt over indikatorer, det kreves derfor en stor mengde blod, som tas fra en blodåre. Biokjemiske indikatorer reflekterer funksjonen til de fleste organer og graden av utvikling av sykdommen.

Bekreftelse viser:

• inflammatoriske prosesser;
• indikatorer for blodsystemets tilstand;
• vann-salt veksling;
• volum av sporstoffer som er viktige for livet.

Som et resultat bestemmes indikatoren for proteiner, karbohydrater, nivået av blodenzymer, konsentrasjonen av bilirubin. Avansert biokjemisk analyse viser normalt eller ikke innholdet av sporstoffer. Som et resultat blir nitrogenmetabolisme undersøkt, tilstedeværelse av urea, kreatinin er etablert.

koagulasjon

Under studien oppdages hastigheten av dannelse av en blodpropp, blodplateaggregering. Forlengelsen av indikatoren fører til overflødig blodtap, og den lave aktiviteten til flate kropper forårsaker blokkering av blodkar. Gravide testes to ganger, siden rettidig koagulering er veldig viktig under fødsel. Forekomsten av trafikkork er farlig for åreknuter fordi det forårsaker blodpropp. Koagulogrammet er foreskrevet før kirurgisk behandling, en omfattende blodoverføring.

Analysen blir utført før morgenmåltider eller 8 timer etter et måltid, alkohol anbefales ikke. 1 ml blod tas fra en blodåre, som er delt inn i to prøverør. Prøver holdes ved en temperatur på + 37 ° C, og tiden fra blodinnsamling til begynnelsen av sammenleggingsfasen bestemmes.

Diagnostics av ​​Sukharev

I prosessen studeres tiden for tykning av blodet til tidspunktet for fullstendig ubevegelighet. Utviklingen av prosedyren bør begrenses til en periode på 35-120 sekunder, og slutten av prosessen blir strukket til 3,5-5,0 minutter.

Lavere priser indikerer endringer:

• anemi av forskjellig opprinnelse;
• svangerskap
• blodplater som ikke fungerer;
• overdreven entusiasme for hemoragiske medikamenter.

Akselerert koagulerbarhet indikerer hormonelle forstyrrelser, utvikling av åreforkalkning, smittsomme lesjoner i kroppen. For analyse brukes et Panchenkov-rør, blod tas fra fingeren, den første dråpen fjernes med bomullsull. Kapillæren fylles til kontrollnivå og plasseres horisontalt. Etter 30 sekunder snur laboratorieassistenten håndsettet, bytter side, en stoppeklokke brukes under drift.

Trombocytopeni - symptomer

I hvilken grad tegnene på sykdommen er åpenbare avhenger av graden av trombocytopeni. Svært ofte er helhetsbildet supplert med symptomer på sykdommer, noe som førte til en nedgang i blodcellenivået. Essensiell trombocytopeni og andre former for sykdommen erkjennes, vanligvis av slike manifestasjoner som:

• purpura eller blødning i vevet (symptomet ser ut som små røde flekker);
• veldig hyppige neseblødninger (kapillærer i nesen blir skjøre med en reduksjon i blodplatekonsentrasjonen);
• gastrointestinal blødning;
• blødende tannkjøtt;
• striper av blod i urinen (vises hvis blødninger i blæren har begynt);
• lang og uvanlig tung menstruasjon;
• vedvarende blødning under behandling og ekstraksjon av tenner;
• blåstendens.

Hvordan senke blodplaten teller folkemiddel: oppskrifter, diett

I tillegg til tradisjonell medisin, er det alternative metoder for å behandle trombocytose. Imidlertid kan de bare brukes som et supplement til medisinsk behandling. Umiddelbart etter diagnosen trombocytose bør pasienten umiddelbart gjennomgå livsstilen sin. Slutter å røyke og alkohol - en nødvendig betingelse for restitusjon.

Deretter bør du begynne å følge en spesiell diett, som inkluderer tilstrekkelig inntak av mat rik på kalium, jod og jern. Dette kan være produkter som nøtter, bananer, poteter, rødt kjøtt, epler, appelsinjuice, meieriprodukter og andre.

Folket kjenner et slikt middel for behandling av trombocytose som hvitløkstinktur. For å tilberede det, må du ta et par fedd hvitløk, hakke dem og hell et glass varmt vann. La det så brygge i to til tre timer og drikke. Denne skjær kan brukes som et tillegg til behandlingen som er foreskrevet av legen din og kostholdet..

Hvorfor er trombocytopeni farlig??

Å finne ut årsakene til trombocytopeni sykdom og starte behandlingen så snart som mulig er viktig, fordi det over tid vil føre til alvorlige konsekvenser. Fartøyene vil bli tynne og mer utsatt for skader. Dette er fult med massivt blodtap. Andre komplikasjoner inkluderer:

• netthinneblødninger (hvis du ikke eliminerer det i tide, kan det utvikle seg blindhet);
• hemoragisk hjerneslag;
• alvorlig indre blødning som kan føre til posthemorrhagic anemi og død.

Mulige komplikasjoner

Symptomer på et senket blodplatenivå i blodet uttrykkes som regel svakt. Av denne grunn opplever pasienter ofte at noe er galt når sykdommen allerede har sølet over til et alvorlig nok nivå. I mellomtiden kan utidig påvisning av trombocytopeni føre til svært katastrofale konsekvenser..

Så det er fare for blødning i bukhulen, stort blodtap med mindre kutt og andre skader, hjerneslag og hjerteinfarkt. For å unngå komplikasjoner og redde sitt eget liv, bør en pasient med mistenkt trombocytopeni kontakte en medisinsk institusjon på rett tid for kvalifisert hjelp.

Trombocytopeni - Diagnose

Den første tingen å gjøre hvis du mistenker mangel på blodplater, er en generell blodprøve. For å utelukke sekundær autoimmun trombocytopeni, bør en fullstendig undersøkelse gjøres. Siden de fleste sykdommer som følger med en reduksjon i antall plater tydelig er manifestert, vil differensialdiagnose være ganske enkel. I noen tilfeller er det nødvendig med en grundig historie eller ytterligere studier - for eksempel benmargsanalyse eller immunologiske tester.

Bestemmelsesmetoder

For dette brukes flere typer diagnostikk:

1. I følge Lee White. Det innsamlede biomaterialet (ikke mer enn ml) helles i 2 rør, stoppeklokken slås på. De satte fartøyene til å varme opp til en temperatur på 37 ° C. Resultatet blir evaluert hvert 30. sekund. Metoden er ikke den tydeligste, siden eksterne faktorer påvirker indikatorene.
2. I følge Sukharev. Biomaterialet plasseres i Panchenkov-apparatet. Det skal krølles i løpet av 2-5 minutter. Metoden har heller ikke høy nøyaktighet..
3. Blodplater av Fonio. Biomaterialet blandes med reagenset og observeres under et mikroskop. Å finne antall blodplater av Fonio er en nøyaktig, men lang metode, som gjør prosedyren uavhentet.
4. Klinisk analyse med et hemostasiogram. Denne metoden er basert på flere tester - APTT koagulasjonsdannelsestid, protrombin, trombintidskontroll, fibrinogen test, plasminogen bestemmelse.

Trombocytopeni - behandling

Det er viktig å først finne ut hvorfor problemet dukket opp. Metoden for behandling avhenger av dette. Under graviditet er det for eksempel ikke nødvendig å tenke på hvordan man skal behandle trombocytopeni, fordi dette fenomenet er midlertidig, og snart etter fødsel vil det forsvinne av seg selv. Mer alvorlige former krever oppmerksomhet og grundig behandling, som bør omfatte bekjempelse av den underliggende plagen.

Terapeutiske tiltak kan bestå av:

• bruk av glukokortikosteroider;
• miltfjerning;
• blodplatetransfusjon.

Trombocytopeni - medisiner

Medikamentell terapi for blodplatemangel er rettet mot:

• stopp blødning;
• eliminering av årsaken til problemet;
• behandling av en sykdom som utløste en reduksjon i antall blodceller.

Når diagnosen trombocytopeni diagnostiseres, foreskrives medisiner vanligvis som følger:

• Etamsylate;
• prednison;
• Intraglobulin;
• Imbiogam
• vinkristin;
• Revolade;
• Depot-sjekk;
• B12 Vitamin.

Trombocytopeni - anbefalinger

Hematologer, som behandler en sykdom som idiopatisk trombocytopeni, ty til forskjellige tiltak:

1. Transfusjonsterapi.
   Essensen er transfusjon av donorplasma eller blodplater.
2. Benmargstransplantasjon.
   Etter å ha fått en henvisning til prosedyren, tar pasienten medisiner som deprimerer immunforsvaret, og først da gjør operasjonen.
3. splenektomi.
   Dette organet er den viktigste kilden til problemer med immuntrombocytopeni - et stort antall kropper blir ødelagt i det, og noen ganger må det fjernes. I de fleste tilfeller, etter operasjonen, går pasientens tilstand tilbake til det normale i løpet av få dager..

Effektiv for sesamoljesykdom. Hans tilhengere av alternative behandlingsmetoder anbefaler å drikke en spiseskje tre ganger om dagen..

En mindre diettjustering vil hjelpe kroppen å komme seg:

1. Maten skal være balansert. Spis trenger brøk.
2. Det er uønsket å spise grov mat - det skader mageslimhinnen.
3. En stund er det bedre å gi fra seg alkohol, som deprimerer benmargen.
4. Menyen skal være nok vitaminer og mineraler.

Kliniske anbefalinger for behandling av trombocytopeni

Pasienthåndteringstaktikk og behandlingsmetoder er helt avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden hans. Det bestemmes av nivået av trombogene celler i blodet..

Tabell - Grader av trombocytopeni

Hvis pasienten har blødninger i hodet og ansiktet, er sykehusinnleggelse nødvendig. Slike symptomer indikerer høy risiko for hjerneslag. Hvis avvik i analysen (til og med mindreårige) blir funnet hos et barn, ungdom, gravid kvinne, en eldre person, må du absolutt besøke lege. For disse kategoriene av befolkningen er det høy risiko for patologier i de bloddannende organene.

Legemiddelterapi

Hensikten med å forskrive medisiner er å korrigere symptomene på hemorragisk syndrom og behandle sykdommen som forårsaket trombocytopeni. De blir valgt først etter en omfattende undersøkelse. Det er umulig å ta medisiner på egen hånd, med feil tilnærming, de kan forverre situasjonen. Oftest foreskrives medikamentell terapi for autoimmun trombocytopeni. Følgende medisiner brukes i det:

• Prednison. Det forhindrer produksjon av antistoffer og deres fusjon med blodplater, regulerer styrken til vaskulære vegger. Behandlingen varer en måned, startdosen er 40-60 mg i 2-3 doser. Legemidlet avbrytes gradvis.
• Vinkristin. Et antitumormiddel som regulerer produksjonen av antistoffer. Det påføres en gang i uken (intravenøst) i en dose på 0,2 mg per 1 kg kroppsvekt.
• Deksametason. Det brukes i den kroniske formen for autoimmun trombocytopeni. En daglig dose på 40 mg administreres i 4 dager, noe som hos halvparten av pasientene tillater remisjon.
• Depo Provera. Tildel kvinner med kraftig blødning for å forhindre betydelig blodtap. Eliminerer menstruasjonen i 3 måneder ved å undertrykke produksjonen av luteiniserende hormon. Langtidsvirkende middel, administrert 1 gang på 3 måneder.
• Cyanokobalamin. Det er foreskrevet for forskjellige anemi i en dose på 300 mcg daglig, i 1-2 måneder.
• Etamsylate. Ta 500 mg tre ganger om dagen for å forhindre og eliminere blødning, normalisering av blodmikrosirkulasjon.
• Revolade. Et syntetisk middel som brukes til å erstatte trombopoietin. stimulerer modningen av megakaryocytter og separasjonen av funksjonelle blodplater. Brukes i tabletter, 50–75 mg en gang om dagen.
• immunoglobulin Det administreres intravenøst, med idiopatisk eller viral trombocytopeni, for å forhindre produksjon av antistoffer mot blodceller..

Med en kritisk reduksjon i antall blodplater, blir en blodkomponent transfusert - et blodplatekonsentrat. Medisinen administreres også før elektiv kirurgi hos personer med trombocytopeni..

Ernæringsanbefalinger

Det er ingen spesiallaget kosthold for å øke blodplatenivået i blodet. Leger anbefaler å fokusere på et balansert og sunt kosthold med riktig forhold mellom BJU. Av spesiell fordel vil være mat rik på umettede fettsyrer:

• fisk;
• egg
• vegetabilske oljer;
• nøtter
• linfrø, gresskarfrø.

Kostholdet skal ha nok kilder til lett fordøyelig protein (cottage cheese, meieriprodukter, kylling, kalkun), samt ferske grønnsaker og frukt (for å berike menyen med vitaminer). For å unngå skader på slimhinnene anbefales det å spise mat etter mekanisk prosessering (i form av potetmos, soufflé, kjøttdeig), samt en nøytral temperatur.

Det er ingen liste over matvarer som senker blodplatenivået i blodet. Retter som påvirker hele kroppen og helsen generelt er imidlertid definitivt kjent (røkt kjøtt, animalsk fett, søtsaker, næringskost, alkohol, sterk kaffe, brus)..

Årsaker til nedgangen

Hvis indikatorene for flate plasmaelementer er under det normale nivået, og de er preget av en nedgang, kalles denne tilstanden en trombocytopeni av leger. Årsakene til denne tilstanden kan være:

1. feil medisiner;
2. hepatitt;
3. alkoholisme og narkotikaavhengighet;
4. HIV
5. skrumplever i leveren eller leukemi;
6. problemer med skjoldbruskkjertelen;
7. hormonell ubalanse;
8. anemi.

For å forstå hva nedgangen i antall blodplater tilsier, må du gjennomgå en ekstra undersøkelse. Du kan merke et redusert nivå av disse elementene ved følgende forandringer i kroppen:

1. hyppige neseblod;
2. langvarig menstruasjon;
3. alvorlig blødende tannkjøtt;
4. utseendet på subkutane flekker med rød farge (de er spesielt aktive i bena, det ser ut som et friskt blåmerke);
5. utseendet på store hematomer eller blåmerker med en grønnbrun farge;
6. spredning av små røde flekker (petechiae) i hele kroppen.

En patologi kan betraktes som en reduksjon i antall makroplater opp til 30 enheter.

For en detaljert studie av pasientens tilstand foreskriver leger:

• bestå en antistofftest;
• gjøre en MR;
• undersøke indre organer ved hjelp av ultralyd;
• om nødvendig gjennomgå genetisk testing for å bekrefte eller utelukke genetiske sykdommer.

I dette tilfellet kan behandlingen bestå i utnevnelse av spesielle farmakologiske preparater som vil eliminere grunnårsaken til endring i blodsammensetning. Et annet behandlingsalternativ er blodplateoverføring. Egenskapene til trombocytter styrkes bare, og produksjonen øker.

Innhold:

1. Dannelsen og strukturen av blodplater
2. Blodplateytelse
3. Betydningen av blodplater

← Hvite blodlegemer: hvor er de dannet og hva er de ansvarlige for i kroppen

Blodplater er blodceller som er opprettet for å danne en blodpropp og beskytte kroppen mot blodtap. De er en integrert del av den cellulære komponenten i blod.

Det ser ut som en blodplate på under et mikroskop

Reduser antall blodplater

For å redusere er det også nødvendig å følge legens anbefalinger. Oftest får pasienter forskrevet medisiner, kosthold, bruk av alternative metoder.

1. Kosthold. Kostholdet til en pasient med trombocytose bør inneholde produkter som granateple, rødvin, havfisk, sopp, solbær, havtorn, bringebær, grønnsaker, rosiner, kanel og kaffe. Ekskluder linser, fjellaske, mango og bananer fra mat.
2. Tar medisiner - Aspirin, Curantil, Flagmin, Ticlopidine, Anagrelide, Xanthinol nikotinat.
3. Ethnoscience. Bland hakket ingefær med honning i forholdet 1/1. Fortynn en skje med blandingen i et glass vann. Ta morgen og kveld i 1 ss. l.
4. Modus. Gjenopprettingsperioden skal være rolig. Følelsesmessig og fysisk stress er uakseptabelt.

Minst 2 liter vann skal drikkes per dag.
For å senke indikatorene, må du drikke minst 2 liter vann daglig. Juice, te, supper er ikke vurdert.

En reduksjon og økning i antall blodplater påvirker kroppens tilstand negativt. I tillegg til risikoen for blødning eller trombose, indikerer avvik fra standarden tilstedeværelse av patologier, hvorav noen krever øyeblikkelig legehjelp.

Hvordan ser en blodplatecelle ut?

Menneskekroppen er et komplekst system der millioner av reaksjoner oppstår. Enhver endring i driftsytelse kan forårsake funksjonsfeil. Primære arbeidsmekanismer inkluderer blodelementer.

Utseendet til blodplater avhenger av alder, så de er delt inn i ung, moden og gammel.

Celleutseende

Prosessene rundt cellen kan ha forskjellige lengder. Hvis vi vurderer strukturen i mer dybde, er en blodplate ikke bare en flat celle i blodet. Årsakene til modifisering er direkte relatert til funksjoner - ved hjelp av prosesser festes den til overflaten.

Cellen består av en membran som fungerer som et beskyttende lag og inneholder enzymet fosfolipase. Under membranen har cellen et lipidlag, som gjør det mulig å feste seg og feste seg til andre overflater. Neste er rørene som stoffer går ut på. I dypet er mitokondrier som hjelper til med å lege sår. Alt dette viser kompleksiteten i cellestrukturen..

Sannsynligvis sykdommer

Med en nedgang i antall blodplater, er det en høy risiko for å utvikle aplastisk anemi, Verlhof sykdom og Gauchers sykdom, cytopenisk purpura. Med en økning i antall røde plater i blodet, er det en sjanse for denguefeber og hemolytisk syndrom. Men først av alt, bør det sjekkes for kreft. Brudd på blodplatefunksjonen til aggregering og vedheft innebærer Bernard-Soulier, von Willebrand, Pudlak, Scott syndromer. Ved svikt i den røde kroppens metabolisme observeres aterosklerose, hjertekemi, hjernesykdommer og arterielle sykdommer, malaria, astma og kreft..

Norm indikatorer

Hos mennesker bør blodplater alltid være innenfor generelt aksepterte grenser. I en generell analyse er verdier gitt per 1 liter blod. Spesifikasjonene i innspillingen ser slik ut: x109 / l. Normen hos en voksen er antall blodplater i området 200 til 400 enheter. Hos ungdommer fra 15 til 18 år er disse indikatorene 180-420. Hos barn under 15 år varierer kroppsnivået fra 150 til 450 enheter. Hos nyfødte er minimumsterskelen 100 og maksimum er 400. Det er verdt å være oppmerksom på at blodplatergrensene for kvinner kan være litt lavere enn normene ovenfor. Det avhenger av de fysiologiske egenskapene og nivået av hormoner. I tillegg synker minimumsgrensen for blodplater kraftig på tidspunktet for menstruasjonen på grunn av blodtap. En lignende situasjon er observert hos gravide når nivået av regenererende kropper kan synke betydelig. Dette skyldes en økning i væskevolumet i blodet. Derfor viser analysen en reduksjon i antall av alle mikrokomponenter.

Det er viktig å forstå at antall blodplater ikke er hovedsaken. I alle fall er det nødvendig å konsultere en lege med resultatene av analysen for å utføre ytterligere studier for å bestemme effektiviteten av deres handling. Denne prosedyren kalles et koagulogram..