AKUTT HJERTEFEL
Prehospital diagnose og behandling

Hva er hovedårsakene til AOS? Hva er grunnlaget for klassifiseringen av OCH? Hva er behandlingsalgoritmen før sykehus? Akutt hjertesvikt (OSF), som følge av nedsatt myokardiell kontraktilitet og reduksjon

Hva er de viktigste årsakene til DOS?
Hva er grunnlaget for klassifiseringen av OCH?
Hva er behandlingsalgoritmen før sykehus??

Akutt hjertesvikt (ASF), som er en konsekvens av nedsatt myokardiell kontraktilitet og en reduksjon i systolisk og hjerteutgang, manifesteres av ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent sjokk, lungeødem, akutt lungehjerte.

De viktigste årsakene og patogenesen

En reduksjon i mykardiets kontraktilitet oppstår enten som et resultat av overbelastning, eller som et resultat av en reduksjon i myokardiets funksjonsmasse, en reduksjon i myocytters kontraktilitet eller en reduksjon i samsvar med veggene i kamrene. Disse forholdene utvikler seg i følgende tilfeller:

  • med brudd på den diastoliske og / eller systoliske funksjonen til myokardiet med hjerteinfarkt (den vanligste årsaken), inflammatoriske eller dystrofiske sykdommer i myokardiet, så vel som taky- og bradyarytmier;
  • i tilfelle plutselig utbrudd av myokardiell overbelastning på grunn av en hurtig betydelig økning i motstand på utstrømningsveiene (i aorta - hypertensiv krise hos pasienter med et kompromittert myokard; i lungearterien - tromboembolisme i grenene i lungearterien, langvarig angrep av bronkial astma med utvikling av akutt lungemfysem, på grunn av volum (økning i massen av sirkulerende blod, for eksempel med massive infusjoner av væske - en variant av den hyperkinetiske typen hemodynamikk);
  • ved akutte forstyrrelser i intracardiac hemodynamics på grunn av brudd i interventrikulær septum eller utvikling av aorta, mitral eller tricuspid insuffisiens (septalt infarkt, hjerte-hjerte eller rive i papillarmuskelen, perforering av ventilklaffer med bakteriell endokarditt, sprekker i akkorder, traumer);
  • med økt belastning (fysisk eller psykoterapeutisk belastning, økt tilstrømning i horisontal stilling osv.) på dekompensert myokard hos pasienter med kronisk kongestiv hjertesvikt.

Klassifisering

Avhengig av hvilken type hemodynamikk, på hvilken ventrikkel av hjertet påvirkes, så vel som av noen trekk ved patogenese, skilles følgende kliniske varianter av OCH.

  • Med en stillestående type hemodynamikk:
    • høyre ventrikkel (venetetthet i en stor blodsirkulasjon);
    • venstre ventrikkel (hjerte astma, lungeødem).
  • Med hypokinetisk hemodynamikk av type 1 (lavutkastingssyndrom - kardiogent sjokk):
    • arytmisk sjokk;
    • reflekssjokk;
    • ekte sjokk.

Siden en av de vanligste årsakene til AHF er hjerteinfarkt, viser tabellen klassifiseringen av akutt hjertesvikt ved denne sykdommen.

Mulige komplikasjoner

Noen av variantene av DOS er en livstruende tilstand. Akutt kongestiv svikt i høyre ventrikkel, ikke ledsaget av et lite utstøtningssyndrom, er ikke så farlig som sykdommen som fører til svikt i høyre ventrikkel.

Klinisk bilde

  • Akutt kongestiv svikt i høyre ventrikkel manifesteres ved venøs overbelastning i en stor sirkel av blodsirkulasjonen med økt systemisk venetrykk, hevelse i vener (mest synlig på nakken), forstørret lever og takykardi. Kanskje utseendet på ødem i de nedre delene av kroppen (med en lang horisontal stilling - på baksiden eller siden). Klinisk, fra kronisk svikt i høyre ventrikkel, er den preget av intense smerter i leveren, forverret av palpasjon. Tegnene på utvidelse og overbelastning av høyre hjerte bestemmes (utvidelse av hjertets grenser til høyre, systolisk knurring over xiphoid-prosessen og protodiastolisk galopprytme, vektlegging av II-tone på lungearterien og tilsvarende EKG-endringer). En reduksjon i fyllingstrykket på venstre ventrikkel på grunn av svikt i høyre ventrikkel kan føre til en reduksjon i minuttvolumet av venstre ventrikkel og utvikling av arteriell hypotensjon, opp til bildet av kardiogent sjokk.

Med perikardiell tamponade og innsnevrende perikarditt er ikke bildet av stagnasjon i en stor sirkel assosiert med utilstrekkelighet av kontraktil funksjon av myokardiet, og behandling er rettet mot å gjenopprette den diastoliske fyllingen av hjertet.

Biventrikulær insuffisiens - et alternativ når kongestiv høyre ventrikkelsvikt er kombinert med venstre ventrikkelsvikt ikke vurderes i dette avsnittet, siden behandlingen av denne tilstanden ikke er veldig forskjellig fra behandlingen av alvorlig akutt venstre ventrikkelsvikt.

  • Akutt kongestiv svikt i venstre ventrikkel viser seg klinisk som paroksysmal pustebesvær, smertefull kvelning og ortopné, som forekommer oftere om natten; noen ganger ved Cheyne-Stokes å puste, hoste (først tørt, og deretter med sputum separasjon, noe som ikke gir lettelse), senere - skummende sputum, ofte farget rosa, blekhet, akrocyanose, hyperhidrose og er ledsaget av uro, frykt for død. Ved akutt overbelastning kan det hende at våte rales ikke høres med det første, eller en liten mengde små boblende raler over de nedre lungene bestemmes; hevelse i slimhinnen i de små bronkiene kan manifesteres ved et moderat bilde av bronkialobstruksjon med langvarig utløp, tørre raler og tegn på emfysem. Et differensialdiagnostisk tegn som gjør det mulig å skille mellom denne tilstanden og bronkialastma, kan være dissosiasjon mellom alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og (i mangel av en uttalt utløpende karakter av dyspné, samt "stille soner") knappheten på det auskultatoriske bildet. De uttrykte fuktige rales i forskjellige størrelser over alle lungene, som kan høres på avstand (boblende pust), er karakteristiske for et detaljert bilde av alveolært ødem. Det er en skarp utvidelse av hjertet til venstre, utseendet til systolisk murring ved hjertets topp, den protodiastoliske galopprytmen, samt vekt på II-tone på lungearterien og andre tegn på en belastning på høyre hjerte opp til bildet av høyre ventrikkelfeil. Blodtrykket kan være normalt, forhøyet eller redusert, takykardi er karakteristisk.

Bildet av akutt stagnasjon i lungesirkulasjonen, utvikler seg med stenose av venstre atrioventrikulær åpning, er faktisk en svikt i venstre atrium, men blir tradisjonelt vurdert sammen med venstre ventrikulær svikt.

  • Kardiogent sjokk er et klinisk syndrom som er preget av arteriell hypotensjon og tegn på en kraftig forverring i mikrosirkulasjon og perfusjon av vev, inkludert blodtilførsel til hjernen og nyrene (slapphet eller uro, fall i urinutgangen, kald hud dekket med klam svette, blekhet, marmorert hudmønster); sinus takykardi er kompenserende i sin natur.

Et fall i hjerteutgang med det kliniske bildet av kardiogent sjokk kan observeres i en rekke patologiske tilstander som ikke er assosiert med utilstrekkelighet av kontraktil funksjon av myokardiet, med akutt hindring av atrioventrikulær åpning av atrisk myxom eller sfærisk trombe / trombus i ballprotesen, med perikardial tamponade med massiv. Disse forholdene er ofte kombinert med det kliniske bildet av akutt svikt i høyre ventrikkel. Perikardial tamponade og hindring av atrioventrikulær foramen krever øyeblikkelig kirurgi; medikamentell terapi i disse tilfellene bare kan forverre situasjonen. I tillegg imiteres bildet av sjokk med hjerteinfarkt noen ganger av en stratifiserende aortaaneurisme, i hvilket tilfelle differensialdiagnose er nødvendig, siden denne tilstanden krever en grunnleggende annen terapeutisk tilnærming.

Det er tre viktigste kliniske alternativer for kardiogent sjokk:

  • arytmisk sjokk utvikler seg som et resultat av et fall i minuttvolumet av blodsirkulasjonen på grunn av takykardi / takyarytmi eller bradykardi / bradyarytmi; etter å ha stoppet rytmeforstyrrelsen, blir tilstrekkelig hemodynamikk raskt nok gjenopprettet;
  • reflekssjokk (smertesammenbrudd) utvikler seg som en reaksjon på smerte og / eller bihulebremser som skyldes en refleksøkning i vagustone og er preget av en rask respons på terapi, først og fremst smertestillende medisiner; observert med relativt lite infarkt (ofte bakveggen), uten tegn på kongestiv hjertesvikt eller forverring av vevsperfusjon; pulstrykk overstiger vanligvis et kritisk nivå;
  • ekte kardiogent sjokk utvikler seg med et lesjonsvolum som overstiger 40-50% av den myocardiale massen (oftere med anterolaterale og gjentatte hjerteinfarkt, hos personer over 60 år, på bakgrunn av arteriell hypertensjon og diabetes mellitus), er preget av et detaljert bilde av sjokk, resistent mot terapi, ofte kombinert med kongestiv svikt i venstre ventrikkel; avhengig av valgte diagnosekriterier, varierer dødeligheten fra 80-100%.

I noen tilfeller, spesielt når det gjelder hjerteinfarkt hos pasienter som får diuretika, har utviklingssjokket en hypovolemisk karakter, og tilstrekkelig hemodynamikk blir relativt lett gjenopprettet på grunn av påfyll av sirkulasjonsvolumet.

Diagnostiske kriterier

Et av de mest vedvarende tegnene på akutt hjertesvikt er sinus takykardi (i fravær av svakhet i sinusknuten, komplett AV-blokk eller refleks sinus bradykardi); preget av utvidelsen av hjertets grenser til venstre eller høyre og utseendet til en tredje tone i spissen eller over xiphoid-prosessen.

  • Ved akutt kongestiv svikt i høyre ventrikkel er følgende diagnostisk verdi:
    • hevelse i livmorhalsen og leveren;
    • Kussmaul-symptom (hevelse i vene i halsen ved inspirasjon);
    • intense smerter i høyre hypokondrium;
    • EKG-tegn på akutt overbelastning i høyre ventrikkel (type SI-QIII, en økning i R-bølgen i ledninger V1,2 og dannelse av en dyp S-bølge i ledninger V4-6, depresjon STI, II, en VL og høyde STIII, en VF, så vel som i ledninger V1, 2; dannelse av en blokkering av den høyre buntgrenblokken, negative T-bølger i ledninger III, aVF, V1-4) og tegn på overbelastning av høyre atrium (høye spisse tenner PII, III) er mulig.
  • Akutt kongestiv svikt i venstre ventrikkel oppdages på grunnlag av følgende symptomer:
    • pustebesvær av varierende alvorlighetsgrad, opp til kvelning;
    • paroksysmal hoste, tørr eller med skummende sputum, sekresjon av skum fra munn og nese;
    • ortopnéens stilling
    • tilstedeværelsen av våt piping, lytting over området fra bakre og nedre seksjoner til hele overflaten av brystet; lokale småboblende raler er karakteristiske for hjerte astma, med utvidet lungeødem, høres storboblende raler over hele overflaten av lungene og på avstand (boblende pust).
  • Kardiogent sjokk i prehospitalstadiet er diagnostisert på grunnlag av:
    • systolisk blodtrykk faller under 90-80 mm RT. Kunst. (eller 30 mm Hg. art. under "arbeidsnivået" hos individer med arteriell hypertensjon);
    • pulstrykkreduksjon - mindre enn 25-20 mm RT. st.;
    • tegn på nedsatt mikrosirkulasjon og perfusjon av vev - et fall i urinproduksjon på under 20 ml / t, kald hud dekket med klissete svette, blekhet, et marmorert hudmønster, og i noen tilfeller sov perifere årer.
Figur 1. Handlingsalgoritmen for å stoppe lungeødem i prehospitalstadiet
Figur 2. Algoritmen for lindring av kardiogent sjokk i prehospitalstadiet

Behandling av akutt hjertesvikt

Med en hvilken som helst variant av AHF, i nærvær av arytmier, er det nødvendig å gjenopprette en tilstrekkelig hjerterytme.

Hvis årsaken til utviklingen av ASF er hjerteinfarkt, vil en av de mest effektive metodene for å håndtere dekompensering være den tidlige restaureringen av koronar blodstrøm gjennom den berørte arterien, som kan oppnås på prehospitalstadiet ved bruk av systemisk trombolyse.

Innånding av fuktet oksygen gjennom et nesekateter med en hastighet på 6-8 l / min..

  • Behandling av akutt kongestiv svikt i høyre ventrikkel består i å korrigere forholdene som forårsaket det - lungeemboli, astmatisk status, etc. Denne tilstanden trenger ikke uavhengig terapi.

Kombinasjonen av akutt kongestiv høyre ventrikkel og kongestiv venstre ventrikkel svikt fungerer som en indikasjon for terapi i samsvar med prinsippene for behandling av sistnevnte.

Med kombinasjonen akutt kongestiv svikt i høyre ventrikkel og lavutkastingssyndrom (kardiogent sjokk) er terapibasis inotropiske medikamenter fra gruppen av pressoraminer..

  • Behandling av akutt kongestiv svikt i venstre ventrikkel.
  • Behandling av akutt kongestiv hjertesvikt begynner med administrering av nitroglyserin sublingualt i en dose på 0,5-1 mg (1-2 tabletter) og gir pasienten en forhøyet stilling (med et uuttrykt bilde av stagnasjon - en forhøyet hodeende, med et utvidet lungeødem - en sittestilling med bena ned) ; disse tiltakene utføres ikke med alvorlig arteriell hypotensjon.
  • Et universelt farmakologisk middel for akutt kongestiv hjertesvikt er furosemid, på grunn av venøs vasodilatasjon allerede 5-15 minutter etter administrering, noe som forårsaker hemodynamisk lossing av myocardium, som øker med tiden på grunn av den senere utviklende vanndrivende effekten. Furosemid administreres intravenøst ​​av bolus og skilles ikke, dosen er fra 20 mg med minimale tegn på stagnasjon til 200 mg med ekstremt alvorlig lungeødem.
  • Jo mer uttalt tachypnea og psykomotorisk agitasjon, desto mer er det vist at et narkotisk smertestillende middel (morfin, som i tillegg til venøs vasodilatasjon og en reduksjon i myocardial forspenning, er vist å redusere respirasjonsmusklenes arbeid, undertrykke respirasjonssenteret, som gir en ytterligere reduksjon belastning på hjertet.En viss rolle spilles også av dens evne til å redusere psykomotorisk agitasjon og sympatoadrenal aktivitet; stoffet administreres intravenøst ​​i fraksjoner på 2-5 mg (som ta 1 ml av en 1% løsning, fortynn med isotonisk natriumkloridløsning, juster dosen til 20 ml og administrer 4-10 ml) med gjentatt administrering om nødvendig etter 10-15 minutter Kontraindikasjoner er forstyrrelse i luftveiene (Cheyne-Stokes puste), luftveisdepresjon, akutt obstruksjon i luftveiene, kronisk lungehjerte, hjerneødem, forgiftning av luftveisdepressiva.
  • Alvorlig lunger i lungesirkulasjonen i fravær av arteriell hypotensjon eller noen grad av akutt kongestiv svikt i venstre ventrikkel med hjerteinfarkt, samt lungeødem på bakgrunn av en hypertensiv krise uten cerebrale symptomer, er en indikasjon for intravenøs drypp av nitroglycerin eller isosorbid dinitrat. Bruk av nitratmedisiner krever nøye overvåking av blodtrykk og hjertefrekvens. Nitroglyserin eller isosorbid dinitrat er foreskrevet i en innledende dose på 25 μg / min, etterfulgt av en økning av det hvert 3-5 minutt med 10 μg / min til ønsket effekt eller bivirkninger vises, spesielt å senke blodtrykket til 90 mm Hg. Kunst. For intravenøs infusjon blir hver 10 mg av legemidlet oppløst i 100 ml 0,9% natriumkloridoppløsning, så 5 ug av stoffet er inneholdt i en dråpe av den resulterende løsningen. Kontraindikasjoner for bruk av nitrater er arteriell hypotensjon og hypovolemia, perikardiell innsnevring og hjertetamponade, hindring av lungearterien, utilstrekkelig cerebral perfusjon.
  • Moderne metoder for medikamentell behandling har minimert viktigheten av blodutslettning og påføring av venøse turnetter på lemmene, men hvis adekvat medikamentell behandling ikke er mulig, kan disse metodene for hemodynamisk utflod ikke bare, men bør også brukes, spesielt med raskt progressivt lungeødem (blodutslettelse i mengden 300- 500 ml).
  • Ved akutt kongestiv svikt i venstre ventrikkel, kombinert med kardiogent sjokk, eller med en reduksjon i blodtrykk under terapi, som ikke ga en positiv effekt, foreskrives ikke-glykosid inotropiske midler - intravenøs drypp av dobutamin (5-15 μg / kg / min), dopamin (5- 25 mcg / kg / min), norepinefrin (0,5-16 mcg / min), eller en kombinasjon derav.
  • Et middel for å bekjempe skumdannelse i lungeødem er "skumdempere" - stoffer som sikrer ødeleggelse av skum ved å redusere overflatespenningen. Det enkleste av disse midlene er alkoholdamp, som helles i en luftfukter, og fører oksygen gjennom den, tilføres pasienten gjennom et nesekateter eller pustemaske med en begynnelseshastighet på 2-3 l / min, og etter noen minutter - med en hastighet på 6-8 l / min..
  • Vedvarende tegn på lungeødem med hemodynamisk stabilisering kan indikere en økning i membranpermeabilitet, noe som krever administrering av glukokortikoider for å redusere permeabiliteten (4-12 mg dexametason).
  • I mangel av kontraindikasjoner for korreksjon av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, spesielt ved langvarig ikke-stoppende lungeødem, indikeres natriumheparin - 5 000 IE intravenøst, drypper deretter med en hastighet på 800 - 1000 IE / t.
  • Behandling av kardiogent sjokk består i å øke hjertets ytelse, noe som oppnås på forskjellige måter, hvis betydning varierer avhengig av den kliniske varianten av sjokk.
  • I mangel av tegn på kongestiv hjertesvikt (kortpustethet, fuktige raler i de bakre nedre delene av lungene), må pasienten gis en horisontal stilling.
  • Uavhengig av egenskapene til det kliniske bildet, er det nødvendig å sikre fullstendig analgesi.
  • Å stoppe rytmeforstyrrelser er det viktigste tiltaket for å normalisere hjertets ytelse, selv om adekvat hemodynamikk ikke blir observert etter restaurering av normosystol. Bradykardi, som kan indikere en økt tone i vagus, krever øyeblikkelig intravenøs administrering av 0,3-1 ml av en 0,1% oppløsning av atropin.
  • Med et utviklet klinisk bilde av sjokk og fravær av tegn på kongestiv hjertesvikt, bør behandling startes med introduksjon av plasmasubstitutter i en total dose på opptil 400 ml under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens, luftveisrate og auskultatorisk bilde av lungene. Hvis det er en indikasjon på at rett før forekomsten av akutt hjerteskade med utvikling av sjokk, det var store tap av væske og elektrolytter (langvarig bruk av store doser av diuretika, ukuelig oppkast, rik diaré, etc.), brukes en isotonisk løsning for å bekjempe hypovolemia natriumklorid; legemidlet administreres i en mengde på opptil 200 ml i 10 minutter, gjentatt administrering indikeres også.
  • Kombinasjonen av kardiogent sjokk med kongestiv hjertesvikt eller fraværet av effekten av hele komplekset av terapeutiske tiltak fungerer som en indikasjon for bruk av inotrope medikamenter fra gruppen av pressoraminer, som bør injiseres i den sentrale vene for å unngå lokale sirkulasjonsforstyrrelser ledsaget av utvikling av vevsnekrose:
    • dopamin i en dose på opptil 2,5 mg påvirker bare dopaminreseptorene i nyrearteriene, i en dose på 2,5-5 μg / kg / min har stoffet en vasodilaterende effekt, i en dose på 5-15 μg / kg / min er det vasodilaterende og positivt inotropisk (og kronotropiske) effekter, og i en dose på 15-25 μg / kg / min - positive inotropiske (og kronotropiske) effekter, så vel som perifere vasokonstriktive effekter; 400 mg av medikamentet blir oppløst i 400 ml av en 5% glukoseoppløsning, mens 1 ml av blandingen inneholder 0,5 mg, og 1 dråpe er 25 μg dopamin. Startdosen er 3-5 μg / kg / min med en gradvis økning i administrasjonshastigheten til effekten er oppnådd, maksimal dose (25 μg / kg / min, selv om tilfeller er beskrevet i litteraturen da dosen var opptil 50 μg / kg / min) eller utviklingen av komplikasjoner (som oftest sinustakykardi, over 140 slag på 1 min, eller ventrikulære arytmier). Kontraindikasjoner for bruken er tyrotoksikose, feokromocytom, hjertearytmier, overfølsomhet for disulfid før du tar MAO-hemmere; hvis pasienten tok trisykliske antidepressiva før forskrivning av medisinen, bør dosen reduseres;
    • fraværet av effekten av dopamin eller manglende evne til å bruke den på grunn av takykardi, arytmi eller overfølsomhet er en indikasjon for tilsetning eller administrering av dobutamin monoterapi, som i motsetning til dopamin har en mer uttalt vasodilaterende effekt og en mindre uttalt evne til å forårsake en økning i hjerterytme og arytmi. 250 mg av stoffet fortynnes i 500 ml 5% glukoseoppløsning (1 ml av blandingen inneholder 0,5 mg, og 1 dråpe - 25 μg dobutamin); med monoterapi foreskrives det i en dose på 2,5 μg / kg / min med en økning hvert 15.-30. minutt med 2,5 μg / kg / min til en effekt, bivirkning eller dose når 15 μg / kg / min, og med en kombinasjon av dobutamin med dopamin - i de mest tolererte dosene; en kontraindikasjon til dens formål er idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose, stenose av aortaåpningen. Dobutamin er ikke foreskrevet for systolisk blodtrykk

      1 Det kliniske bildet av kardiogent sjokk kan utvikle seg med en hypovolemisk type hemodynamikk: på bakgrunn av aktiv vanndrivende terapi som går foran et hjerteinfarkt, rik diaré, etc..

      Behandling av akutt svikt i venstre ventrikkel

      Behandling av akutt svikt i venstre ventrikkel har noen funksjoner avhengig av patogenesen. Hvis akutt svikt i venstre ventrikkel kombineres med lavt sentralt venetrykk (som indikerer hypovolemi), er det nødvendig å innføre ytterligere volum væske, spesielt etter rik diurese. I disse tilfellene fortjener dynamikken i CVP og stagnasjon av lungene spesiell oppmerksomhet. Innføring av hemodez, heparin og kortikosteroider indikeres for slike pasienter for å forbedre blodsirkulasjonen på nivået med mikrobølger..

      Det tidlige stadiet av akutt svikt i venstre ventrikkel (hypotonisk syndrom) er den mildeste typen lidelser. Behandlingen i dette tilfellet bør være forsiktig, moderat. På dette stadiet har forsvarsmekanismer en positiv effekt på stabiliseringen av hemodynamikk. Overvåking av sistnevnte tilstand, retningen på skiftene er nesten hovedoppgaven. Det viktigste i situasjonen er å minimere effekten av faktorer som skader myokard (iskemi, hjerteoverbelastning). I dette tilfellet er oksygenbehandling, medisiner som reduserer eksitasjon i sentralnervesystemet, indikert..

      Hvis diurese er tilstrekkelig, er det ingen tegn på vevs acidose, bør du ikke spesifikt søke å øke blodtrykket, da moderat hypotensjon beskytter hjertet mot overbelastning.

      Behandling av akutt kongestiv sirkulasjonssvikt inkluderer terapi for hjertestma, lungeødem. Lungeødem krever raskest mulig eliminering, da det skaper forutsetninger for utvikling av total vevshypoksi ("kvelning"), inkludert hjerte og hjerne.

      Hovedmålene for terapi er: 1) reduksjon av hydrostatisk trykk i lungene; 2) en økning i pumpefunksjonen til venstre ventrikkel; 3) en reduksjon i skumdannelse i lungene, noe som dramatisk svekker blodluftingen; 4) økt oksygenmetning i blodet. Helt fra begynnelsen av behandlingen brukes perifere vasodilatatorer for å fjerne myokardiet. Forsiktighet ved forskrivning er bare nødvendig når man kombinerer akutt LVH med alvorlig hypotensjon.

      I disse tilfellene må vasodilatatorer kombineres med kortikosteroider, sympatomimetika. Overvåking av effektiviteten av behandlingen utføres i henhold til nivået av blodtrykk, regresjon av lungeødem, nedsatt dyspné, økt urinproduksjon, økt delvis oksygentrykk i arteriell blod. På samme tid som perifere vasodilatatorer brukes massive doser vanndrivende medisiner intravenøst, starter med 80-120 mg furosemid, ofte gjentatte ganger. EKG-kontroll lar deg rettidig oppdage brudd på kaliummetabolismen og foreta riktig korreksjon for å forhindre arytmier ved innføring av diuretika. Med et uventet raskt fall i bcc etter diuretika, er introduksjon av dekstraner nødvendig.

      En viktig komponent i behandlingen av lungeødem er administrering av medisiner. Morfin bidrar til å redusere pustebesvær, stabilisere systemisk sirkulasjon og losse den lille sirkelen..

      Intravenøs administrering av aminofyllin har ofte en positiv effekt, spesielt med OKNK forårsaket av hypertensive kriser og aorta hjertefeil, men det kan være farlig med hjerteinfarkt, spesielt i kombinasjon med arytmier.

      En økning i oksygeninnholdet i arterielt blod sikres ved bruk av skumdempende midler i kombinasjon med oksygeninhalasjoner, spesielt under høyt trykk.

      Hjerteglykosider er kontraindisert ved akutt sirkulasjonssvikt hos egg med mitralstenose, obstruktiv kardiomyopati, når medisinene faktisk forbedrer aktiviteten til bare høyre ventrikkel, og dermed øker lungeødem. Som MI ble vist, vises de bare med takyarytmier og høy CVP. I disse tilfellene er det imidlertid nødvendig å starte behandling med utflod av perifere vasodilatatorer og diuretika. Det er nødvendig å kombinere behandling av VLV med korreksjon av arytmier (om noen), høyt blodtrykk i hypertensjon eller stabilisering av karbohydratmetabolismen hos personer med diabetes mellitus.

      Med lungeødem er betablokkere kontraindisert. Kalsiumantagonister i doser som ikke hemmer myokardet hjelper det med å losse, spesielt med det første høye blodtrykket. De kan kombineres med captopril-infusjon. Med økende VLV og ineffektivitet av medisiner, er det nødvendig å koble til ekstra blodsirkulasjon og mekanisk ventilasjon. Prognosen for slike pasienter er imidlertid ugunstig.

      Akutt svikt i venstre ventrikkel

      CNS-behandling.

      Det kliniske bildet. diagnostikk.

      Klassifisering av CHF.

      Kronisk hjertesvikt. Etiologi. patogenesen.

      Diagnostikk. HF-behandling.

      Akutt hjertesvikt.

      Akutt vaskulær insuffisiens.

      Plan

      KRONISK HJERTESVIKLING.

      AKUT VASKULÆR UFERIE.

      AKUTT HJERTEFEL.

      Forelesning nummer 10

      Postinfarks kardiosklerose

      Det kliniske bildet består av IHD-klinikken - angina pectoris, tegn på kronisk hjertesvikt, forskjellige rytmeforstyrrelser.

      Dette er en gruppe pasienter med varierende alvorlighetsgrad av koronar hjertesykdom, men i alle tilfeller er det tegn på hjerteinfarkt - ikke tidligere enn 8 uker fra utbruddet av hjerteinfarkt. Behandlingen taktikk av slike pasienter avhenger av de kliniske manifestasjonene..

      Akutt hjertesvikt er en plutselig reduksjon i hjertets kontraktile funksjon, noe som fører til nedsatt intracardiac hemodynamikk, blodsirkulasjon i lungene og lungesirkulasjonen, noe som kan føre til nedsatt funksjon av de enkelte organer. Akutt hjertesvikt er av to typer: venstre ventrikkel, noe som fører til utvikling av hjertestma og lungeødem, og høyre ventrikkel.

      De viktigste årsakene: alvorlig diffus myokarditt, kardiosklerose, akutt hjerteinfarkt, alvorlig arteriell hypertensjon, aorta hjertefeil, mitralstenose, kardiomyopati, ekstremt høy fysisk aktivitet, intravenøs infusjon av for store mengder væske.

      De viktigste patogenetiske faktorene: svekkelse av venstre ventrikkel med tilfredsstillende arbeid av høyre ventrikkel; økt trykk i lungeårene, kapillærene, arteriolene; økt permeabilitet av lungekapillærer, svette av den flytende delen av blodet inn i alveolene, nedsatt diffusjon av gasser, økt blodplateaggregering, mikroatelektase. Som et resultat av disse prosessene blir gassutveksling i lungene forstyrret, oksygeninnholdet i blodet synker, og karbondioksidinnholdet øker. Oksygenlevering til organer og vev forverres, og sentralnervesystemet er spesielt følsomt for dette. Hos pasienter øker respirasjonssentrets eksitabilitet, noe som fører til utvikling av kortpustethet, og når en grad av kvelning. Stagnasjon av blod i lungene under dens progresjon ledsages av penetrering av serøs væske i lumen i alveolene, og dette er allerede - lungeødem. Paroksysmal utbrudd av svikt i venstre ventrikkel kalles hjertestma.

      Det kliniske bildet av hjertestma. Et kvelningsangrep utvikler seg vanligvis om natten. Utviklingen av et angrep tilrettelegges av fysisk eller mental stress. Pasienten våkner av en følelse av luftmangel og frykt for død. Samtidig en irriterende hoste, hjertebank. Alvorlig kortpustethet får pasienten til å sitte i sengen eller gå til et åpent vindu. Pasienten er opprørt, og henter luft i munnen..

      Ved undersøkelse: uttrykket i ansiktet er smertefullt, stillingen er ortopedisk med bena nedover, huden er gråblek, dekket med svettedråper, akrocyanose, alvorlig pustebesvær, halsens årer hovne. Puste opp til 30-40 ganger i minuttet, harde, spredte tørre og våte raler i de bakre områdene av lungene høres. Det er også mulig sløv slagverkslyd. Pulsen er hyppig, svak fylling, ofte arytmisk. Grensene til hjertet i samsvar med den underliggende sykdommen, ofte utvidet til venstre. Hjertelyder dempes ofte - "galopprytme." Blodtrykket er opprinnelig normalt, deretter avtar det etter hvert som hjertestma utvikler seg..

      Laboratoriedata er ikke karakteristiske. Sputum på stadium av lungeødem er flytende, skummende, rosa; eosinofile finnes ikke i det..

      Verktøydata.

      EKG - reduksjon i amplituden til T-bølgen, S-T-intervall, forskjellige arytmier, endringer som er karakteristiske for den underliggende sykdommen.

      Røntgen av lungene - symmetrisk homogen dimming i de sentrale avdelingene (den sentrale formen av typen "sommerfuglvinge"); bilaterale diffuse skygger av forskjellige intensiteter (diffus form).

      Øyeblikkelig hjelp.

      De viktigste nødsituasjonstiltakene for hjertestma bør omfatte oppnåelse av en løsning på hovedproblemet - å losse lungesirkulasjonen, redusere det økte hydrostatiske trykket i karene, forbedre kontraktsevnen i hjertemuskelen, øke blodets oksygenmetning.

      Det skal være praktisk å plassere pasienten og gi nødvendig støtte for ryggen og armene. Ved lavt blodtrykk er pasientens stilling i sengen halv sittende, og med hypertensjon, sittende. Det gir frisk luft inn i rommet, oksygeninnånding begynner (på stadium av lungeødem - gjennom antiskum - antifomsilan, alkohol).

      Gi under tungen 1 tablett nitroglyserin eller 1 dråpe 1% alkoholløsning av det. Nitroglyserin reduserer trykket i lungearterien og reduserer den venøse tilbakekomsten til hjertet, noe som forbedrer dens funksjon (kontraindisert hos pasienter med blodtrykk mindre enn 100 mm Hg).

      Den neste handlingen i tilfelle kvelning er bruk av et narkotisk smertestillende middel (1 ml av en 1% oppløsning av morfinhydroklorid sammen med 10 ml fysiologisk løsning eller droperidol 0,25% løsning av 2,5 ml intravenøst). De brukes for å redusere pustebesvær (hemme respirasjonssenteret), samt for å roe pasienten, bedøve, fordele blod fra lungesirkulasjonen. Narkotiske smertestillende er kontraindisert ved sjelden grunne pust.

      For å potensere virkningen av medikamenter, administreres intramuskulært 1 ml av en 1% løsning av difenhydramin eller 1 ml av en 1-2% løsning av suprastin..

      Diuretika er indikert for normalt eller høyt blodtrykk. 40-160 mg furosemid (lasix) administreres intravenøst, med lavt eller normalt blodtrykk - 30-60 mg prednisolon intramuskulært eller intravenøst.

      Med arteriell hypertensjon introduseres en ganglion-blokkering - pentamin 5% løsning av 1-2 ml, sammen med 10 ml av en isotonisk natriumkloridløsning, intravenøst ​​sakte eller intramuskulært (det har en positiv effekt etter 15-20 minutter med intramuskulær injeksjon, og med intravenøs injeksjon allerede på administreringstidspunktet). Mer tilgjengelig for paramedisinsk aminofyllin - en 2,4% oppløsning på 10 ml administreres intravenøst ​​(normaliserer hemodynamikk i lungesirkulasjonen). Det er spesielt indikert for symptomer på bronkospasme..

      I stedet for en ganglion-blokkering og aminophylline, kan en paramediker bruke dibazol 0,5% løsning av 6-8 ml med 10 ml isoton natriumkloridløsning intravenøst ​​sakte.

      Ved takykardi - 1 ml av en 0,025% løsning av strofantin, sammen med 10 ml av en isoton natriumkloridløsning, intravenøst ​​sakte (ikke administrer mot hjerteinfarkt.) Valg av legemidler mot hjertestma avhengig av blodtrykk.

      På sykehusperioden, i situasjoner der det ikke er nødvendige medisiner, indikeres påføring av turniquets på lemmene (skålen på regionen av ribbeina), noe som hjelper til med å utelukke en viss mengde blod fra sirkulasjonen og fjerne lungesirkulasjonen. Hvert 10-15 minutt fjernes turnikettene og påføres igjen etter pausen (turneringene legges på to lemmer). Noen ganger er det nødvendig å foreta blodsletting (300-400 ml). Et varmt sennepsbad for bena (opp til den øvre tredjedel av bena) hjelper også til å redusere blodstase i lungene. Venøse turneringer og blodutsletting kan bare gjøres med normalt eller høyt blodtrykk.

      Ved bruk av akuttbehandling for et angrep av hjertestma hos mennesker med arteriell hypotensjon, når bruk av grunnleggende anti-astmamedisiner er kontraindisert, blir pasienter forskrevet og administrert medisiner som øker blodtrykket og forbedrer sammentrammingen av hjertemuskelen (cordiamine, koffein, mesaton, prednison).

      Etter å ha eliminert et angrep av hjertestma, blir pasienter utsatt for sykehusinnleggelse av en ambulanse (helst en spesialisert) på intensivavdelingen på et kardiologisk sykehus.

      Transport utføres på en båre med en forhøyet posisjon av hodet. Med fenomenene samtidig kollaps - en horisontal stilling. Under transport blir pasienten konstant overvåket og nødvendig akuttpleie blir gitt..

      Akutt hjertesvikt i høyre ventrikkel. Akutt høyre ventrikkelsvikt forekommer oftest ved lungeemboli, sjelden med et omfattende hjerteinfarkt i det interventrikulære septum med aneurisme, med spontan pneumothorax, total lungebetennelse, med astmatisk status.

      Medvirkende faktorer er overvekt, polycytemi, alder over 50 år og tromboflebit av forskjellige lokaliseringer. Blodpropper som dannes i den underordnede vena cava, øret i høyre atrium eller høyre atrium kan komme av og komme inn i lungearterien. Som et resultat av mekanisk okklusjon og spasme av blodkar i ICC, øker lungevaskulær motstand kraftig, noe som fører til overbelastning av høyre ventrikkel og følgelig til dens akutte insuffisiens. Venstre ventrikkelsvikt blir snart med, og da snakker de om total hjertesvikt.

      Symptomer på akutt svikt i høyre ventrikkel. Klager på kortpustethet, smerter i høyre hypokondrium, hevelse.

      Undersøkelse - cyanose, hovne livmorhalsårer, hevelse i bena. Pulsen er hyppig, svak fylling, ofte arytmisk. Grensene til hjertet utvides til høyre, takykardi, systolisk murring over xiphoid-prosessen, forsterket av inspirasjon på grunn av den relative utilstrekkigheten til tricuspid-ventilen. Leveren er forstørret, smertefullt, trykk på leveren forårsaker hevelse i livmorhalsen (Plesch symptom), det kan oppstå ascites.

      Laboratoriedata på grunn av underliggende sykdom.

      Langvarig sengeleie fører til en reduksjon i hjerte- og karsystemets funksjon, muskelsvakhet, osteokondrose, hypostatisk lungebetennelse og tromboemboliske komplikasjoner.

      Instrumentelle studier: EKG: økning i amplituden av P-bølger i II, III, V1-2 (overbelastning av høyre atrium), avvik fra hjertets elektriske akse til høyre.

      Røntgenundersøkelse - data om den underliggende sykdommen.

      Ultralyd av hjertet - utvidelse av hulrommene i høyre hjerte. Venøs trykkmåling - CVP stiger kraftig.

      Øyeblikkelig hjelp.

      Behandling av akutt svikt i høyre ventrikkel på grunn av lungeemboli (lungeemboli) innebærer først og fremst administrering av heparin (minst 60 000–70 000 enheter per dag) intravenøst, oksygenbehandling ved bruk av en oksygenmaske eller nasofaryngeale katetre, hjerteglykosider.

      En samtale er nødvendig for gjenopplivningsteamet til ambulansen og akutt transport til en spesialisert medisinsk institusjon.

      Akutt vaskulær insuffisiens.

      Akutt vaskulær insuffisiens er et brudd på perifer sirkulasjon, som er ledsaget av et brudd på blodtilførselen til organer og vev. Denne tilstanden oppstår som et resultat av en plutselig primær reduksjon i blodtilførselen til perifere kar og manifesterer seg i form av besvimelse, kollaps, sjokk.

      Besvimelse (synkope) er en plutselig kortvarig nedsatt bevissthet forårsaket av hjernehypoksi, ledsaget av en svekkelse av hjerteaktivitet og pusting og deres raske bedring.

      Det er flere typer synkope, som indikerer forskjellige årsaker til deres forekomst.

      Hos pasienter med synkope er det tre perioder: pre-syncope, syncope (syncope) og post-syncope.

      En besvimelsestilstand manifesteres av en følelse av svimmelhet, mørkhet i øynene, øresus, svakhet, svimmelhet, kvalme, svette, blekhet i huden og varer vanligvis fra noen sekunder til 1 minutt.

      Besvimelse manifesteres av tap av bevissthet, en kraftig nedgang i muskeltonus, blekhet i huden og grunne pust. Besvimelsen fortsetter fra noen sekunder til 1 minutt. I unntakstilfeller, med en relativt langvarig stopp av cerebral blodstrøm, utvikles tonisk-kloniske kramper, observeres ufrivillig vannlating.

      Elevene er innsnevret (noen ganger utvidet), reagerer ikke på lys, det er ingen hornhinnenrefleks. Pulsen er svak, knapt følbar, sjelden. Blodtrykket er normalt eller redusert. Hjertelyder dempes. Puster grunt, sjelden. Noen ganger forsvinner besvimelse opp til 10-20 minutter.

      Post-synkope. Etter gjenoppretting av bevisstheten, får huden gradvis den vanlige fargen, fyllingen av pulsen forbedres, bradykardi forsvinner, blodtrykket normaliseres. Pasienten husker ikke besvimelsen som skjedde, spør vanligvis hvor han er og hva som skjedde med ham. Noen pasienter har svakhet, hodepine eller tyngde i hodet..

      Det er tre hovedgrupper av synkopale tilstander: nevrokardiogene; kardio; angiogen.

      Dato lagt til: 2014-01-05; Visninger: 1888; brudd på opphavsretten?

      Din mening er viktig for oss! Var det publiserte materialet nyttig? Ja | Nei

      Akutt svikt i venstre ventrikkel

      Akutt svikt i venstre ventrikkel

      Akutt svikt i venstre ventrikkel er en alvorlig tilstand forårsaket av dekompensering av hjertepatologi og krever akutt legehjelp. I strukturen for dødelighet av kardiologiske pasienter er denne sykdommen den første blant dødsårsakene. Hva er de viktigste årsakene, symptomer, diagnostiske metoder, hvordan behandles svikt i venstre ventrikkel - mer om dette senere i artikkelen.

      Risikofaktorer

      Akutt hjertesvikt i venstre ventrikkel oppstår som et resultat av at komplekse patogenetiske mekanismer forårsaker primær hypertensjon (økt trykk) i lungesirkulasjonen. Risikofaktorer for dekompensering av alvorlig hjertepatologi er fysisk eller emosjonell overbelastning, væskeoverbelastning i vaskulærbedet, infeksjon, etc..

      Utviklingen av hjertesvikt er assosiert med brudd på systolisk eller diastolisk funksjon, som er forårsaket av forskjellige årsaker. For å forstå den patogenetiske mekanismen, bør vi huske noen aspekter av de anatomiske og funksjonelle trekkene i hjertet.

      Hjertet er en muskel "pumpe" som kontinuerlig pumper blod gjennom 2 sirkler av blodsirkulasjonen - store og små. Akutt svikt i venstre ventrikkel oppstår når arbeidet til venstre avdelinger (atrium og ventrikkel) i hjertet er vanskelig og er forårsaket av overbelastning av lungesirkulasjonen (MCC).

      Forenklet kan ICC-ordningen beskrives ved følgende påfølgende trinn i blodsirkulasjonen i det kardiovaskulære systemet:

      1. Høyre ventrikkel.
      2. Lungestamme.
      3. Høyre og venstre lungearterier.
      4. Arterier, arterioler, kapillærer i bronko-lungesystemet.
      5. Venuler og årer.
      6. Venstre atrium.

      Blod beriket med oksygen gjennom mitralventilen, under diastol, kommer inn i venstre ventrikkel, og derfra inn i systolen, skyves inn i aorta.

      Akutt svikt i venstre ventrikkel utvikles når de utsettes for uheldige faktorer som:

      • koronar hjertesykdom;
      • langvarig kirurgi;
      • infeksjoner
      • hypertonisk sykdom;
      • overflødig væske i kroppen;
      • bronkitt astma;
      • alvorlig nyresykdom;
      • tar visse medisiner;
      • medfødt og ervervet patologi av ventilsystemet;
      • endokrine systemsykdommer.

      Under uheldige effekter oppstår omvendt støping, overløp og overbelastning med volumet av venstre atrium og lungevaskulær sjikt. Dette forårsaker ødem i de intercellulære mellomrommene, reaktiv innsnevring av lumen i bronkiene, skum av proteininnholdet i alveolene. Alt dette fører til utvikling av et klinisk bilde av hjertestma og lungeødem..

      Årsaker

      Årsakene til akutt svikt i venstre ventrikkel er hjertet (hjertet) og ikke-hjertet i naturen. Årsakene til utviklingen av denne patologien inkluderer:

      • kronisk hjertesvikt i dekompensasjonsfasen;
      • hjerteinfarkt;
      • aortadisseksjon;
      • hjertetamponade;
      • smittsom skade på arterier og ventiler;
      • alvorlig akutt myokarditt;
      • arytmi angrep;
      • hypertensiv krise.

      Faktorer som ikke påvirker de anatomiske strukturer i hjertet, men som vesentlig påvirker dets arbeid med utvikling av insuffisiens, inkluderer:

      • brudd på terapeutisk taktikk (overdosering av medikamenter, manglende overholdelse av rytmen og hyppigheten av å ta medisiner);
      • overbelastning av væske (spesielt ved intravenøse infusjoner);
      • alkoholmisbruk
      • svulst i binyrebarken (feokromocytom);
      • nyresvikt;
      • alvorlig lungepatologi (bronkial astma, KOLS, lungebetennelse, tuberkulose);
      • slag;
      • sepsis.

      I tillegg forårsaker tilstander som alvorlig anemi og tyrotoksisk krise økt hjerteutgangssyndrom, noe som også påvirker tilstanden til venstre ventrikkel.

      Hva skjer

      Akutt svikt i venstre ventrikkel i henhold til den etiologiske faktoren eller etter opprinnelse kan være primær og forverre kronisk svikt. Primær hjertesvikt fører til:

      • akutt nefritis (betennelse i nyrevevet);
      • akutt hjerteinfarkt;
      • hypertensiv krise.

      Og blant de akutte manifestasjonene av kronisk svikt i venstre ventrikkel, er det:

      • mitral hjertefeil;
      • misdannelser av aorta opprinnelse;
      • blodstase i ICC ved kronisk hjertesvikt;
      • aneurisme til venstre ventrikkel.

      I følge det kliniske forløpet kan hjertesvikt (HF) i henhold til nye anbefalinger fra Society of Cardiology:

      • akutt dekompensert (først forekommer, forverring av kronisk hjertesvikt);
      • hypertensiv - symptomer på hjertesvikt er kombinert med arteriell hypertensjon;
      • Lungeødem;
      • kardiogent sjokk;
      • HF kombinert med høy hjerteeffekt (oftere med infeksjoner).

      Når man tar hensyn til det kliniske forløpet, sammen med røntgendata, er akutt HF delt inn i 4 alvorlighetsgrader:

      1. Det er ingen kliniske tegn på HF.
      2. Symptomer og radiologiske tegn som stemmer overens med hjertestma.
      3. Et utvidet bilde av lungeødem.
      4. Kardiogent sjokk med blodtrykksfall.

      Basert på en systematisk observasjon av det kliniske forløpet, avhengig av blodvolumet som skyves ut av venstre ventrikkel, hjertefeil i venstre ventrikkel med høy eller lav hjerteproduksjon.

      symptomer

      På det tidspunktet hvor akutt venstre ventrikkelsvikt utvikler seg, bør hjelp ytes i henhold til det kliniske alternativet, som hver har sine egne egenskaper.

      Harbingers og akutte former for svikt i venstre ventrikkel fremstår som:

      • økt eller forekomst av kortpustethet;
      • tvungen stilling av kroppen (ortopné), noe som letter tilstanden;
      • sårhet bak brystbenet under fysisk anstrengelse;
      • hoste når du endrer kroppsposisjon;
      • tungpustethet i nedre lunger.

      Med stagnasjon i lungekarene og deres økte spenning, svetter væske fra blodstrømmen til det intercellulære vevet (interstitium). Det er interstitiell lungeødem som ligger til grunn for utviklingen av hjertestma, som har følgende kliniske manifestasjoner:

      • natt angrep av kvelning;
      • pustebesvær ledsaget av smerter bak brystbenet;
      • orthopnea;
      • deltakelse av hjelpemuskler i pusten;
      • klam, kald svette i ansiktet og brystet;
      • cyanose (blåhet) i nasolabialtrekanten, leppene, nakken, fingertuppene;
      • tørr og våt tungpustethet i lungene;
      • puls raskt og arytmisk.

      Hvis det ikke gis hjelp eller behandlingen er ineffektiv, utvikler følgende type manifestasjon av svikt i venstre ventrikkel - lungeødem, som er preget av symptomer som:

      • ujevnhet av forekomst;
      • boblende pust;
      • en følelse av frykt for død;
      • våte raler hørt på avstand;
      • utskillelse av hvitrosa skummende sputum;
      • fuktige rales høres over alle lungene.

      Hvis det utvikler akutt svikt i venstre ventrikkel, bør lungeødem stoppes øyeblikkelig, siden alvorlig respirasjonssvikt fører til akutt oksygen sult i hele organismen. Dette er en dødelig tilstand på kort tid..

      diagnostikk

      Grunnlaget for diagnostiske tiltak som tar sikte på å bekrefte diagnosen er innsamling av objektive data, spesielt auskultatoriske (når du lytter til lungene med et stetoskop).

      Følgende laboratorie- og instrumentmetoder brukes:

      • EKG;
      • røntgen av brystet;
      • ECHO-kardioskopi med dopplerografi;
      • blodkjemi;
      • studie av gasssammensetningen i blodet;
      • generelle blod- og urintester;
      • koagulasjonssystem og D-dimer-studie.

      Når du registrerer et EKG, avsløres det en rekke karakteristiske endringer som bekrefter dekompensasjonen av den patologiske tilstanden. På kardiogrammet, i ledningene som tilsvarer skaden, registreres endringer i konturen.

      Radiografi lar deg vurdere nærvær og grad av skade på lungevevet, forskyvning av hjertekanten, en økning eller forskyvning av hjertets grenser og mediastinum.

      ECHO-kardioskopi utføres ved hjelp av en ultralydsonde med funksjonen å måle hastigheten og volumet av blodstrømmen gjennom karene (Doppler). Denne studien hjelper til med å visualisere skadestedet, ventilapparatet, måle volumet på hjertekamrene, tykkelsen på hjerteveggene, hastigheten og størrelsen på blodstrømmen, utkastingsfraksjon.

      En biokjemisk blodprøve innebærer identifisering og kvantifisering av stoffer som er markører for akutt hjertepatologi. Blant biokjemiske parametere er totalprotein, ALT og AST tatt i betraktning, kreatinfosfokinase, haptoglobin, kreatinin, kalium, natrium, urea, sukker..

      Blodgasser gjør det mulig å bestemme graden av reduksjon i oksygen i blodet og økning i karbondioksid. Kriteriene for disse indikatorene gjenspeiler alvorlighetsgraden av hypoksi - oksygen sult og hjelper til med å overvåke pasientens tilstand, effektiviteten av terapeutiske tiltak.

      Behandling i forskjellige stadier

      Hvis det utvikler akutt svikt i venstre ventrikkel, bør legevakt leveres allerede før en ambulanse ankommer. Handlingsalgoritmen er som følger:

      1. Ring ambulanse.
      2. Ordne pasienten halvt sittende.
      3. Sørg for frisk luft.
      4. Åpne skjortekragen, løsne beltet.
      5. Hvis mulig, rolig, ta en drink Valoserdin, Valocardin, Corvalol.
      6. Mål og registrer blodtrykk og puls, gjør det hvert 10. minutt.
      7. Med systolisk (øvre) trykk over 100 mmHg tilbud om å oppløse en tablett med nitroglyserin under tungen.
      8. Ta på hoftene (15-20 cm under inguinal fold) selene, løsne dem hvert 15. minutt.
      9. Ved bevissthetstap, gi en sikker plassering på den ene siden..
      10. Rengjør skummet.
      11. I mangel av pust og hjertebank, begynn indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett.

      Akutt svikt i venstre ventrikkel hvis behandling må utføres på en intensivavdeling eller intensivavdeling er en absolutt indikasjon for sykehusinnleggelse på et sykehus med en kardiologisk eller terapeutisk profil.

      Terapeutiske tiltak som tar sikte på å stoppe denne patologiske tilstanden er i metoder som:

      • oksygenbehandling - inhalering av oppvarmet fuktet oksygen gjennom en maske eller nesekanyle, med lungeødem, ført gjennom en antiskum - etanol;
      • introduksjon av narkotiske smertestillende midler (Morfin), som gir beroligende (beroligende) og smertestillende effekt;
      • intravenøs administrering av nitroglyserin;
      • bruk av vanndrivende midler (Lasix, Furosemide, Ethacrine acid);
      • utnevnelse av hjerteglykosider (Strofantin, Korglikon, Digoxin);
      • kardioversjon - brukes til flutter eller atrieflimmer.

      For vellykket behandling av akutt hjertesvikt forårsaket av ekstrakardial patologi, er det viktig å etablere og eliminere årsaken til den. Ved fortsatt eksponering for den negative faktoren er terapeutiske tiltak ineffektive, noe som fører til en tidlig død.

      Prognose

      Prognosen for denne sykdommen er sjelden gunstig, og til tross for resultatene med moderne gjenoppliving, er lungelødem ofte dødsårsaken. På mange måter avhenger prognosen av følgende faktorer:

      • etiologi for hjertesvikt (akutt eller dekompensasjon av kronisk hjertesvikt);
      • volumet av skade på hjertestrukturen med kardiogene årsaker;
      • muligheten for rask lindring av ekstrakardiale årsaker til hjertesvikt (lungebetennelse, sepsis, tyrotoksisk krise);
      • alder;
      • tilstedeværelsen av samtidig patologi.

      Venstre ventrikkelsvikt, som oppstår som en forbigående tilstand, har en gunstigere prognose, som avhenger av volumet og aktualiteten til medisinsk intervensjon. Ofte er akutt HF ledsaget av massiv skade på hjertet og blir kronisk.

      Sykdomsforebygging

      I hjertet av forebygging av utvikling av akutt svikt i venstre ventrikkel er en forpliktelse til streng overholdelse av legens resepter. Det er viktig å ekskludere alle provoserende faktorer som bidrar til skade på hjerte- og karsystemet..

      Tiltak for å forhindre hjertesykdom inkluderer hendelser som:

      • å gi opp røyking;
      • utelukkelse av bruk av alkoholholdige drikker;
      • overholdelse av kostholdsterapi (begrensning av kolesterolrik mat, fet, stekt, hermetikk, kaffe, konfekt, animalsk fett);
      • utføre daglige fysiske øvelser (jogging, yoga, stavgang, svømming);
      • utelukkelse av stressende situasjoner og nevroemosjonelle opplevelser;
      • fysisk overspenning begrensning.

      Akutt svikt i venstre ventrikkel i hjertet av utviklingen har hjerte- og ikke-kardielle årsaker som forårsaker hypertensjon i lungesirkulasjonen. De viktigste manifestasjonene av patologien er hjertestma og dens komplikasjoner - lungeødem. Den rettidige akutthjelpen og spesialisert pleie for akutt hjertesvikt påvirker prognosen for sykdommen.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Dystoni

Om Oss

Hensikten med AST-testen er å bestemme nivået av aspartataminotransferaseenzym i blodet. Dette spesifikke cellulære enzymet er involvert i metabolismen av aminosyrer.