Anabolisme og lipidkatabolisme. Lipidfunksjon. Klassifisering.

Lipider er en strukturelt mangfoldig gruppe av organiske forbindelser hvis felles egenskap er hydrofobisitet. I motsetning til representanter for andre klasser, kan ikke lipider polymerisere, og deres komplikasjon skyldes tilsetning av stoffer av veldig forskjellig art.

Enkle lipidiske enhetskomponenter - høye fettsyrer, høyere alkoholer, inkludert sfingosin, kolesterol, er ikke i stand til hydrolyse.

Enkle bikomponentlipider er estere, det vil si produktene for interaksjon av høye fettsyrer og forskjellige alkoholer (med glyserol - TAG, med høyere acykliske alkoholer - voks, med kolesterol - dets estere).

Et unntak er ceramider, som er amider av høye fettsyrer og sphingosin med aminoalkohol.

Komplekse lipider inkluderer polare komponenter (fosforylerte nitrogenholdige baser i PL, monosakkarider i glykolipider, polypeptider i PL), noe som gjør dem til amfifiler.

Lipidfunksjoner:

  • TAG er en kompakt og energikrevende form for energilagring i adipocytter av fettvev, som utfører varmeisolerende og mekaniske beskyttelsesfunksjoner.
  • Inkludert i det bilipide laget av alle typer membraner, inkludert forskjellige fosfo-, glykolipider og kolesterol.
  • I huden omdannes dette steroidet til cholecalciferol (vitamin D3);
  • i binyrebarken og i gonadene syntetiseres de tilsvarende hormonene fra den; i leverens gallesyrer

Cirka 50% av de høye fettsyrene til membranfosfolipider er flerumettede, noe som øker fluiditeten og permeabiliteten. Slike høye fettsyrer er veldig følsomme for virkningen av forskjellige radikaler, først og fremst reaktive oksygenarter (ROS): superoksydanion O2.-, hydrogenperoksyd, hydroksylradikal og andre som induserer lipidperoksidasjon (LPO), hvis overdreven aktivering ledsager eller forårsaker mange patologiske tilstander / Under fysiologiske forhold er disse prosessene involvert i selvfornyelse og membranreparasjon, i syntesen av biologisk aktive stoffer. I tillegg er ROS en faktor i bakteriedrepende aktivitet av fagocytiske celler..

En rekke PUFA-er (arakidonsyre og eikosapentaensyre) er involvert i dannelsen av prostaglandiner, leukotriener, tromboxaner. Noen PUFA-er (linoleisk, α-linolenisk, arakidonisk, eicosapentaenoic og docosahexaenoic) er ikke syntetisert i menneskekroppen og er uerstattelige (essensielle), derfor kombineres de under betegnelsen vitamin F.

Den katabolske fasen for de fleste lipider består også av tre stadier. Hvis et lipidmolekyl består av to eller flere komponenter, hydrolyseres det; da gjennomgår produktene spesifikt forfall. Den frigjorte glyserol fosforyleres og oksideres til dihydroksyacetonfosfat, som går inn i glykolyse, og gjentar skjebnen til glukose-6-fosfat. High-fettsyrer, eller rettere deres aktive former (acyl-CoA), som kommer inn i mitokondriene i celler, tjener som underlag for ß-oksidasjon, hvis sluttprodukt er acetyl-CoA, som brenner i trikarboksylsyresyklusen /

Som du vet er de viktigste energikildene i cellene glukose og høye fettsyrer, men de sistnevnte krever store mengder oksygen for fullstendig nedbrytning (til karbondioksid og vann), som selvfølgelig kompliserer denne prosessen (derfor er det klart hvorfor påfyll er vanskelig å gå ned i vekt). For energiformål kan vev (muskel, nervøs osv.) Brukes ketonlegemer (acetoacetat, β-hydroksybutyrat). Under fysiologiske forhold dannes de i mitokondriene til hepatocytter fra acetyl-CoA.

De viktigste leverandørene av acetyl-CoA er glukose og høye fettsyrer, og OA dannes først og fremst av glukose. Når glukoseutnyttelsen er nedsatt (ved diabetes mellitus), reduseres OA-syntesen, noe som fører til en reduksjon i sitratsyntesen og i nærvær av et høyt nivå av acetyl-CoA (forbedret katabolisme av høye fettsyrer), kondenserer sistnevnte til acetoacetat.

Det skal bemerkes at acetyl-CoA også tjener som et underlag i dannelsen av kolesterol og høye fettsyrer, som brukes til disse formål når dets nedbrytning til CTK hemmes. En lignende situasjon oppstår under betingelsene hvis mange ATP-molekyler genereres som et resultat av Krebs-syklusen og den tilhørende biologiske oksidasjon og oksidativ fosforylering. Et overskudd av sistnevnte hemmer den videre konvertering av sitrat til CTK, det forlater mitokondriene og brytes ned til de opprinnelige komponentene. I dette tilfellet frigjøres acetyl-CoA, som når det kondenseres, gir enten høye fettsyrer eller kolesterol (fig. 3.12, 3.13). En spesiell rolle i syntesen av disse forbindelsene er spilt av NADPH + H +, hvis kilde bare er PFP.

Videre bestemmes akkumulering av TAG i fettvev av en tilstrekkelig mengde monosakkarider (fig. 3.13). Som det fremgår av diagrammet, dannes begge komponentene i nøytralt fett: både høye fettsyrer og glyserol-1-fosfat - av fosforylert glukose. Hvis glyserol også kommer inn i lipocytten, er det ikke i stand til å delta i syntesen av TAG, siden det ikke er noen glyserolkinase i disse cellene - et enzym som aktiverer denne alkoholen, uten hvilken sistnevnte ikke kan reagere. Cytoplasmatisk acetyl-CoA brukes i acetyleringsreaksjoner med dannelse av acetylkolin, acetylglukosamin og derivater av monosakkarider - komponenter av heteropolysakkarider.

En spesiell rolle i kroppens vitale funksjoner tilhører FLOOR. ROS, som kan genereres i små mengder under fysiologiske forhold, fungerer som dens induktorer. Med hyperoksi, hypoksi, virkningen av forskjellige stråler (røntgenstråler, - ultrafiolett, infrarød, etc.), giftstoffer og andre faktorer, vil nivået på frie radikaler øke. Lipoperoksidasjonsaktivitet undertrykkes av stoffer som normalt finnes i celler og i blodplasma. Dette er enzymer: glutathion peroxidase (selenholdig enzym), glutathione reductase, katalase, superoxide dismutase (SOD), så vel som ikke-enzymatiske forbindelser (karotener, vitamin A, E, C, P, riboflavin, glutathione, cystein, etc.), som har evnen til å nøytralisere ROS og å være feller av radikaler.

I forhold til mangel på ARZ-faktorer og / eller overdreven generering av frie radikaler, begynner sistnevnte å påvirke de høye fettsyrene til biomembranfosfolipider og proteiner, nukleinsyrer, karbohydrater, noe som fører til membranødeleggelse og til slutt celledød. Denne prosessen er uspesifikk og er en viktig kobling i patogenesen til mange sykdommer (åreforkalkning, pankreatitt, revmatoid artritt, etc.) (sykdommer med frie radikaler).

Klassifisering og rolle av lipoproteins

Det er flere klassifiseringer av lipoproteiner basert på forskjeller i deres egenskaper: hydrert tetthet, flotasjonshastighet, elektroforetisk mobilitet, så vel som forskjeller i apoproteinsammensetningen til partikler. Den mest brukte klassifiseringen er bruken av atferden til enkeltmedisiner i tyngdekraftsfeltet under ultracentrifugering. Ved hjelp av et sett salttettheter er det mulig å isolere individuelle medikamentfraksjoner: XM, VLDL, LDL, HDL.

Ulike elektroforetisk aktivitet med hensyn til blodplasmaglobuliner er grunnlaget for en annen klassifisering av medikamenter, i henhold til hvilken de skiller mellom cellegift (de forblir i starten likt γ-globuliner), ß-medikamenter, pre-ß-medikamenter, α-medisiner, okkuperer stillingene β- og α1- og α2- henholdsvis globuliner. Den elektroforetiske mobiliteten til LP-fraksjonene isolert ved ultracentrifugering tilsvarer mobiliteten til individuelle globuliner, derfor brukes deres dobbelte betegnelse noen ganger: VLDL (pre-ß-LP), LDL (β-LP), HDL (α-LP).

Sammensetningen av blod lipoproteins, deres funksjoner

Biosyntese av nøytrale fettstoffer og fosfolipider

LIPID UTBYTTE

I vevene i kroppen er det en kontinuerlig oppdatering av lipider. Hovedtyngden av lipidene i menneskekroppen er triglyserider, som er spesielt rike på fettvev. I små mengder er lipider til stede i alle vev og organer. Siden lipider utfører en energifunksjon, er metabolismen deres assosiert med prosessene med lagring og energiforbruk. Fosfolipidmetabolisme er først og fremst assosiert med prosessene for å oppdatere biologiske membraner, og naturlig nok foregår denne prosessen i alle organer og vev.

Fett er en nødvendig komponent i menneskets kosthold. I tolvfingertarmen under påvirkning av galle oppstår emulsifisering av fett og deres nedbrytning til glyserin og fettsyrer ved virkningen av fordøyelsesenzymer lipaser. Nedbrytningsproduktene til fett blir absorbert i lymfene. Det daglige behovet for fett er omtrent 100 g.

Lipidkatabolisme

Det første stadiet av lipidkatabolisme er deres enzymatiske hydrolyse, som kalles lipolyse. Som et resultat av denne prosessen dannes glyserol og tre fettsyremolekyler av nøytrale fett. Hydrolyse av fosfolipider produserer glyserol, to rester av fettsyrer, resten av fosforsyre og resten av radikalet, som var assosiert med fosforsyre, som er forskjellig for forskjellige fosfolipider (fig. 15).

Hydrolyseproduktene av triglyserider og fosfolipider gjennomgår ytterligere metabolske transformasjoner.

Utvekslingen av glyserin kan utføres på flere måter. En betydelig del av glyserol dannet under hydrolyse av lipider brukes til deres syntese. I tillegg kan produkter som er resultat av oksidasjon av glyserol bli inkludert i glykolyse eller i glukoneogenese. I alle fall skjer glyserolfosforylering først for å danne glyserofosfat, ATP-molekylet er giveren til fosfatgruppen..

Det meste glyserofosfat brukes til å syntetisere lipider. En del av glyserofosfat oksyderes til fosfodioksyaceton, som isomeriserer til glyseraldehyd-3-fosfat, som er et mellomprodukt av glykolyse og brukes av cellen til å generere energi (fig. 16).

Fig. 16. Utveksling av glyserin

Fettsyrer er et viktig produkt i de katabolske traséene. Det første trinnet i nedbrytningen av fettsyrer er deres aktivering, denne prosessen skjer på den ytre mitokondrielle membranen og endoplasmatisk retikulum og katalyseres av acyl-CoA-syntetase-enzymet. Resultatet er tilsetningen av en fettsyreresidu til koenzym A.

I mitokondrier skjer prosessen med oksidasjon av fettsyrer, som er en gradvis reduksjon av skjelettet til en fettsyre med to karbonatomer. Denne prosessen kalles b-oksidasjon, og skjemaet er vist på fig. 17.

Fig. 17. b-fettsyre oksidasjon

Det første trinnet med b-oksidasjon av fettsyrer er oksydasjon av acyl-CoA ved fjerning av to hydrogenatomer fra a- og b-karbonatomer i acylresten i sammensetningen av acyl-CoA. Deretter forenes vannmolekylet langs dobbeltbindingen til det dannede enoyl-CoA. Så inntreffer den neste oksidasjonsreaksjonen, hvis produkt er ketoacyl-CoA. I det påfølgende trinn med b-oksidasjon, oppstår nedbrytningen av ketoacyl-CoA og overføringen av acylresten, forkortet med to karbonatomer sammenlignet med den opprinnelige, til CoA-molekylet. Acetyl-CoA er også produktet av denne reaksjonen..

Det resulterende acyl-CoA blir igjen utsatt for b-oksidasjon i henhold til samme skjema, det er en syklisk prosess som fortsetter til et to-karbonfragment blir igjen fra det lange skjelettet til fettsyren. Således er sluttproduktet av b-oksidasjon av fettsyrer acetyl-CoA, hvis videre skjebne avhenger av kroppens tilstand. I tilfelle, for eksempel når kroppen trenger energi, vil den oksyderes i Krebs-syklusen, som diskutert ovenfor.

Ketonformasjon

For prosessene med oksidasjon av fettsyrer er tilstedeværelsen av fritt koenzym A. En av prosessene der regenerering av fritt CoA fra dens acylderivater oppstår er dannelsen av eddiksyre. Tre acetyl-CoA-molekyler er involvert i denne prosessen (fig. 18).

Fig. 18. Dannelsen av ketonlegemer

Først skjer kondensasjonen av to acetyl-CoA-molekyler med dannelse av b-ketobutyryl-CoA. Så frigjøres CoA fra b-ketobutyryl-CoA ved bruk av et annet acetyl-CoA-molekyl, som fører til dannelse av b-hydroksy-b-metylglutaryl-CoA. Den sistnevnte forbindelse spaltes, noe som resulterer i dannelse av eddiksyre. Som et resultat av kondensasjonen av tre acetyl-CoA-molekyler dannes således et eddiksyre-molekyl og to CoA-molekyler frigjøres. Eddikeddiksyre kan reduseres til dannelse av b-hydroksy smørsyre, eller dekarboksyleres til dannelse av aceton.

Eddikdiksyre og b-hydroksysmørsyre syntetiseres i leveren og tilføres blodstrøm til muskler og andre vev, hvor de kan brukes i Krebs-syklusen. Eddikeddik, b-hydroksysmørsyre og aceton kalles ketonlegemer. Deres forbedrede dannelse kalles ketose. Tilstanden til kroppen, der det er en overdreven ansamling av ketonlegemer i blodet, kalles ketonemia, og deres utskillelse i urinen kalles ketonuria. Blant de mange årsakene til den patologiske opphopningen av ketonlegemer, mangelen på karbohydrater fra mat og den dominerende bruken av fett i katabolske prosesser, samt krenkelse av metabolismen av karbohydrater og fett med mangel på hormonet insulin, er spesielt viktig. For høyt innhold av ketonlegemer i blodet har en giftig effekt på kroppen..

Lipidanabolisme

De viktigste strukturelle blokkene med nøytrale fettstoffer og fosfolipider er glyserofosfat og acylderivater av koenzym A (acyl-CoA). Glyserofosfat dannes fra glyserol som stammer fra nedbrytningen av glyserolholdige lipider, og høyere fettsyrer syntetiseres fra malonyl-CoA.

Fettsyresyntese

Syntesen av fettsyrer er lokalisert på membranene i det glatte endoplasmatiske retikulum. Utgangsproduktet til denne syntesen er malonyl-CoA, som dannes under karboksyleringen av acetyl-CoA (fig. 19). Denne reaksjonen kalles heterotrofisk fiksering av CO.2.

Fig. 19. Syntese av fettsyrer

Det første trinnet i syntesen av fettsyrer er kondensasjonen av malonyl-CoA med acetyl-CoA, noe som resulterer i dannelsen av ketobutyryl-CoA. Ketobutyryl-CoA reduseres til oksybutyryl-CoA, som deretter dehydreres for å danne crotonyl-CoA. Crotonyl-CoA reduseres til butyryl-CoA. Og deretter kondenseres det resulterende butyryl-CoA med følgende acetyl-CoA (fig. 20).

Syntesen av fettsyrer er således syklisk og er en sekvens av tilsetninger av en to-karbonrest til en voksende kjede, fulgt av utvinning av kondensasjonsproduktet. Etter at acylradikalen har oppnådd ønsket størrelse, spaltes det fra koenzym A ved å bruke et spesielt enzym.

Biosyntese av nøytrale fettstoffer og fosfolipider

Lipidsyntese forekommer i den glatte endoplasmatiske retikulaturen. Først er to acylrester festet til glyserofosfatmolekylet; som et resultat av denne prosessen dannes fosfatidinsyre, som er en vanlig forløper for både nøytrale fettstoffer og fosfolipider (fig. 20).

Fig. 20. Biosyntese av nøytrale fettstoffer og fosfolipider

Under dannelsen av nøytralt fett spaltes fosfat videre fra fosfatidinsyremolekylet, diacylglyserol dannet i denne prosessen blir igjen acylert med deltakelse av acyl-CoA og et nøytralt lipid (triglyserid) blir dannet. Aktiv syntese av nøytrale lipider forekommer i leveren, tarmslimhinnen, fettvevet. Fosfatidinsyre fungerer som en forløper i syntesen av fosfolipider. I dette tilfellet føyer den korresponderende radikal seg til fosforsyreresiduen i fosfatidsyresammensetningen. Denne prosessen kan omfatte flere mellomstadier, som først avhenger av arten av den vedlagte radikal.

Hva er metabolisme??

Metabolisme er en sterkt koordinert og målrettet cellulær aktivitet, levert av deltakelse av mange sammenkoblede enzymatiske systemer, og inkluderer to uløselige prosesser av anabolisme og katabolisme.

Den utfører tre spesialiserte funksjoner:

  1. Energi - forsyne celler med kjemisk energi,
  2. Plast - syntese av makromolekyler som byggesteiner,
  3. Spesifikk - syntese og nedbryting av biomolekyler som kreves for å utføre spesifikke cellulære funksjoner.

anabolisme

Anabolisme er biosyntesen av proteiner, polysakkarider, lipider, nukleinsyrer og andre makromolekyler fra små forløpermolekyler. Siden det er ledsaget av en komplikasjon av strukturen, krever det energi. Kilden til slik energi er ATP-energi.

NADP-NADPH syklus

Biosyntesen av visse stoffer (fettsyrer, kolesterol) krever også energirike hydrogenatomer - deres kilde er NADPH. NADPH-molekyler dannes ved oksidasjon av glukose-6-fosfat i pentosefosfatveien eller eplesyre-dekarboksylering av eple-enzymet. Ved anabolisme-reaksjoner overfører NADPH sine hydrogenatomer til syntetiske reaksjoner og oksideres til NADP. Så NADP-NADPH syklus dannes.

katabolisme

Katabolisme er nedbrytning og oksidasjon av komplekse organiske molekyler til enklere sluttprodukter. Det er ledsaget av frigjøring av energi, lukket i en kompleks struktur av stoffer. Det meste av den frigjorte energien blir spredt som varme. En mindre del av denne energien blir "fanget opp" av koenzymer av oksidasjonsreaksjonene til NAD og FAD, hvorav noen umiddelbart blir brukt til syntese av ATP.

Hydrogenatomer frigitt i reaksjonene på oksidasjon av stoffer brukes hovedsakelig av cellen i to retninger:

  • til anabole reaksjoner i sammensetningen av NADPH (for eksempel syntese av fettsyrer og kolesterol),
  • på dannelse av ATP i mitokondrier under oksidasjon av NADH og FADN 2.

All katabolisme er konvensjonelt delt inn i tre stadier, inkludert reaksjoner av vanlige og spesifikke veier.

Første skritt

Det forekommer i tarmen (fordøyelse av mat) eller i lysosomer (selvfornyelse av celler) når unødvendige eller ekstra molekyler brytes ned. I dette tilfellet frigjøres omtrent 1% av energien i molekylet. Den forsvinner som varme..

Andre fase

Stoffer dannet ved intracellulær hydrolyse eller som trenger inn i cellen fra blodet, vender vanligvis i det andre trinnet

  • til pyruvinsyre (monosakkarider i glykolyse),
  • i acetyl-SKoA, i pyruvat og andre ketosyrer (i katabolismen av aminosyrer),
  • i acetyl-ScoA (med ß-oksidasjon av fettsyrer).

Lokalisering av andre trinn - cytosol og mitokondrier. På dette stadiet frigjøres omtrent 30% av energien som er inneholdt i molekylet, og omtrent 13% av den totale energien til stoffet lagres (eller omtrent 43% av energien som frigjøres på dette stadiet).

Ordning med generelle og spesifikke veier for katabolisme
(mer detaljert diagram er presentert her)

Tredje trinn

Alle reaksjoner på dette stadiet fortsetter i mitokondriene. Acetyl-SCoA (og ketosyrer) er involvert i reaksjonene i trikarboksylsyresyklusen, hvor karbonatene i stoffene oksideres til karbondioksid. De isolerte hydrogenatomene kombineres med NAD og FAD, gjenoppretter dem, og deretter NADH og FADN2 overføre hydrogen til kjeden av enzymer i respirasjonskjeden som ligger på den indre mitokondrielle membranen. NADH og FADN molekyler gir også sine hydrogenatomer her.2, dannet i det andre trinnet (glykolyse, oksidasjon av fettsyrer og aminosyrer). I det tredje stadiet frigjøres opptil 70% av stoffets totale energi. Av denne mengden blir nesten to tredjedeler (66%) absorbert, noe som er omtrent 46% av totalen. Dermed lagrer cellen av 100% av energien til det oksyderte molekylet mer enn halvparten - 59%.

Forholdet mellom allokert og lagret energi
under biologisk oksidasjon

Det dannes vann på den indre mitokondrielle membranen som et resultat av en prosess som kalles "oksidativ fosforylering", og hovedproduktet av biologisk oksidasjon er ATP.

ATP-rolle

Energien som frigjøres i reaksjonene av katabolisme, lagres i form av bindinger kalt makroerg. Det viktigste og universelle molekylet som lagrer energi og om nødvendig gir det bort, er ATP.

Alle ATP-molekyler i cellen deltar kontinuerlig i reaksjoner, spaltes kontinuerlig til ADP og regenererer igjen..

Det er tre hovedmåter å bruke ATP:

  • biosyntese av stoffer,
  • membrantransport,
  • celleformendring og dens bevegelse.

Disse prosessene, kombinert med prosessen med ATP-dannelse, kalles ATP-syklusen:

Lipidmetabolisme - Lipidmetabolisme

Lipidmetabolisme er syntese og nedbrytning av lipider i celler assosiert med nedbrytning eller lagring av fett for energi og syntesen av strukturelle og funksjonelle lipider, slik som de som er involvert i konstruksjonen av cellemembraner. Hos dyr er disse fettene avledet fra mat eller syntetisert av leveren. Lipogenese er synteseprosessen av disse fettene. De fleste lipider som finnes i menneskekroppen fra svelging av mat er triglyserider og kolesterol. Andre typer lipider som er til stede i kroppen er fettsyrer og membranlipider. Lipidmetabolisme blir ofte sett på som en fordøyelsesprosess og absorpsjon av kostholdsfett; Imidlertid er det to kilder til fett som levende organismer kan bruke til å produsere energi: fra konsumert kostholdsfett og fra lagret fett. Virveldyr (inkludert mennesker) brukes som fettkilder for energi for at organer som hjertet skal fungere. Siden lipider er hydrofobe molekyler, må de løses opp før metabolismen deres kan begynne. Lipidmetabolisme begynner ofte med hydrolyse, som oppstår gjennom forskjellige enzymer i fordøyelsessystemet. Lipidmetabolisme forekommer også i planter, selv om prosessene er forskjellige på noen måter sammenlignet med dyr. Det andre trinnet etter hydrolyse er absorpsjon av fettsyrer i epitelceller i tarmveggen. I epitelceller pakkes fettsyrer og transporteres til resten av kroppen.

innhold

Lipid fordøyelse

Fordøyelse er det første trinnet mot lipidmetabolisme, og det er prosessen med å bryte ned triglyserider til mindre monoglyseridenheter ved bruk av lipaseenzymer. Fordøyelse av fett begynner i munnen ved kjemisk fordøyelse av lingual lipase. Svelging av kolesterol brytes ikke ned av lipaser og forblir uendret før det kommer inn i tykktarmenes epitelceller. Lipidene fortsetter deretter magen, hvor kjemisk spaltning fortsetter gastrisk lipase og begynner mekanisk fordøyelse (peristaltikk). De fleste lipider i fordøyelsen og absorpsjonen oppstår imidlertid etter at fettstoffer når tynntarmen. Kjemikalier fra bukspyttkjertelen (bukspyttkjertel lipasefamilie og gallesalter avhengig av lipase) skilles ut i tynntarmen for å hjelpe til med å bryte ned triglyserider, sammen med påfølgende mekanisk fordøyelse, til de er individuelle blokkfettsyrer som kan tas opp i epitelcellene i tynntarmen. Dette er bukspyttkjertel lipase, som er ansvarlig for signalering for hydrolyse av triglyserider til individuelle frie fettsyrer og glyserolenheter..

lipidopptak

Det andre trinnet i lipidmetabolismen er absorpsjon av fett. Fettabsorpsjon skjer bare i tynntarmen. Etter at triglyserider er brutt ned i individuelle fettsyrer og glyseroler, sammen med kolesterol, klistrer de seg sammen til strukturer som kalles miceller. Fettsyrer og monoglycerider forlater miceller og diffunderer over membranen for å komme inn i tarmens epitelceller. I cytosol fra epitelceller rekombinerer fettsyrer og monoglyserider tilbake til triglyserider. I cytosol fra epitelceller pakkes triglyserider og kolesterol i større partikler kalt chylomicron, som er amfifile strukturer som transporterer lipider fordøyes. Chylomicron vil reise gjennom blodet for å komme inn i fettvev og andre vev i kroppen..

Lipidtransport

På grunn av den hydrofobe natur av membranlipider, triglyserider og kolesterol, krever de spesielle transportproteiner kjent som lipoproteiner. Den amfipatiske strukturen til lipoproteiner gjør det mulig å transportere tryglyseroler og kolesterol gjennom blodet. Kylomikroner er en undergruppe av lipoproteiner som fører fordøyede lipider fra tynntarmen til resten av kroppen. En annen tetthet mellom typene lipoproteiner er karakteristisk for hvilken type fett de transporterer. For eksempel fører lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) syntetiserte triglyserider fra kroppen vår og lipoproteiner med lav tetthet (LDL) kolesteroltransport i perifere vev. Noen av disse lipoproteinene er syntetisert i leveren, men ikke alle kommer fra dette organet..

Lipidkatabolisme

Etter at chylomicrons (eller andre lipoproteiner) har passert gjennom vevet, vil disse partiklene bli brutt ned av lipase lipoproteins i lumen på overflaten av endotelceller i kapillærene for å frigjøre tryglycerider. Tryglyserider vil bryte ned i fettsyrer og glyserin før de kommer inn i cellene, og resten av kolesterolet vil igjen reise gjennom blodomløpet til leveren.

I cytosol av celler (for eksempel muskelceller) vil glyserol bli omdannet til glyseraldehyd - 3-fosfat, som er et mellomprodukt i glykolyse for å oppnå ytterligere oksidasjon og produsere energi. Imidlertid forekommer hovedstadiene av fettsyrekatabolisme i mitokondriene. Langkjedede fettsyrer (mer enn 14 karbonatomer) må omdannes til fet acyl-CoA for å passere gjennom mitokondriamembranen. Katabolismen fettsyre begynner i cytoplasmaet til celler, da acyl-CoA-syntetasen bruker energien fra ATP-spaltning for å katalysere tilsetningen av koenzym A til fettsyren. Som et resultat krysser acyl-CoA mitokondriell membran og introduserer beta-oksidasjonsprosessen. Hovedproduktene i beta-oksidasjonsveien er acetyl-CoA (som brukes i sitronsyresyklusen for å generere energi), NADH og FADH. Følgende enzymer er nødvendige for beta-oksidasjonsprosessen: acyl-CoA - dehydrogenases, enoyl-CoA - hydratases, 3-hydroxyacyl-CoA - dehydrogenases og 3-ketoacyl-CoA thiolase. Diagrammet til venstre viser hvordan fettsyrer konverteres til acetyl-CoA. Total nettreaksjon ved bruk av palmitoyl-CoA (16: 0) som en underlagsmodell:

7 FAD + 7 OVER + + 7 + 7 COASH N 2 O + H (CH 2 CH 2 ) 7 CH 2 СО-SCOA → 8 СН 3 CO-SCOA + 7 FADH 2 + 7 NADH + 7 N +

lipidbiosyntese

Foruten diettfett, er lagringslipider som er lagret i fettvev en av de viktigste energikildene for levende organismer. Triacylglyceroler, lipidmembranen og kolesterolet, kan syntetiseres ved bruk av mikroorganismer gjennom forskjellige veier.

Membranlipidbiosyntese

Det er to hovedklasser av membranlipider: glyserofosfolipider og sfingolipider. Selv om mange forskjellige membranlipider blir syntetisert i kroppen vår, deler traseer det samme bildet. Det første trinnet er syntesen av ryggraden (sfingosin eller glyserin), det andre trinnet er å tilsette fettsyrer i bagasjerommet for å lage fosfatidinsyre. Fosfatidsyre modifiseres ytterligere ved påføring av forskjellige hydrofile hodegrupper på hovedkjeden. Lipidbiosyntesemembranen forekommer i den endoplasmatiske retikulummembranen.

Triglyserider biosyntese

Fosfatidinsyre er også en forløper for triglyseridbiosyntese. Fosfatasefosfatidinsyre katalyserer omdannelsen av fosfatidinsyre til diacylglyserid, som vil bli omdannet til triacylglyserid ved acyltransferase. Triglyseridbiosyntese forekommer i cytosol..

Fettsyrebiosyntese

Fettsyreforløperen er acetyl CoA, og dette forekommer i cytosolen til cellen. Total nettreaksjon ved bruk av palmitate (16: 0) som en underlagsmodell:

8 acetyl-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 6H + → palmitate + 14 NADP + 6H2O + 7ADP + 7P¡

kolesterolbiosyntese

Kolesterol kan lages fra acetyl-CoA via en flertrinnsvei, kjent som isoprenoidveien. Kolesteroler er viktige fordi de kan modifiseres for å danne forskjellige hormoner i kroppen, for eksempel progesteron. 70% kolesterolbiosyntese forekommer i cytosol i leverceller.

lidelser i lipidmetabolisme

Forstyrrelser i lipidmetabolismen (inkludert medfødte lidelser i lipidmetabolismen) er sykdommer når det oppstår problemer med ødeleggelse eller syntese av fett (eller fettlignende stoffer). Forstyrrelser i lipidmetabolismen er assosiert med en økning i plasmalipider i blodet, som LDL-kolesterol, VLDL og triglyserider, som ofte fører til hjerte- og karsykdommer. Det er en god ting for tiden at disse lidelsene er arvelige, noe som betyr at det er en tilstand som overføres sammen fra foreldre til barn gjennom genene. Gauchersykdom (type I, II og III), Nyman-Peak sykdom, Tay-Sachs sykdom og Fabry sykdom er alle sykdommer der de som har besittelse kan ha en forstyrrelse i kroppens lipidmetabolisme. Sjeldnere er en sykdom assosiert med en lipidmetabolismeforstyrrelse, sitosterolemi, Wolmans sykdom, Refsum sykdom og cerebrotendinøs xanomatomatose..

Typer lipider

Typer lipider involvert i lipidmetabolismen inkluderer:

  • Membranlipider:
    • Fosfolipider: Fosfolipider er en viktig komponent i lipid-dobbeltlaget i cellemembranen og finnes i mange deler av kroppen.
    • Sfingolipider: Sfingolipider finnes hovedsakelig i cellemembranen i nervevevet.
    • Glykolipider: Hovedrollen til glykolipider er å opprettholde stabiliteten til lipid-dobbeltlaget og lette cellegjenkjenning.
    • Glyserofosfolipider: nervevev (inkludert hjernen) inneholder en stor mengde glyserofosfolipider.
  • Andre typer lipider:
    • Kolesteroler: Kolesteroler er de viktigste forløperne for forskjellige hormoner i kroppen vår, for eksempel progesteron og testosteron. Hovedfunksjonen til kolesterol kontrollerer cellemembranens flyt.
    • Steroider - se også steroidogenese: Steroider er en av de viktige cellulære signalmolekylene..
    • Triglyserider (fett) - se også lipolyse og lipogenese: triacylglyserider er hovedformen for energilagring i menneskekroppen.
    • Fettsyrer - se også metabolisme fettsyrer: fettsyrer er en av forgjengerne som brukes for oksidasjon av membranlipider og biosyntese av kolesterol. De brukes også til energiproduksjon..
    • Galgesalter: Galgesalter skilles ut fra leveren, og de letter fordøyelsen av lipider i tynntarmen.
    • Eikosanoid: eikosanoider er laget av fettsyrer i kroppen, og de brukes til cellesignalisering..
    • Ketonlegemer: Ketonlegemer er laget av fettsyrer i leveren. Deres funksjon er å generere energi i perioder med sult eller lite matinntak..

Vev lipid katabolisme

Lipider som er deponert i fettdepoter, etter behov, kan igjen overføre til blodplasma (den såkalte mobiliseringen av fett), hvoretter de brukes av vev som energi eller plast (byggemateriale) materiale. Den viktigste endogene kilden til lipider som brukes som metabolsk "drivstoff" er reservefett (hovedsakelig triacylglyseroler), som er inneholdt i cellecytoplasma i form av dråper. En annen kilde er membranfosfatider som gjennomgår kontinuerlig fornyelse..

Den første fasen av bruken av fett i vev som energimateriale er nedbrytningen av den med dannelse av glyserol og høyere fettsyrer. Denne prosessen katalyseres av vevs lipaser. Flere lipaser skilles ut, hvorav triglyseridlipase er hormonavhengig, d.v.s. det aktiveres av hormoner ved bruk av adenylatcyklasesystemet (hormon ® adenylatcyklase ® cAMP ® proteinkinase ® fosforylert triglyseridlipase). Fosforylert (aktiv) triglyseridlipase nedbryter triglyseridet til diglyserid og fettsyre. Deretter dannes de endelige produktene av lipolyse - glycerol og fettsyrer - under virkningen av di- og monoglycerid-lipaser. Deretter oksideres glyserol og fettsyrer i vev til CO.2 og H2A. Den kjemiske energien som frigjøres i dette tilfellet akkumuleres delvis i ATP-anhydridfosfatbindingen, og går delvis i varme.

Glyserin brytes sammen i henhold til ordningen:

Glyserol + ATP α-glyserofosfatfosfodioksyaceton
OVER2 (3 ATP)

3-fosfoglyserolaldehyd 1,3 - difosfoglyserat + ADP
OVER2 (3 ATP)

3-fosfoglyserat 2-fosfoglyserat 2-fosfoenolpyruvat + ADP

Pyruvatacetyl CoA CO2+N2OM
ATF NAD.N2 (3 ATP) 12 ATP

Totalt dannes 23 ATP-er, hvorav ett molekyl brukes til fosforylering av glyserol, så netto energiforsterkning under oksydasjonen av ett glyserolmolekyl er 22 ATP.

|neste foredrag ==>
Fordøyelse av fett i mage-tarmkanalen. Lipidresyntesen i tarmepitel|Oksidasjon av fettsyre

Dato lagt til: 2014-01-05; Visninger: 560; brudd på opphavsretten?

Din mening er viktig for oss! Var det publiserte materialet nyttig? Ja | Nei

Intracellulær lipidmetabolisme

Katabolismen av triacylglyseroler

Lipolyse (hydrolyse) av reserve lipider i perifert vev katalyseres av hormonsensitiv lipase til glyserol og frie høyere fettsyrer. Den mest aktive prosessen er i fettvev, som er fordelt over hele kroppen: under huden, i bukhulen, danner det fete lag rundt individuelle organer. Frie fettsyrer er enten igjen involvert i lipidsyntese, enten gjennomgår p-oksidasjon eller diffunderer inn i blodplasmaet, hvor de binder seg til serumalbumin og blir transportert til annet vev, og er en av de viktigste energikildene..

Glyserol i fettvev brukes praktisk talt ikke. Det diffunderer i blodplasmaet, derfra går det inn i vev som lever eller nyrer, hvor det fosforyleres ved virkning av aktiv glyserolkinase med deltagelse av ATP:

Glycerol-3-fosfat (en aktivert form av glialol) dehydrogeneres ved virkning av NAD * -avhengig glycerolfosfatdehydrogenase, og de resulterende triose fosfater blir enten metabolisert videre ved glykolysebanen eller involvert i prosessen med glukoneogenese (glukosesyntese):

Hormonfølsom lipase er det viktigste regulatoriske enzymet i lipolyseprosesser. Mange hormoner er aktivatorer av dette enzymet. Hormoner som raskt fremmer lipolyse inkluderer først og fremst katekolaminer (adrenalin og nor & trenalin) og glukagon, som stimulerer aktiviteten til adenylat syklase, et enzym som katalyserer dannelsen av syklisk AMP fra ATP (cAMP). Triglyseridlipaseaktiveringsmekanismen i dette tilfellet ligner mekanismen for hormonell stimulering av glykogenolyse-enzymet glykogenfosforylase, dvs. den utføres ved kovalent kjemisk modifisering ved hjelp av fosforylering - defosforyleringsmekanismen (kap. 18).

En rekke andre hormoner påvirker ikke lipolyse direkte, men fungerer som faktorer som stimulerer eller omvendt hemmende effekter av andre hormoner. Slike hormoner inkluderer adrenokortikotropisk hormon (ACTH), skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), veksthormon, vasopressin, insu-

Fig. 23.8. Hormonell regulering av lipolyse: den stiplede linjen viser de positive (+) og negative (-) effektene av lin. Det skal bemerkes at glukokortikoider stimulerer lipolyse, noe som fremskynder syntesen av cAMP lipase på en uavhengig måte, som hemmes av insulin. Opplegget med hormonell regulering av lipolyse i fettvev er vist på fig. 23,8.

Lipidmetabolisme - Lipidmetabolisme

Lipidmetabolisme er syntese og nedbrytning av lipider i celler assosiert med nedbrytning eller lagring av fett for energi og syntesen av strukturelle og funksjonelle lipider, slik som de som er involvert i konstruksjonen av cellemembraner. Hos dyr er disse fettene avledet fra mat eller syntetisert av leveren. Lipogenese er synteseprosessen av disse fettene. De fleste lipider som finnes i menneskekroppen fra svelging av mat er triglyserider og kolesterol. Andre typer lipider som er til stede i kroppen er fettsyrer og membranlipider. Lipidmetabolisme blir ofte sett på som en fordøyelsesprosess og absorpsjon av kostholdsfett; Imidlertid er det to kilder til fett som levende organismer kan bruke til å produsere energi: fra konsumert kostholdsfett og fra lagret fett. Virveldyr (inkludert mennesker) brukes som fettkilder for energi for at organer som hjertet skal fungere. Siden lipider er hydrofobe molekyler, må de løses opp før metabolismen deres kan begynne. Lipidmetabolisme begynner ofte med hydrolyse, som oppstår gjennom forskjellige enzymer i fordøyelsessystemet. Lipidmetabolisme forekommer også i planter, selv om prosessene er forskjellige på noen måter sammenlignet med dyr. Det andre trinnet etter hydrolyse er absorpsjon av fettsyrer i epitelceller i tarmveggen. I epitelceller pakkes fettsyrer og transporteres til resten av kroppen.

innhold

Lipid fordøyelse

Fordøyelse er det første trinnet mot lipidmetabolisme, og det er prosessen med å bryte ned triglyserider til mindre monoglyseridenheter ved bruk av lipaseenzymer. Fordøyelse av fett begynner i munnen ved kjemisk fordøyelse av lingual lipase. Svelging av kolesterol brytes ikke ned av lipaser og forblir uendret før det kommer inn i tykktarmenes epitelceller. Lipidene fortsetter deretter magen, hvor kjemisk spaltning fortsetter gastrisk lipase og begynner mekanisk fordøyelse (peristaltikk). De fleste lipider i fordøyelsen og absorpsjonen oppstår imidlertid etter at fettstoffer når tynntarmen. Kjemikalier fra bukspyttkjertelen (bukspyttkjertel lipasefamilie og gallesalter avhengig av lipase) skilles ut i tynntarmen for å hjelpe til med å bryte ned triglyserider, sammen med påfølgende mekanisk fordøyelse, til de er individuelle blokkfettsyrer som kan tas opp i epitelcellene i tynntarmen. Dette er bukspyttkjertel lipase, som er ansvarlig for signalering for hydrolyse av triglyserider til individuelle frie fettsyrer og glyserolenheter..

lipidopptak

Det andre trinnet i lipidmetabolismen er absorpsjon av fett. Fettabsorpsjon skjer bare i tynntarmen. Etter at triglyserider er brutt ned i individuelle fettsyrer og glyseroler, sammen med kolesterol, klistrer de seg sammen til strukturer som kalles miceller. Fettsyrer og monoglycerider forlater miceller og diffunderer over membranen for å komme inn i tarmens epitelceller. I cytosol fra epitelceller rekombinerer fettsyrer og monoglyserider tilbake til triglyserider. I cytosol fra epitelceller pakkes triglyserider og kolesterol i større partikler kalt chylomicron, som er amfifile strukturer som transporterer lipider fordøyes. Chylomicron vil reise gjennom blodet for å komme inn i fettvev og andre vev i kroppen..

Lipidtransport

På grunn av den hydrofobe natur av membranlipider, triglyserider og kolesterol, krever de spesielle transportproteiner kjent som lipoproteiner. Den amfipatiske strukturen til lipoproteiner gjør det mulig å transportere tryglyseroler og kolesterol gjennom blodet. Kylomikroner er en undergruppe av lipoproteiner som fører fordøyede lipider fra tynntarmen til resten av kroppen. En annen tetthet mellom typene lipoproteiner er karakteristisk for hvilken type fett de transporterer. For eksempel fører lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) syntetiserte triglyserider fra kroppen vår og lipoproteiner med lav tetthet (LDL) kolesteroltransport i perifere vev. Noen av disse lipoproteinene er syntetisert i leveren, men ikke alle kommer fra dette organet..

Lipidkatabolisme

Etter at chylomicrons (eller andre lipoproteiner) har passert gjennom vevet, vil disse partiklene bli brutt ned av lipase lipoproteins i lumen på overflaten av endotelceller i kapillærene for å frigjøre tryglycerider. Tryglyserider vil bryte ned i fettsyrer og glyserin før de kommer inn i cellene, og resten av kolesterolet vil igjen reise gjennom blodomløpet til leveren.

I cytosol av celler (for eksempel muskelceller) vil glyserol bli omdannet til glyseraldehyd - 3-fosfat, som er et mellomprodukt i glykolyse for å oppnå ytterligere oksidasjon og produsere energi. Imidlertid forekommer hovedstadiene av fettsyrekatabolisme i mitokondriene. Langkjedede fettsyrer (mer enn 14 karbonatomer) må omdannes til fet acyl-CoA for å passere gjennom mitokondriamembranen. Katabolismen fettsyre begynner i cytoplasmaet til celler, da acyl-CoA-syntetasen bruker energien fra ATP-spaltning for å katalysere tilsetningen av koenzym A til fettsyren. Som et resultat krysser acyl-CoA mitokondriell membran og introduserer beta-oksidasjonsprosessen. Hovedproduktene i beta-oksidasjonsveien er acetyl-CoA (som brukes i sitronsyresyklusen for å generere energi), NADH og FADH. Følgende enzymer er nødvendige for beta-oksidasjonsprosessen: acyl-CoA - dehydrogenases, enoyl-CoA - hydratases, 3-hydroxyacyl-CoA - dehydrogenases og 3-ketoacyl-CoA thiolase. Diagrammet til venstre viser hvordan fettsyrer konverteres til acetyl-CoA. Total nettreaksjon ved bruk av palmitoyl-CoA (16: 0) som en underlagsmodell:

7 FAD + 7 OVER + + 7 + 7 COASH N 2 O + H (CH 2 CH 2 ) 7 CH 2 СО-SCOA → 8 СН 3 CO-SCOA + 7 FADH 2 + 7 NADH + 7 N +

lipidbiosyntese

Foruten diettfett, er lagringslipider som er lagret i fettvev en av de viktigste energikildene for levende organismer. Triacylglyceroler, lipidmembranen og kolesterolet, kan syntetiseres ved bruk av mikroorganismer gjennom forskjellige veier.

Membranlipidbiosyntese

Det er to hovedklasser av membranlipider: glyserofosfolipider og sfingolipider. Selv om mange forskjellige membranlipider blir syntetisert i kroppen vår, deler traseer det samme bildet. Det første trinnet er syntesen av ryggraden (sfingosin eller glyserin), det andre trinnet er å tilsette fettsyrer i bagasjerommet for å lage fosfatidinsyre. Fosfatidsyre modifiseres ytterligere ved påføring av forskjellige hydrofile hodegrupper på hovedkjeden. Lipidbiosyntesemembranen forekommer i den endoplasmatiske retikulummembranen.

Triglyserider biosyntese

Fosfatidinsyre er også en forløper for triglyseridbiosyntese. Fosfatasefosfatidinsyre katalyserer omdannelsen av fosfatidinsyre til diacylglyserid, som vil bli omdannet til triacylglyserid ved acyltransferase. Triglyseridbiosyntese forekommer i cytosol..

Fettsyrebiosyntese

Fettsyreforløperen er acetyl CoA, og dette forekommer i cytosolen til cellen. Total nettreaksjon ved bruk av palmitate (16: 0) som en underlagsmodell:

8 acetyl-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 6H + → palmitate + 14 NADP + 6H2O + 7ADP + 7P¡

kolesterolbiosyntese

Kolesterol kan lages fra acetyl-CoA via en flertrinnsvei, kjent som isoprenoidveien. Kolesteroler er viktige fordi de kan modifiseres for å danne forskjellige hormoner i kroppen, for eksempel progesteron. 70% kolesterolbiosyntese forekommer i cytosol i leverceller.

lidelser i lipidmetabolisme

Forstyrrelser i lipidmetabolismen (inkludert medfødte lidelser i lipidmetabolismen) er sykdommer når det oppstår problemer med ødeleggelse eller syntese av fett (eller fettlignende stoffer). Forstyrrelser i lipidmetabolismen er assosiert med en økning i plasmalipider i blodet, som LDL-kolesterol, VLDL og triglyserider, som ofte fører til hjerte- og karsykdommer. Det er en god ting for tiden at disse lidelsene er arvelige, noe som betyr at det er en tilstand som overføres sammen fra foreldre til barn gjennom genene. Gauchersykdom (type I, II og III), Nyman-Peak sykdom, Tay-Sachs sykdom og Fabry sykdom er alle sykdommer der de som har besittelse kan ha en forstyrrelse i kroppens lipidmetabolisme. Sjeldnere er en sykdom assosiert med en lipidmetabolismeforstyrrelse, sitosterolemi, Wolmans sykdom, Refsum sykdom og cerebrotendinøs xanomatomatose..

Typer lipider

Typer lipider involvert i lipidmetabolismen inkluderer:

  • Membranlipider:
    • Fosfolipider: Fosfolipider er en viktig komponent i lipid-dobbeltlaget i cellemembranen og finnes i mange deler av kroppen.
    • Sfingolipider: Sfingolipider finnes hovedsakelig i cellemembranen i nervevevet.
    • Glykolipider: Hovedrollen til glykolipider er å opprettholde stabiliteten til lipid-dobbeltlaget og lette cellegjenkjenning.
    • Glyserofosfolipider: nervevev (inkludert hjernen) inneholder en stor mengde glyserofosfolipider.
  • Andre typer lipider:
    • Kolesteroler: Kolesteroler er de viktigste forløperne for forskjellige hormoner i kroppen vår, for eksempel progesteron og testosteron. Hovedfunksjonen til kolesterol kontrollerer cellemembranens flyt.
    • Steroider - se også steroidogenese: Steroider er en av de viktige cellulære signalmolekylene..
    • Triglyserider (fett) - se også lipolyse og lipogenese: triacylglyserider er hovedformen for energilagring i menneskekroppen.
    • Fettsyrer - se også metabolisme fettsyrer: fettsyrer er en av forgjengerne som brukes for oksidasjon av membranlipider og biosyntese av kolesterol. De brukes også til energiproduksjon..
    • Galgesalter: Galgesalter skilles ut fra leveren, og de letter fordøyelsen av lipider i tynntarmen.
    • Eikosanoid: eikosanoider er laget av fettsyrer i kroppen, og de brukes til cellesignalisering..
    • Ketonlegemer: Ketonlegemer er laget av fettsyrer i leveren. Deres funksjon er å generere energi i perioder med sult eller lite matinntak..

Lipidperoksydasjon

18.1. E-vitamin

I sin sammensetning
vitamin E (tokoferol, anti-sterilt
vitamin) inneholder syklisk alkohol
tocol og umettet side radikal,
E-vitamin er fettløselig.
vitaminer. Det er vidt distribuert i
natur. Daglig behov for vitamin
E for en voksen er
20-50 mg. E-vitamin er kraftig
antioksidantfelle gratis
radikaler involvert i utvekslingen av selen.
E-vitamin er sjelden og
manifestert i utbredt skade
cellemembraner. I røde blodlegemer
vitaminmangel manifesteres ved hemolyse, i
muskler - muskelsvakhet, dystrofi,
i reproduktive organer - brudd
sædmotilitet, resorpsjon
foster spontanabort.

eikosanoider

Hovedartikkel: Eikosanoider

Eikosanoider, inkludert prostaglandiner, tromboxaner, leukotriener og en rekke andre stoffer, er meget aktive regulatorer for cellefunksjoner. De har en veldig kort T1/2, derfor har de effekter som "lokale hormoner", som påvirker metabolismen til cellene som produserer dem ved hjelp av den autokrine mekanismen, og på de omkringliggende celler ved parakrinmekanismen. Eikosanoider er involvert i mange prosesser: de regulerer tonen i glatte muskelceller og påvirker som et resultat blodtrykket, bronkiene, tarmen og livmoren. Eikosanoider regulerer utskillelsen av vann og natrium i nyrene, påvirker dannelsen av blodpropp. Ulike typer eikosanoider er involvert i utviklingen av den inflammatoriske prosessen som oppstår etter vevsskade eller infeksjon. Tegn på betennelse som smerte, hevelse, feber skyldes i stor grad virkningen av eikosanoider. Overdreven sekresjon av eikosanoider fører til en rekke sykdommer, for eksempel bronkialastma og allergiske reaksjoner.

Underlag for syntese av eikosanoider

Hovedsubstratet for syntese av eikosanoider er arakidon (ω-6-eikosatetraensyre) syre som inneholder 4 dobbeltbindinger ved karbonatomer (5, 8, 11, 14). Det kan komme fra mat eller syntetisert fra linolsyre. I små mengder kan ω-6-eicosatrienoic acid med tre dobbeltbindinger (5, 8, 11) og ω-3-eicosapentaenoic acid, som inneholder 5 dobbeltbindinger i stilling 5, 8, 11, 14, brukes til syntese av eikosanoider 17. Begge mindre eikosansyrer kommer enten fra mat eller er syntetisert fra henholdsvis oljesyre og linolensyre.

Måter å biosyntese av eikosanoider fra arachidonsyre på

Syntese av leukotriener, GETE (hydroksyeykosatetroenoater), lipoksiner

Tilleggsinformasjon: Leukotrienes

Syntese av leukotriener følger en annen bane enn syntesen av prostaglandiner, og begynner med dannelsen av hydroksyperoksider - hydroperoxide-eicosatetraenoates (GPETE). Disse stoffene reduseres enten til hydroksyeykosatetroenoater (HETE) eller omdannes til leukotriener eller lipoksiner. HETE avviker i posisjonen til hydroksylgruppen ved det 5., 12. eller 15. karbonatom, for eksempel: 5-HETE, 12-HETE.

Lipoksiner (f.eks. Basisk lipoksin A4) inkluderer 4 konjugerte dobbeltbindinger og 3 hydroksylgrupper.

Syntese av lipoksiner begynner med virkningen av 15-lipoksygenase på arakidonsyre, deretter oppstår en serie reaksjoner, noe som fører til dannelse av lipoksin A4

Kliniske aspekter ved eikosanoid metabolisme

Sakte reagerende stoff med anafylaksi (MRV-A) er en blanding av leukotriener C4, D4 og E4. Denne blandingen er 100-1000 ganger mer effektiv enn histamin eller prostaglandiner som en faktor som forårsaker en reduksjon i glatte muskler i bronkiene. Disse leukotriener sammen med leukotrin B4 øke permeabiliteten til blodkar og forårsake tilstrømning og aktivering av leukocytter, og er også viktige regulatorer ved mange sykdommer, hvis utvikling involverer inflammatoriske prosesser eller raske allergiske reaksjoner (for eksempel med bronkial astma).

Bruken av derivater av eikosanoider som medisiner

Selv om effekten av alle typer eikosanoider ikke er studert fullt ut, er det eksempler på vellykket bruk av medisiner - analoger av eikosanoider for behandling av forskjellige sykdommer. For eksempel analoger av PG E1 og PG E2 hemmer sekresjonen av saltsyre i magen, og blokkerer histaminreseptorer av type II i cellene i mageslimhinnen. Disse medisinene er kjent som H2-blokkering, akselererer legingen av magesår og tolvfingertarmsår. Evne PG E2 og PG F2α stimulere sammentrekning av livmor som brukes til å stimulere arbeidskraft.

Nedbryting, fordøyelse og absorpsjon av mat-lipider

Det daglige menneskelige behovet for fett er 70-80 g, selv om innholdet i kostholdet kan variere fra 80 til 130 g.

Fordøyelse av lipider i magen

I magen er det et lipaseenzym som er i stand til å katalysere spaltningen av triacylglyseroler. Imidlertid er det optimale miljøet for dens handling et miljø nær nøytralt. Derfor er lipase i magen hos voksne praktisk talt inaktiv på grunn av lave pH-verdier.

Intestinal lipid fordøyelse

I tolvfingertarmen blir maten utsatt for galle- og bukspyttkjertelsaft. På det første stadiet er det emulgering av fett

Emulgering av fett

Fett består av opptil 90% av lipider fra mat. Fordøyelse av fett forekommer i tynntarmen, men allerede i magen hydrolyseres en liten del av fettet ved hjelp av "tungen lipase". Dette enzymet blir syntetisert av kjertler på tverens ryggoverflate og er relativt stabilt ved sure pH-verdier av magesaft. Derfor virker det i 1-2 timer på matfett i magen. Imidlertid er bidraget fra denne lipasen til fordøyelsen av fett hos voksne ubetydelig. Hovedprosessen med fordøyelsen skjer i tynntarmen.

Siden fett er vannuoppløselige forbindelser, kan de eksponeres for enzymer som er oppløst i vann bare ved vann / fettgrensesnittet. Derfor blir virkningen av bukspyttkjertel lipase, hydrolyserende fett, gitt av emulgering av fett. Emulsifisering (blanding av fett med vann) forekommer i tynntarmen under påvirkning av gallesalter. Gallesyrer er hovedsakelig konjugerte gallesyrer: taurokolsyre, glykololsyre og andre syrer.

Fat Digestion Activating Hormones

Når mat kommer inn i magen, og deretter inn i tarmen, begynner cellene i slimhinnen i tynntarmen å skille ut peptidhormonet cholecystokinin (pancreosimin) i blodet. Dette hormonet virker på galleblæren, stimulerer dets sammentrekning, og på eksokrine celler i bukspyttkjertelen, og stimulerer sekresjonen av fordøyelsesenzymer, inkludert bukspyttkjertel lipase. Andre celler i tynntarmslimhinnen utskiller hormonsekretinet som respons på surt innhold fra magen. Sekretin - et peptidhormon som stimulerer sekresjonen av bikarbonat (NSO3-) i bukspyttkjertelen juice.

Forstyrrelser i fordøyelsen og absorpsjon av fett

Brudd på fordøyelsen av fett kan være et resultat av flere årsaker. En av dem er et brudd på sekresjonen av galle fra galleblæren med en mekanisk hindring for utstrømningen av galle. Denne tilstanden kan være et resultat av innsnevring av lumen i gallekanalen av steiner som dannes i galleblæren, eller ved komprimering av gallegangen av en svulst som utvikler seg i det omkringliggende vevet. Nedsatt galleutskillelse fører til nedsatt emulgering av fett i kosten, og følgelig til en reduksjon i evnen til bukspyttkjertel lipase til å hydrolysere fett.

Brudd på sekresjonen av bukspyttkjerteljuice og følgelig utilstrekkelig sekresjon av bukspyttkjertel lipase fører også til en reduksjon i hastigheten av hydrolyse av fett. I begge tilfeller fører brudd på fordøyelsen og absorpsjonen av fett til en økning i mengden fett i avføringen - steatorrhea (fet avføring). Det normale fettinnholdet i avføring er ikke mer enn 5%. Med steatorrhea svekkes absorpsjonen av fettløselige vitaminer (A, D, E, K) og essensielle fettsyrer, så ved langvarig steatorrhea utvikles utilstrekkelighet av disse uerstattelige ernæringsfaktorene med de tilsvarende kliniske symptomene. I strid med fordøyelsen av fett, blir ikke-lipidstoffer også fordøyd dårlig, siden fett omslutter matpartikler og hemmer virkningen av enzymer på dem.

Intestinal lipidabsorpsjon

Resyntesen av fett i slimhinnen i tynntarmen

Hoveddelen av lipider absorbert i tynntarmen er involvert i resyntesen av triacylglyseroler. For dette fungerer spesielle enzymer i endoplasmatisk retikulum for enterocytter

Faktorer som påvirker lipidabsorpsjonen

Lipidkatabolisme

Lipidkatabolisme er totaliteten til alle kataboliske lipidprosesser, som inkluderer flere stadier:

  • lipolyse
  • Oksidasjon av fettsyre
  • Oksidasjon av ketonlegemer
  • Lipidperoksydasjon

lipolyse

Lipolyse er en katabolisk prosess, hvis resultat er nedbrytning av fett som oppstår under virkningen av lipaseenzymet.

Lipid Oversikt

Begrepet "lipider" kombinerer stoffer som har en felles fysisk egenskap - hydrofobisitet, det vil si uoppløselighet i vann. Imidlertid er denne definisjonen foreløpig ikke helt korrekt med tanke på det faktum at noen grupper (triacylglyseroler, fosfolipider, sfingolipider, etc.) manifesterer seg som amfifile eller difiliske forbindelser, det vil si i stand til å oppløses både i polare stoffer (hydrofilisitet) og i ikke-polar (hydrofobisitet). Strukturen til lipider er så mangfoldig at de mangler et vanlig tegn på kjemisk struktur. Lipider er delt inn i klasser, som kombinerer molekyler med en lignende kjemisk struktur og vanlige biologiske egenskaper.

Hovedtyngden av lipider i kroppen er fett - triacylglyseroler, som fungerer som en form for energideponering. Fett er hovedsakelig lokalisert i det subkutane fettvevet og utfører også funksjonene for termisk isolasjon og mekanisk beskyttelse.

Fosfolipider er en stor klasse av lipider, som fikk navnet sitt på grunn av rester av fosforsyre, noe som gir dem amfifile egenskaper. På grunn av denne egenskapen danner fosfolipider en tolags membranstruktur som proteiner er nedsenket i. Celler eller celledelinger omgitt av membraner er forskjellige i sammensetning og sett med molekyler fra omgivelsene, derfor blir de kjemiske prosessene i cellen separert og orientert i rommet, noe som er nødvendig for regulering av metabolisme.

Steroider, representert i dyreriket av kolesterol og derivater derav, utfører forskjellige funksjoner. Kolesterol er en viktig komponent i membraner og en regulator av egenskapene til det hydrofobe laget. Derivater av kolesterol (gallesyrer) er nødvendige for fordøyelsen av fett. Steroidhormoner syntetisert fra kolesterol er involvert i reguleringen av energi, vann-salt metabolisme og seksuelle funksjoner. I tillegg til steroidhormoner, utfører mange lipidderivater regulatoriske funksjoner og fungerer som hormoner i svært lave konsentrasjoner. For eksempel har en blodplateaktiverende faktor - et fosfolipid med en spesiell struktur - en sterk effekt på blodplateaggregeringen i en konsentrasjon på 10-12 M; eikosanoider, derivater av polyenfettsyrer produsert av nesten alle typer celler, forårsaker en rekke biologiske effekter i konsentrasjoner på ikke mer enn 10-9 M. Fra eksemplene ovenfor følger det at lipider har et bredt spekter av biologiske funksjoner.

I menneskelig vev varierer antallet forskjellige klasser av lipider betydelig. I fettvev utgjør fett opptil 75% av tørrvekten. Lipid nervøs vev inneholder opptil 50% tørrvekt, de viktigste er fosfolipider og sfingomyeliner (30%), kolesterol (10%), gangliosider og cerebrosider (7%). I leveren overstiger ikke den totale mengden lipider i normen 10-13%.

Forstyrrelser i lipidmetabolisme fører til utvikling av mange sykdommer, men to av de vanligste blant mennesker er overvekt og åreforkalkning..

Oksidasjon av fettsyre

Hovedartikkel: Fetty Acidation

ß-oksidasjon av fettsyrer

Hovedartikkel: β-oksidasjon

Prosessen med ß-oksidasjon av høyere fettsyrer (HFA) består av følgende trinn:

  • aktivering av høye fettsyrer på ytre overflate av mitokondriell membran med deltagelse av ATP, koenzym A og magnesiumioner med dannelse av en aktiv form for høye fettsyrer (acyl - CoA).
  • transport av fettsyrer inn i mitokondriene er mulig ved å feste den aktive formen av fettsyren til karnitin, som ligger på den ytre overflaten av den indre membranen i mitokondriene. Acyl-karnitin dannes, som har evnen til å passere gjennom membranen. På den indre overflaten brytes komplekset ned og karnitin går tilbake til den ytre overflaten av membranen.
  • intramitokondrial fettsyreoksidasjon består av sekvensielle enzymatiske reaksjoner. Som et resultat av en fullført oksidasjonssyklus spaltes et molekyl acetyl-CoA fra fettsyren, dvs. fettsyrekjeden blir forkortet med to karbonatomer. I dette tilfellet, som et resultat av to dehydrogenase-reaksjoner, blir FAD gjenopprettet til FADN2 og OVER + til NADN2. Således fullfører en syklus av ß - oksidasjon av høye fettsyrer, som et resultat av at høye fettsyrer forkortes med 2 karbonenheter. Under ß-oksidasjon ble 5ATP frigitt, og 12ATP ble frigitt under oksidasjonen av acetyl-CoA i Krebs-syklusen og de tilhørende enzymene i respirasjonskjeden. Oksidasjonen av høye fettsyrer vil skje syklisk den samme, men bare til siste trinn - trinnet for omdannelse av smørsyre (butyryl-CoA), som har sine egne egenskaper som må tas med i beregningen av den totale energieffekten av oksidasjon av høye fettsyrer, når 2 acetyl-CoA molekyler dannes som et resultat av en syklus, den ene av dem gjennomgikk ß-oksidasjon med frigjøring av 5ATP, og den andre ikke.

ω-oksidasjon av fettsyrer

Selv om ß-oksidasjon er mest karakteristisk for fettsyrer, er det også to andre typer oksidasjon: α- og ω-oksidasjon. Oksidasjon av langkjedede fettsyrer til 2-hydroksysyrer og deretter til fettsyrer med ett mindre antall karbonatomer enn i det originale underlaget er vist i hjernemikrosomer og annet vev, så vel som i planter. Langkjedede 2-hydroksysyrer er komponenter i hjerne-lipider.

Oksidasjon av umettede fettsyrer

Omtrent halvparten av fettsyrene i menneskekroppen er umettede. P-oksidasjonen av disse syrene foregår på vanlig måte inntil dobbeltbindingen er mellom det tredje og fjerde karbonatom. Enoyl-CoA-isomerase-enzymet beveger deretter dobbeltbindingen fra posisjon 3-4 til posisjon 2-3 og endrer cis-konformasjonen av dobbeltbindingen til trans, som er nødvendig for p-oksidasjon. I denne ß-oksidasjonssyklus forekommer den første dehydrogeneringsreaksjonen ikke, siden det allerede eksisterer en dobbeltbinding i fettsyreradikalen. Ytterligere sykluser av ß-oksidasjon fortsetter, og skiller seg ikke fra den vanlige banen.

Forstyrrelser i fettsyre oksidasjon

Forstyrrelse i overføringen av fettsyrer til mitokondrier.

Overføringshastigheten av fettsyrer til mitokondriene, og dermed hastigheten for ß-oksidasjonsprosessen, avhenger av tilgjengeligheten av karnitin og hastigheten til enzymet karnitin acyltransferase I.

Følgende faktorer kan forstyrre β-oksidasjon:

  • langvarig hemodialyse, hvor kroppen mister karnitin;
  • langvarig aciduria, der karnitin skilles ut som en base med organiske syrer;
  • behandling av pasienter med diabetes mellitus med sulfonylurea medisiner som hemmer karnitin acyltransferase I;
  • lav aktivitet av karnitinsyntetiserende enzymer;
  • arvelige defekter av karnitinacyltransferase I.

Mindre faktorer

Listen over 5 funksjoner av lipider som allerede er oppført kompletterer en rekke like viktige roller:

Signalfunksjon

Noen komplekse lipider, spesielt strukturen deres, tillater overføring av nerveimpulser mellom celler. Glykolipider fungerer som en mekler i en lignende prosess. Ikke mindre viktig er evnen til å gjenkjenne intracellulære impulser, også realisert av fettlignende strukturer. Dette lar deg velge stoffer som er nødvendige for cellen fra blodet.

Enzymatisk funksjon

Lipider, uansett plassering i membranen eller utenfor den, er ikke en del av enzymene. Imidlertid forekommer deres biosyntese med nærvær av fettlignende forbindelser. I tillegg er lipider involvert i å beskytte tarmveggen mot bukspyttkjertelenzymer. Et overskudd av sistnevnte nøytraliseres ved galle, hvor kolesterol og fosfolipider inngår i betydelige mengder.

Reguleringsfunksjon

En annen rolle som kalles sekundær. Uten å delta direkte i reguleringsprosesser er lipider en del av forbindelser som utfører lignende funksjoner. Spesielt er det en cellemembran som utfører en tilgangsmodus. Et annet eksempel er steroidhormoner som regulerer stoffskifte, reproduksjonsevne og kroppens immunforsvar..

Listen over lipidfunksjoner er ikke begrenset til tilfellene som vurderes, men lar oss forstå betydningen av stoffer for mennesker. https://www.youtube.com/embed/niuvcxO5Yq4

Negativ beskyttelse og kontroll

Aktiviteten, så vel som mengden oksidasjonsprodukter, varierer basert på membranstrukturer. Et eksempel er aktivitet. Det er lavere hvis kolesterol er i bunnen av membranveggen. Og hvis veggen inneholder mer umettede fettsyrer, er den høyere. Stoffer som påvirker lipiddelen av membranen er også viktig. For eksempel en vitamin E-gruppe, gruppe K, kortison og hydrokortison, så vel som aldosteron. Destabiliseringen av celleveggen påvirkes av vitaminer i gruppe C og D, samt metallioner.

For normalt liv er lipidoksidasjon i kroppen nødvendig. Det påvirker utseendet på steroidhormoner, tromboxaner og cytokiner.

Det er viktig at mengden metabolske produkter ikke overskrider normen. For ellers kan celleorganeller bli skadet.

Uregelmessigheter kan oppstå under syntesen av proteiner og DNA. Et antioksidantsystem begynner å fungere for beskyttelse..

Denne typen oksidasjon har både negative og positive egenskaper. Det er viktig for beskyttelse mot fremmede stoffer i kroppen, og gjør det også mulig å fjerne skadede celler. Men hvis denne prosessen er for aktiv, kan sunne celler også kobles til. Som et resultat avtar deres funksjon, og de blir ødelagt. Noen sykdommer er således direkte relatert til slike lidelser. Men siden kroppen gir naturlig beskyttelse, opprettholder en sunn person en normal balanse.

Fosfolipidmetabolisme

Fosfolipider utfører en rekke viktige biologiske funksjoner. Som de fleste polare lipider er de amfifile forbindelser som har hydrofobe og hydrofile grupper. Noen fosfolipider, for eksempel fosfatidylkolin, er dipolare ioner med kationiske og anioniske grupper, og er hovedkomponentene i cellemembrananlegg. For eksempel utgjør fosfolipider og cerebrosider i myelinnerven fiber omtrent 60% av tørrvekten.

Distribusjon og utveksling

Fosfolipider er ujevnt fordelt mellom kroppslipider. Rike kilder til fosfolipider er lipider i vev i forskjellige kjertler, spesielt leveren, så vel som blodplasma, hvor de kan utgjøre halvparten av alle lipider. Fosfolipider er også de dominerende lipidene i eggeplommer av eggeplommer og frø av belgfrukter. Utveksling av forskjellige fosfolipider på visse steder i dyreorganismen ble studert ved bruk av forskjellige isotoper, oftest 32P. Halveringstiden for disse lipidene varierer fra mindre enn en dag for leverfosfatidylkolin til mer enn 200 dager for hjernefosfatidyletanolamin.

Regulering av lipidmetabolisme

Hovedartikkel: Regulering av lipidmetabolisme

Under forhold med en positiv kaloribalanse lagres en betydelig del av den potensielle energien i mat i form av glykogen eller fettenergi. I mange vev, selv med normal ernæring, for ikke å nevne tilstandene for kalorimangel eller sult, oksideres overveiende fettsyrer, ikke glukose. Årsaken til dette er behovet for å bevare glukose for de vevene (for eksempel for hjernen eller røde blodlegemer) som stadig trenger det. Derfor må reguleringsmekanismer, ofte med deltakelse av hormoner, sikre en konstant tilførsel av alle vev med passende brensel under både normal ernæring og sult. Svikt i disse mekanismene oppstår ved hormonell ubalanse (for eksempel i forhold til insulinmangel ved diabetes), med metabolske forstyrrelser under intensiv amming (for eksempel med kattedyr av storfe) eller på grunn av økte metabolske prosesser under graviditet (for eksempel med graviditetstoksisose) hos sauer). Slike forhold er patologiske avvik ved faste-syndrom; det er observert i mange sykdommer ledsaget av en redusert appetitt.

Kolesterolmetabolisme

Kolesterol er det viktigste steroidet hos dyr. Hos en voksen er kolesterolinnholdet 140-150 g. Omtrent 93% av steroidet er en del av membranene og 7% er i kroppsvæsker. Kolesterol øker membranenes mikroviskositet og reduserer permeabiliteten til N2O og vannløselige stoffer. I blodet blir det presentert i form av fritt kolesterol, som kommer inn i membranen til lipoproteiner, og dets estere, som sammen med TAG utgjør det indre innholdet i disse partiklene. Innholdet av kolesterol og dets estere i sammensetningen av kylomikroner er

20-30%. Konsentrasjonen av kolesterol i serum hos en voksen er normal lik

200 mg / dl eller 5,2 mmol / l, som tilsvarer kolesterolbalansen, når mengden kolesterol som kommer inn i kroppen er lik mengden kolesterol som skilles ut fra kroppen. Hvis konsentrasjonen av kolesterol i blodet er over normalt, indikerer dette en forsinkelse i kroppen og er en risikofaktor for utvikling av aterosklerose.

Kolesterol er forløperen til alle steroider i dyrekroppen:

  • gallesyrer, hvis innhold hos en voksen er omtrent 5 g;
  • steroidhormoner: kortikosteroider dannet i kortikalsjiktet i binyrene, androgener i testiklene og østrogener i eggstokkene, hvis syntese ikke overstiger 40 mg / s (s - dag);
  • vitamin D3, syntetisert i huden under påvirkning av UV-stråling i en mengde på 10 mg / s.

Kolesterolbalansen opprettholdes på grunn av det faktum at kolesterol på den ene siden kommer fra mat (

0,3-0,5 g / s) og syntetiseres i leveren eller andre vev (

0,5 g / s, og på den annen side skilles det ut med avføring i form av gallesyrer, gallekolesterol, produkter av katabolisme av steroidhormoner, med talg, som en del av membraner av desquamated epitel (

Patologier for lipidmetabolisme

abetalipoproteinemia

Denne relativt sjeldne genetiske sykdommen er preget av fraværet av en plasma-p-lipoproteintetthet på mindre enn 1.063 og er assosiert med intens demyelinisering av nervefibrene. Apo-B er fraværende i plasma, så vel som i chylomicron, VLDL og LDL. Nivået av triacylglyseroler og plasmakolesterol er veldig lavt. Dette indikerer behovet for apo-B for normal absorpsjon, syntese og transport av triacylglyseroler og kolesterol fra tarmen og leveren. Lipider akkumuleres i cellene i slimhinnen i tarmen villi, mens acanthocytosis, en sfærisk deformasjon av røde blodlegemer, blir observert. Mer enn 80% av røde blodlegemer er acanthocytes, eller som de ellers kalles, dentate røde blodlegemer (fra det greske. Akantha - tann, pigg).

kakeksi

Utilstrekkelig kaloriinntak kan føre til fullstendig forsvinning av fettvev fra det subkutane og omental depot. Dette kan oppstå med svulster eller en kronisk smittsom sykdom, med underernæring eller med metabolske forstyrrelser som diabetes eller en forstørret skjoldbruskkjertel. I eksperimenter ble det vist at skade på visse områder av hypothalamus forårsaker anoreksi selv hos et tidligere sultende dyr. Bruk anorexia nervosa (anorexia nervosa) for anorexia, med hvis opprinnelse den psykogene komponenten betyr noe..

Mens tapet av kroppslipider ved skjoldbruskkjertelsykdom delvis er assosiert med overdreven mobilisering av reservelipider, er en betydelig årsak til kakeksi ved faste, tiaminmangel eller diabetes kroppens reduserte evne til å syntetisere fettsyrer fra karbohydratforløpere..

åreforkalkning

Hovedartikkel: Aterosklerose

Aterosklerose (fra den greske. Ἀθέρος - agn, velling + σκληρός - fast, tett) - en kronisk sykdom i arteriene av den elastiske og muskelselastiske typen, som følge av brudd på lipidmetabolismen og ledsaget av avsetning av kolesterol og noen fraksjoner av lipoproteiner i blodkarets intima. Innskudd dannes i form av ateromatiske plaketter. Påfølgende vekst av bindevev i dem (sklerose) og forkalkning av karveggen fører til deformasjon og innsnevring av lumen opp til utslettelse (blokkering)

Det er viktig å skille mellom aterosklerose og Menkeberg arteriosklerose, en annen form for sklerotiske lesjoner i arteriene, som er preget av avsetning av kalsiumsalter i den midtre membranen i arteriene, diffusjon av lesjonen (fravær av plakk), og utvikling av aneurismer (snarere enn blokkering) av blodkar. Aterosklerose i karene fører til utvikling av koronar hjertesykdom.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Dystoni

  • Leukemi
    Hvordan senke bilirubin i blodet raskt?
    Hvordan senke bilirubin i blodet? Vi vil undersøke nærmere i denne saken. Bilirubin-nivå er en viktig indikator. Det lar deg diagnostisere et stort antall patologier, spesielt i galleblæren og leveren.
  • Press
    Erythema nodosum
    Erythema nodosum er en systemisk sykdom i bindevev der huden og det subkutane fettvevet påvirkes. Det vises på huden med moderat tette knuter, hvis størrelser varierer fra 0,5-5 cm eller mer i diameter.
  • Aneurisme
    Økte blodplater i blodet
    9 minutter Skrevet av Lyubov Dobretsova 1274Blod er kroppens flytende medium, hvis normale funksjon opprettholdes takket være balansen i alle ensartede komponenter og andre viktige stoffer.

Om Oss

Priser i online apotek:Validol - et medikament for behandling av sykdommer i det kardiovaskulære systemet, som har en beroligende, vasodilaterende effekt.Slipp form og sammensetningValidol er tilgjengelig i form av sublinguale tabletter, kapsler og dråper.