Antistoffdannelse

5.4. REGLER FOR GJENNOMFØRELSE AV HUMORAL IMMUNITET

Dynamikken i antistoffproduksjon som respons på antigenstimulering bestemmes i stor grad av artstilhørigheten til individet, siden den er genetisk bestemt (Vershigora A.V., 1990). Likevel er de generelle mønsterene for antistoffdannelse karakteristisk for forskjellige dyrearter og mennesker blitt funnet. De siste er som følger.

Intensiteten av antistoffdannelse avhenger av de strukturelle trekkene til antigenet, metoden for innføring av antigenet og veien for dets penetrering i kroppen.

Antistoffproduksjon avhenger av tilstanden til den immunologiske reaktiviteten til kroppen, som igjen bestemmes av nivået av representativiteten til lymfocyttklonen som er i stand til å motta dette antigenet, ved tilstedeværelse eller fravær av mutasjoner av denne klonen, noe som kan påvirke mengden og kvaliteten på de syntetiserte immunoglobuliner.

Naturen til immunresponset bestemmes naturligvis av den funksjonelle aktiviteten til makrofagelementer, inkludert forskjellige populasjoner av klassiske fagocytter med mindre uttalt evne til å presentere antigen i reaksjonene fra den primære immunresponsen, så vel som antigenpresenterende makrofager med litt uttalt fagocytisk aktivitet.

Intensitet av dannelse av antistoff avhenger av hormonell status, sentralnervesystemets funksjonelle aktivitet. For høye hormonnivåer skapt av ACTH, glukokortikoider, så vel som insulinmangel kan påvirke prosessene for dannelse av antistoff negativt.

Styrken til immunresponsen avhenger også av den generelle tilstanden i kroppen, varigheten av tidligere sykdommer av en smittsom og ikke-smittsom art, arten av eksponering for stressende stimuli, tilstanden til elektrolyttbalansen i kroppen, syre-basistilstanden, graden av intensivering av fri radikal lipidoksidasjon i biologiske membraner.

Det er velkjent at med utviklingen av en rekke typiske patologiske prosesser, forekommer ikke-spesifikk destabilisering av biologiske membraner av celler i forskjellige organer og vev, hevelse i mitokondrier, ATP-mangel, undertrykkelse av alle energiavhengige reaksjoner i celler, inkludert syntese av antistoffer fra forskjellige klasser immunoglobuliner..

Det ble fastslått at immunisering av en person med protein-, virale og enterobakterielle lipopolysakkaridantigener stimulerer dannelsen av antistoffer hovedsakelig av IgG-klassen, mens hos marsvin, lignende antigener hovedsakelig forbedrer syntesen av IgM-antistoffer. Et relativt stort antall antistoffer syntetiseres per molekyl av det introduserte antigenet. Så for alle molekyler av difteri ana-toksin som blir introdusert, syntetiseres over en million molekyler antitoksin i løpet av tre uker.

For hvert antigen er det optimale doser av eksponering for immunforsvaret. Små doser induserer en svak respons, ekstremt store doser kan forårsake utvikling av immunologisk toleranse eller ha en giftig effekt på kroppen.

Under den innledende antigene eksponeringen utvikles 4 faser av immunresponsen.

1. fase av antistoffproduksjon

Den første fasen av antistoffproduksjon (hvilefase, lagfase, induksjonsfase eller latent fase), det vil si perioden mellom tidspunktet antigenet kommer inn i kroppen og før den eksponentielle veksten av antistoffer begynner (Yeager L., 1986; Led- Vanov M.Yu., Kirichuk V.F., 1990).

Varigheten av denne fasen kan variere avhengig av antigenets natur: fra flere minutter og timer til en måned.

Essensen i denne fasen består i utvikling av en makrofagreaksjon, fagocytose eller endocytose av antigenet ved antigenpresenterende eller fagocytiserende makrofager, i dannelse av meget immunogene fraksjoner av antigenet i kombinasjon med MHC-antigener fra klasse I og II, presentasjon av antigen til B- og T-lymfocytter, kooperative makrofaginteraksjoner. -eksakte elementer og antigenfølsomme underpopulasjoner av T- og B-lymfocytter, utvikling av plasmatisering av lymfoid vev. Som nevnt ovenfor, er et av funksjonene til lymfoide celler bevaring av et unikt hematopoietisk celleenzym, hematopoietisk cellekromosom, telomerase, som gir muligheten for gjentatt syklisk spredning i løpet av livet mot bakgrunn av antigenstimulering..

Som kjent er det to mekanismer for aktivering av hvilende B-lymfocytter med deres påfølgende inkludering i spredning og differensiering.

For den viktigste underpopulasjonen av B2-lymfocytter som skiller seg i benmargen, er inkludering i immunresponsen sikret ved deres interaksjon med T-hjelperceller, begrenset av hovedkomplekset i histos lokalitet, samt forskjellige cytokiner - vekst- og spredningsfaktorer..

Den valgte klonen av B-lymfocytter går inn i proliferasjonsfasen, noe som gir en økning i representasjonen i lymfoide vevet til en antigen-sensitiv klon av B-lymfocytter, i stand til videre transformasjon.

BI (CD5) subpopulasjon av lymfocytter som forlater benmargen i den tidlige perioden med embryonal utvikling og differensiering utenfor benmargen, er i stand til T-uavhengig aktivering under påvirkning av en viss gruppe antigener - bakterielle polysakkarider. I prosessen med plasmatisering av VI-subpopulasjonen av lymfocytter mot bakgrunnen av antigenstimulering, dannes klasse M immunoglobuliner med bred kryssreaktivitet.

2. fase av antistoffproduksjon

2. fase av antistoffproduksjon (logaritmisk fase, loggfase, produktiv fase). Denne fasen kalles fasen for eksponentiell vekst av antistoffer. Det tar en periode fra utseendet til antistoffer til å nå sin maksimale mengde i blodet, i gjennomsnitt varer det fra 2 til 4 dager. I noen tilfeller øker fasens varighet til 15 dager.

En eksponentiell økning i antall antistoffer, en fordobling av deres titere, oppstår først hver 2-4 time og deretter hver 4-6 time. Imidlertid bremser hastigheten av antistoffdannelse ved slutten av den andre eller tredje dagen, mens den forblir på et visst nivå i en annen tidsperiode.

3. fase av antistoffproduksjon

Den tredje fasen av antistoffproduksjon er stabiliseringsfasen, eller stasjonær periode, hvor antistofftiteret forblir stabilt høyt. I denne perioden stopper overgangen av celler fra klassen av aktiverte forløpere til klassen av antistoffdannende celler.

Varigheten av stabiliseringsfasen bestemmes i stor grad av strukturelle trekk ved allergenantigener. I noen tilfeller varer det i flere dager, uker, måneder. Antistoffer mot visse mikrobielle antigener fortsetter å bli syntetisert i en ganske høy titer i flere år..

Når det gjelder betydningen av denne stabiliseringsfasen, skal det bemerkes at antistoffer ikke bare gir inaktivering av bakterielle, toksiske, allergiske patogene faktorer i forskjellige agglutinasjoner, utfelling, komplementaktivering, antistoffavhengige cytolysereaksjoner, men også spiller rollen som immunopoiesis autoregulatorer.

Fjerde fase reduksjon i antistoffproduksjon

Varigheten av denne fasen er forskjellig og avhenger av bevaring av antigen i vevene..

Ovennevnte dynamikk av dannelse av antistoff oppstår i tilfelle av primær immunisering. Re-immunisering etter noen måneder endrer dynamikken i immunresponsen. Den latente perioden og stigningstiden for antistofftiter blir mye kortere, antallet antistoffer når maksimalt raskere og forblir på et høyt nivå lenger, antistoffers affinitet øker.

I utviklingen av en sekundær immunrespons gis en viktig rolle for å øke nivået av immunologiske hukommelsesceller til dette antigenet. Med en økning i varigheten av immunisering øker spesifisiteten til antistoffer mot oppløselige antigener.

Det skal bemerkes at dannelse av antigen-antistoff-komplekser under multippel immunisering øker styrken av antigene effekter og intensiteten av antistoffdannelse.

Som etablert de siste tiårene, er syntesen av immunglobulin en selvregulerende prosess. Dette er dokumentert av den hemmende effekten på produksjonen av antistoffer av spesifikke immunoglobuliner introdusert i blodomløpet, og jo høyere affinitet til antistoffer, desto intensere er deres hemmende effekt på immunpoesi-prosesser. Antistoffer kan ha en hemmende effekt på syntesen av ikke bare homologe, men også beslektede immunglobuliner. Dannelse av antistoffer kan også hemme store doser av ikke-spesifikke глоб-globuliner.

Strukturen og funksjonell betydning av immunoglobuliner.

Proteiner som tilhører familien immunoglobuliner har samme strukturelle prinsipp: Molekylene deres inkluderer lette og tunge polypeptidkjeder (Dolgikh R.T., 1998).

I henhold til WHO-nomenklaturen (1964) skilles 5 klasser immunoglobuliner ut: IgG, IgA, IgM, IgE, IgD. Hver klasse immunglobuliner er karakterisert av sine egne spesifikke tunge H-kjeder, utpekt i henhold til klassen immunoglobuliner (m, g, a, d, e). Det er de strukturelle trekkene til H-kjeder som bestemmer tilhørigheten av immunglobulin til en eller annen klasse.

Immunoglobuliner dannes av minst fire polypeptidkjeder som er koblet sammen av disulfidbroer. To av dem er representert av tunge H-kjeder, og to av lette L-kjeder. Det er to typer lette kjeder k og l, som kan finnes i immunoglobuliner i hver av de 5 klassene. Immunoglobuliner fra klasse G, D og E er monomerer, samtidig opptrer IgM hovedsakelig i form av en pentamer, og IgA i form av en mono-, di- og tetramer. Polymerisasjonen av monomerer i immunoglobulinmolekyler av klasse A og M er sikret ved tilstedeværelsen av ytterligere J-kjeder (Vershigora A.V., 1990; Royt A., 1991; Stefani D.F., Veltishchev Yu.E., 1996).

I både tunge og lette kjeder er det en variabel V-region hvor aminosyresekvensen er variabel, så vel som en konstant, konstant C-region.

Variable seksjoner av lette og tunge kjeder deltar i dannelsen av det aktive senteret av antistoffer, bestemmer spesifisiteten til strukturen til antideterminanter av antistoffer, noe som sikrer bindingen av antigendeterminanter.

Et enkelt antistoffmolekyl kan ha unike lette kjeder (k eller l).

Antistoffer med forskjellig spesifisitet kan være inneholdt i hvilken som helst av klassene immunoglobuliner. Som respons på virkningen av det samme antigen syntetiseres polypeptidkjeder fra forskjellige klasser immunoglobuliner samtidig.

Den vanlige strukturen for immunoglobuliner i forskjellige klasser er tilstedeværelsen av såkalte Fab-fragmenter (Fragment antigen binding), Fc-fragment (Fragment crystal) og Fd-fragment (Fragment vanskelig).

Fab-fragmentet inkluderer antigenfølsomme reseptorgrupper som er i stand til spesifikt å binde antigen. Et CD-sted (aminoterminal del av den tunge kjeden) og muligens et fragment av den variable delen av den lette kjeden, deltar i dannelsen av Fab-fragmentet..

Fc-fragmentet bestemmer de ikke-spesifikke funksjonene til antistoffer: fiksering av komplement, evne til å passere gjennom morkaken, fiksering av immunglobuliner på celler.

Studien av strukturen til immunoglobuliner er vanskelig på grunn av deres heterogenitet. Heterogeniteten til immunoglobuliner skyldes det faktum at immunoglobulinmolekyler er bærere av forskjellige sett med determinanter. Det er tre hovedvarianter av heterogenitet av antistoffer: isotype, allotype, idiotype.

Isotypiske antistoffvarianter finnes hos alle individer. Disse inkluderer underklasser av forskjellige typer immunoglobuliner..

I IgG-klassen er 4 isotyper kjent (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), i IgA-, IgM- og IgD-klassene er det 2 isotyper, eller underklasser.

De isotypiske determinantene av antistoffer av samme klasse og underklasse hos individer av denne arten er identiske. Isotypiske forskjeller bestemmes av aminosyresekvensen i den konstante delen av de tunge kjedene, samt av antall og plassering av disulfidbroer. Så IgG1 og IgG4 har fire interchain disulfidbindinger, hvorav to kobler H-kjeder. Det er seks disulfidbroer i IgG2-molekylet, hvorav fire binder polypeptidkjeder.

De isotypiske variantene skal inneholde k og l - typer og undertyper av L-kjeder.

De variable regionene i lette kjeder av en viss type kan deles inn i undergrupper. Det er 4 undergrupper av k-type L-kjeder, og 5 undergrupper av l-kjeder av l. Kjeder fra forskjellige undergrupper, i tillegg til forskjeller i primærstrukturen, er preget av en variasjon i sekvensen til tjue N-terminale aminosyrer.

For den variable delen av H-kjeden er 4 undergrupper beskrevet..

Allotypiske varianter av immunoglobuliner hos mennesker og dyr er genetisk bestemt, frekvensen deres varierer hos individer av forskjellige arter. Allotyper er alleliske varianter av polypeptidkjeder som oppstår under mutasjoner. Syntesen av allotyper styres av forskjellige gener av gener. Det er seks allotyper av kaninglobuliner. For tiden er mange systemer med allotype markører av humane immunglobuliner lokalisert i C-regionen til L- og H-kjeder. Eksistensen av noen av disse markørene skyldes utviklingen av en punktmutasjon og erstatningen av bare en aminosyre i polypeptidsekvensen. Hvis mutasjonen påvirker strukturen i regionen som er spesifikk for en bestemt klasse og underklasse av immunglobuliner, dannes en allotypisk variant.

Flere allotypiske markører kan finnes i serumet til ett individ.

De idiotypiske forskjellene i antistoffer gjenspeiler i det vesentlige antistoffers spesifisitet. De er assosiert med variable regioner av polypeptidkjeder, er ikke avhengige av de strukturelle trekkene i forskjellige klasser immunoglobuliner, er identiske i forskjellige individer hvis de har antistoffer mot det samme antigenet.

Det er omtrent like mange idiotypiske varianter som det er antistoffer med forskjellig spesifisitet. Tilhørigheten av et antistoff til en spesifikk idiotype av immunglobuliner bestemmer spesifisiteten til dets interaksjon med antigenet. Det er generelt akseptert at tilstedeværelsen av fra 5.000 til 10.000 forskjellige varianter av antistoffspesifisitet er tilstrekkelig til å assosiere en hvilken som helst av de mulige varianter av antigene determinanter med større eller mindre affinitet. For tiden er antigene determinanter av V-regioner også ofte kalt idiotyper..

Affinitet og aviditet er de viktigste egenskapene til antistoffer fra forskjellige klasser av immunglobuliner, og affinitet reflekterer styrken av bindingen av det aktive senteret av antistoffer til antigendeterminanten, mens aviditet kjennetegner graden av binding av antigenet av antistoffet, bestemt av affiniteten og antallet aktive senter i antistoffet.

En heterogen populasjon av antistoffer har et sett med antideterminanter med forskjellige affiniteter, og derfor bestemmer vi dens aviditet, ved å bestemme den gjennomsnittlige affiniteten. Med samme affinitet kan aviditeten til IgM være større enn aviditeten til IgG, siden IgM funksjonelt har fem valenser og IgG er divalent.

Genetikk for dannelse av antistoff

Som antydet ovenfor er immunoglobuliner fra forskjellige klasser og underklasser representert av tunge og lette polypeptidkjeder, som hver har varierende og konstante regioner. Det er nå fastslått at syntesen av den variable regionen er under kontroll av mange V-gener, hvor antallet er omtrent 200.

I kontrast er et konstant antall C-gener kjent for en konstant region i samsvar med dens svake variabilitet (klasse, underklasse, type, subtype).

I de innledende stadier av dannelsen av lymfoid vev, er V- og C-genene lokalisert i langt fra hverandre DNA-segmenter, og i genomet til modning av immunkompetente celler kombineres de på grunn av translokasjon i en sublokus som styrer syntesen av H- og L- kjeder.

Dannelsen av antistoffdiversitet blir forklart ved hypotesen om somatisk hypermutabilitet av V-gener, noe som er lite sannsynlig, samt av hypotesene om genetisk rekombinasjon av gener og rekombinasjonsfeil.

Generelle egenskaper for individuelle klasser immunoglobuliner

I forbindelse med særegenheter ved den fysisk-kjemiske strukturen, antigenisiteten og biologiske funksjoner, er det 5 hovedklasser immunoglobuliner (IgM, IgG, IgA, IgE, IgD).

Det skal bemerkes at antistoffer med samme spesifisitet kan tilhøre forskjellige klasser immunoglobuliner; samtidig kan antistoffer med forskjellig spesifisitet tilhøre en klasse immunoglobuliner.

Immunoglobuliner av klasse M

Immunoglobuliner av klasse M er de tidligste både i fylogenetiske og ontogenetiske termer. I embryonperioden og hos nyfødte syntetiseres hovedsakelig IgM. IgM utgjør omtrent 10% av det totale antallet immunglobuliner, deres gjennomsnittlige konsentrasjon i serum hos kvinner er 1,1 g / l, i serumet til menn - 0,9 g / l.

Antistoffer fra IgM-klassen er pentavalente, har en utpreget evne til å agglutinere, utfelle og lysere antigener. Av alle typer antistoffer viser IgM den største evnen til å binde seg til komplementet. IgM er hovedsakelig funnet i blodplasma og lymfe, deres biosynteserate er omtrent 7 mg / dag, halveringstiden er 5,1 dager. IgM krysser ikke morkaken. Påvisning av høy konsentrasjon av IgM i fosteret indikerer intrauterin infeksjon.

Når det gjelder den strukturelle organisasjonen av IgM, skal det bemerkes at IgM-molekyler har en molekylmasse på 900–000 med en sedimentasjonskonstant på 19S og inkluderer 5 underenheter forbundet med disulfidbindinger mellom tunge kjeder. Hver IgM-underenhet har en MM på 180 000 og en 7S sedimentasjonskonstant, identisk i struktur til IgG-molekylet.

Ved å virke på IgM-molekylet med pepsin, trypsin, chymotrypsin, parapain, kan forskjellige fragmenter oppnås (Fab, Fd, Fc). IgM inneholder en J-kjede involvert i polymerisasjonen av et molekyl.

Avhengig av evnen til å fikse komplement med deltakelsen av Fc-fragmentet, deles IgM inn i to underklasser: IgM1 og IgM2. IgM1 binder komplement, IgM2 binder ikke komplement.

I en elektroforetisk studie vandrer makroglobuliner i sonen til -globulinfraksjonen.

IgM inneholder hoveddelen av antistoffer mot polysakkaridantigener og gramnegative bakterier O-antigener, inkludert revmatoid faktor. IgM-antistoffer er betydelig mer aktive enn IgG i agglutinerende og utfellende evne, så vel som i hemolytisk og opsoniserende virkning..

Ved slutten av det andre året av et barns liv er IgM-innholdet 80% av innholdet hos voksne. Maksimal konsentrasjon av IgM blir observert etter 8 år.

Immunoglobuliner i klasse G

IgG er den mest studerte klassen av immunglobuliner, de er inneholdt i blodserumet med den høyeste konsentrasjonen sammenlignet med andre immunoglobuliner (gjennomsnittlig 12,0 g / l); de utgjør 70-75% av det totale antallet immunglobuliner.

Molekylvekten til IgG er 150 000; sedimentasjonskonstanten er 7S.

Etter å ha to antigenbindende sentre, danner IgG en nettverksstruktur med multivalente antigener, forårsaker utfelling av oppløselige antigener, så vel som agglutinering og lysering av corpuskulære og patogene midler.

Det skilles mellom 4 IgG-underklasser: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4.

Den maksimale evnen til å aktivere komplement langs den klassiske banen har underklasser av IgG3, IgG1 og IgG2. IgG4 underklasse er i stand til å aktivere komplement på en alternativ måte.

Antistoffer av IgG1, IgG3, IgG4 underklasse trenger fritt gjennom morkaken, antistoffer fra IgG2 underklasse har begrenset transplacental transport.

IgGs danner hovedlinjen i spesifikke immunologiske forsvarsmekanismer mot forskjellige patogener. IgG2-underklasse-antistoffer produseres hovedsakelig mot antyser av polysakkarid-type; anti-Rh-antistoffer er IgG4.

IgG-molekyler diffunderer fritt fra blodplasma til vevsvæske, hvor nesten halvparten (48,2%) av det tilgjengelige IgG i kroppen.

IgG-biosyntesehastigheten er 32 mg / kg masse per dag, halveringstiden er 21-23 dager. Unntaket er IgG3, som halveringstiden er mye kortere - 7-9 dager.

Den transplacentale overgangen til IgG tilveiebringes av en spesiell gruppering av Fc-fragmentet. Antistoffer som går fra mor til baby gjennom morkaken er avgjørende for å beskytte babyens kropp fra en rekke mikrober og giftstoffer: patogener av difteri, stivkrampe, polio og meslinger. Ved slutten av det første året av et barns liv inneholder blodet 50-60% av IgG fra innholdet hos en voksen, ved slutten av det andre året - omtrent 80% av det hos voksne.

Blodinnholdet i IgG-underklasser når nivået av voksne i forskjellige tidsperioder: IgG1 og IgG4 - i en alder av 8 år, IgG3 - ved 10 år gammel, IgG2 - ved 12 år gammel.

Mangel på IgG2 og IgG4 i de første leveårene bestemmer barnets høye følsomhet for patogene effekter av pneumokokker, meningokokker og andre patogener..

Immunoglobuliner i klasse A

I samsvar med de strukturelle trekk, skilles tre typer immunoglobuliner i klasse A:

 serum IgA med en monomer struktur og utgjør 86% av alt IgA inneholdt i serum;

 serumdimmert IgA;

 sekretorisk IgA, som er en polymer, ofte en dimer, er preget av tilstedeværelsen av en ekstra sekretorisk komponent som er fraværende i serum IgA.

IgA blir ikke oppdaget i hemmelighetene til nyfødte; i spytt, vises de hos barn i alderen 2 måneder. Innholdet av sekretorisk IgA i spytt når sitt nivå hos voksne med 8 år. Ved slutten av det første året av et barns liv er omtrent 30% av IgA i blodet. Plasmanivået av IgA når nivået hos voksne med 10-12 år. 20% av det totale antall immunglobuliner utgjør klasse A.

Normalt, i blodserumet, er IgG / IgA-forholdet 5-6, og i utskilt biologisk væske (spytt, tarmsaft, melk) synker det til 1 eller mindre. IgA inneholder opptil 30 mg per 100 ml sekresjon.

I henhold til de fysisk-kjemiske egenskapene er IgA heterogen, kan forekomme i form av monomerer, dimerer og tetramere med sedimentasjonskonstanter 7, 9, 11, 13. I serum er IgA overveiende monomere; serum IgA syntetiseres i milten, lymfeknuter og slimhinner.

Den biologiske funksjonen til IgA er hovedsakelig i lokal beskyttelse av slimhinnene mot infeksjon. Antigener som har penetrert epitelet møter dimere IgA-molekyler. De resulterende kompleksene blir aktivt utført på overflaten av slimhinnene etter at de er koblet til transportfragmentet i epitelets membraner..

Det antydes at komplementaktivering med deltagelse av IgA er mulig på en alternativ måte, og dermed, med deltagelse av IgA, er prosessene med opsonisering og lysering av bakterier sikret.

Det er også kjent at sekretorisk IgA hemmer vedheft av bakterier til epitelceller, og derved kompliserer koloniseringen av slimhinnebakterier.

I tillegg til sekretorisk IgA, er IgM og IgG som er inneholdt i menneskelige hemmeligheter av stor betydning, dessuten kan IgM aktivt skilles ut på grunn av tilstedeværelsen av en sekretorisk komponent og spille en viktig rolle i å sikre lokal immunitet i fordøyelseskanalen. IgG kan trenge inn i hemmeligheter bare passivt.

Systemet med sekretoriske immunoglobuliner gir en intens, men kortvarig immunrespons og danner ikke immunologiske hukommelsesceller, forhindrer kontakt av antigener med plasma IgG og IgM, påfølgende aktivering av komplement og cytolytisk ødeleggelse av deres eget vev.

Klasse D immunoglobuliner

Immunglobuliner i klasse D utgjør omtrent 2% av den totale mengden blodimmunglobuliner. Deres konsentrasjon i serum når 30 mg / l, MM er ifølge forskjellige forfattere fra 160 "000 til 180" 000; sedimentasjonskonstanter varierer fra 6.14 til 7.04 S. IgD binder ikke komplement, passerer ikke gjennom morkaken og er ikke bundet av vev. 75% av IgD er inneholdt i blodplasma, halveringstiden er 2,8 dager, biosyntesen er 0,4 mg / kg per dag. Den biologiske funksjonen til IgD er uklar; I visse stadier av differensiering av B-lymfocytter fungerer IgD-er som reseptor. IgD-konsentrasjon fordobles nesten under graviditet, og øker også i noen kroniske inflammatoriske prosesser.

Immunoglobuliner av klasse E

Konsentrasjonen av IgE i plasma er 0,25 mg / l, prosentandelen av det totale antallet immunglobuliner er 0,003%, halveringstiden er 2,3 - 2,5 dager; biosyntesesats - 0,02 mg / kg vekt per dag.

IgEer binder ikke komplement, krysser ikke morkaken, er termolabile, binder raskt og godt av allogene vev og bærer ikke ut antigener. Ved allergiske sykdommer øker konsentrasjonen av IgE kraftig og når gjennomsnittlig 1,6 mg / l.

IgE-syntese av plasmaceller finnes hovedsakelig i slimhinnene i bronkiene og bronkiene, mage-tarmkanalen, blære, mandler og adenoidvev. Distribusjonen av IgE-produserende celler er lik distribusjonen av IgA-produserende celler.

I tilfelle å overvinne barrieren dannet av sekretorisk IgA, interagerer antigenet med IgE - antistoffer festet på mastceller, induseres utviklingen av allergiske reaksjoner. Konsentrasjonen av IgE i blodet når nivået av voksne med omtrent 10 år. Med deltakelse av Fc-fragmentet blir IgE festet på celleoverflaten på grunn av Fc-reseptorer.

Klassiske mast-celle- og basofilreseptorer med høy affinitet for IgE skiller seg dessuten fra 30-103 til 400-103 IgE-molekyler, så vel som reseptorer med lav affinitet, på en basofil. Sistnevnte presenteres hovedsakelig på makrofager, eosinofiler, blodplater.

IgE-klasse antistoffer er ansvarlig for utviklingen av anafylaktiske (atopiske) allergiske reaksjoner av humortypen.

Det skal bemerkes at bare ca. 1% IgE er til stede i blodet, mer enn 99% IgE blir utskilt av enterocytter i tarmlumen, og IgE som skilles ut i tarmen lumen skaper anthelmintisk beskyttelse, spesielt på grunn av den IgE-avhengige cytolyse levert av eosinofiler. Som du vet, kan eosinofiler produsere to giftige proteiner - et stort basisk protein og et kationisk protein av eosinofiler.

Det russiske naturvitenskapsakademiet deltok i utstillingen BUCH WIEN 2019, (Østerrike, Wien 6-10 november 2019).

Fra 12. til 15. oktober 2019 i Sotsji, den siste intramurale fasen av den VII internasjonale konkurransen om forskning og kreativt arbeid for studenter "START IN SCIENCE" og det endelige møtet med lærere på videregående og videregående skoler i rammen av den vitenskapelige og praktiske konferansen "Moderne problemer med skoleundervisningen ".

Det russiske naturvitenskapsakademiet (International Association of Scientists, Teachers and Specialists) deltok på den 32. Moskva International Book Fair, Moskva, VDNH, 4-8 september 2019.

Det russiske naturvitenskapelige akademi deltok i utstillingen HONG KONG BOOK FAIR 2019, (Kina, Hong Kong, 17-23 juli, 2019).

Det russiske naturvitenskapelige akademi deltok i utstillingen BOOKEXPO AMERICA 2019, (USA, New York, 29. til 31. mai, 2019).

Antistoffdannelse

I prosessen med dannelsen av ervervet smittsom immunitet, hører en viktig rolle til antistoffer (anti - mot, kropp - det russiske ordet, dvs. stoff). Og selv om et fremmed antigen blokkeres av spesifikke celler i kroppen og gjennomgår fagocytose, er en aktiv effekt på antigenet bare mulig i nærvær av antistoffer.

Antistoffer - spesifikke proteiner, immunglobuliner som dannes i kroppen under påvirkning av et antigen og har egenskapen til å binde seg til det spesifikt og skiller seg fra vanlige globuliner ved tilstedeværelsen av et aktivt senter.

Antistoffer er en viktig spesifikk faktor for å beskytte kroppen mot patogener og genetisk fremmede stoffer og celler..
Antistoffer dannes i kroppen som et resultat av infeksjon (naturlig immunisering), eller vaksinasjon med drepte og levende vaksiner (kunstig immunisering), eller lymfoidesystemets kontakt med fremmede celler, vev (transplantasjoner) eller med dine egne skadede celler, som blir autoantigener.
Antistoffer tilhører en spesifikk fraksjon av proteinet, hovedsakelig til a-globuliner betegnet IgY.

Antistoffer er delt inn i grupper:

  • den første er små molekyler med en sedimentasjonskonstant på 7S (a-globuliner);
  • den andre - store molekyler med en sedimentasjonskonstant på 19 S (a - globuliner).

Et antistoffmolekyl inkluderer fire polypeptidkjeder som består av aminosyrer. To av dem er tunge (m. 70 000 dalton) og to lette (m.m. 20 000 dalton). Lette og tunge kjeder kobles sammen av disulfidbroer. Lette kjeder er felles for alle klasser og underklasser. Tunge kjeder har karakteristiske strukturelle trekk i hver klasse med immunglobuliner.
I antistoffmolekylet er det aktive sentre lokalisert i endene av polypeptidkjedene og som reagerer spesifikt med antigenet. Ufullstendige antistoffer er monovalente (en antideterminant), komplette har to, sjeldnere mer antideterminant (fig. 4).

Fig. 4. Strukturen til immunoglobulin.

Forskjellen mellom spesifikke immunoglobuliner i strukturen til tunge kjeder, i det romlige mønsteret av antideterminanter. I henhold til klassifiseringen av Verdens helseorganisasjon (WHO) er det fem klasser av store immunoglobuliner: IgG sirkulerer i blodet, utgjør 80% av alle antistoffer. Gå gjennom morkaken. Molekylvekten er 160 000. Størrelse 235 x 40A o. Viktig som en spesifikk faktor for immunitet. Antigen nøytraliseres ved sin korpuskulærisering (nedbør, nedbør, agglutinasjon), noe som letter fagocytose, lysering og nøytralisering. Bidra til forekomsten av allergiske reaksjoner med forsinket type. Sammenlignet med andre immunoglobuliner er IgG relativt varmebestandig - tåler oppvarming ved 75 oC i 30 minutter.
Ig M, - sirkulerer i blodet, og utgjør 5-10% av alle antistoffer. Molekylmasse på 950 000, sedimentasjonskonstant 19 S, funksjonelt pentavalent, vises først etter infeksjon eller vaksinering av dyret. Ig M er ikke involvert i allergiske reaksjoner, passerer ikke gjennom morkaken. Den virker på gram-positive bakterier, aktiverer fagocytose. Ig M-klassen inkluderer antistoffer fra humane blodgrupper - A, B, O.
Ig A, - inkluderer to typer: serumal og sekretorisk. Serum Ig A har en molekylvekt på 170 000, en sedimentasjonskonstant på 7 S. Det har ikke evnen til å presipitere oppløselige antigener, deltar i nøytraliseringen av giftstoffer, er varmebestandig, syntetiseres i milten, lymfeknuter og slimhinner og skilles ut - spytt, lacrimal væske, bronkial hemmelighet, råmelk.
Sekretorisk Ig A (S Ig A) er preget av tilstedeværelsen av en strukturell tilsetningskomponent, er en polymer, sedimentasjonskonstant 11S og 15S, molekylvekt 380.000, er syntetisert i slimhinnene. Den biologiske funksjonen til S Ig A ligger hovedsakelig i den lokale beskyttelsen av slimhinnene, for eksempel i sykdommer i mage-tarmkanalen eller luftveiene. De har bakteriedrepende og opsoniske effekter..
Ig D, - konsentrasjonen i blodserumet er ikke mer enn 1%, molekylvekt 160 000, sedimentasjonskonstant 7 S. Ig D har aktivert aktivitet, binder seg ikke til vev. En økning i innholdet ble observert i humant myelom.
Ig E, - molekylvekt 190000, sedimentasjonskonstant 8,5 S. Ig E er termolabilt, binder sterkt til vevsceller, med vevsbasofiler, deltar i en overfølsomhetsreaksjon med umiddelbar type. Ig E spiller en beskyttende rolle i helminthiaser og protozoale sykdommer, forbedrer den fagocytiske aktiviteten til makrofager og eosinofiler.
Antistoffer er labile ved en temperatur på 70 ° C, og alkoholer denaturerer dem. Antistoffaktivitet forstyrres når pH (elektrolytter osv.) Endres (slås av).
Alle antistoffer har et aktivt senter - et plottareal på 700 A o, som er 2% av overflaten av antistoffet. Det aktive senteret består av 10-20 aminosyrer. Oftest inneholder de tyrosin, lysin, tryptofan. Antistoffer mot positivt ladede haptener har en negativt ladet gruppe - COOH -. Negativt ladede haptens slutter seg til NH4 +.
Antistoffer har muligheten til å skille ett antigen fra et annet. De samhandler bare med de antigenene (med sjeldne unntak) som de er utviklet mot og nærmer seg dem i romlig struktur. Denne evnen til et antistoff kalles komplementaritet..
Antistoffets spesifisitet skyldes den kjemiske strukturen, det romlige mønsteret til antideterminanter. Det er assosiert med den primære strukturen (veksling av aminosyrer) av proteinmolekylet i antistoffet.
De tunge og lette kjedene av immunglobuliner bestemmer spesifisiteten til det aktive senteret.
Nylig har det blitt funnet at antistoffer mot antistoffer eksisterer. De stopper virkningen av vanlige antistoffer. På grunnlag av denne oppdagelsen oppstår en ny teori - nettverksregulering av kroppens immunforsvar.
Teorien om dannelse av antistoff reiser en rekke spørsmål fra forskjellige beslektede fagområder (genetikk, biokjemi, morfologi, cytologi, molekylærbiologi), som i dag blir konfrontert med immunologi. Det er flere hypoteser for syntese av antistoffer. Den mest anerkjente klonale seleksjonshypotesen F. Burnett. I følge henne er det mer enn 10 000 kloner av lymfoide og immunologisk kompetente celler i kroppen som kan reagere med forskjellige antigener eller deres determinanter og produsere antistoffer. Det antas at kloner av slike celler er i stand til å reagere med sine egne proteiner, som et resultat av at de blir ødelagt. Så celler som danner antiagglutininer mot A - antigen i organismer med blodgruppe A og anti - B - agglutiner med blodgruppe B dør.
Hvis et antigen blir introdusert i et embryo, ødelegger det på samme måte den tilsvarende klonen av celler, og den nyfødte vil være tolerant overfor dette antigenet resten av livet. Nå har den nyfødte bare “sine egne”, eller “fremmede” som har kommet utenfra, som er anerkjent av mesenchymale celler, på overflaten der det er tilsvarende “flagg” reseptorer - antideterminanter. I følge F. Burnett gir en mesenkymal celle som mottok antigenstimulering opphav til en populasjon av datterceller som produserer spesifikke antistoffer (tilsvarende antigenet). Spesifisiteten til antistoffer avhenger av graden av deres interaksjon med antigenet..
I dannelsen av antigen-antistoff-komplekset, Coulomb-kreftene og Van der Waals tiltrekningskrefter som oppstår mellom ionegruppene, de polare kreftene i London og de interatomiske kovalente bindinger.
Det er kjent at de samvirker som hele molekyler. Derfor utgjør ett molekyl antigen et betydelig antall antistoffmolekyler. De lager et lag opp til 30 A tykt. Antigen-antistoff-komplekset kan skilles mens molekylenes opprinnelige egenskaper opprettholdes. Den første fasen av forbindelsen av antistoffet med antigenet er uspesifikk, usynlig, preget av absorpsjonen av antistoffet på overflaten av antigenet eller hapten. Det fortsetter ved en temperatur på 37 ° C på noen få minutter. Den andre fasen, spesifikk, synlig, ender med fenomenet agglutinasjon, nedbør eller lysis. I denne fasen er tilstedeværelsen av elektrolytter nødvendig, og i noen tilfeller komplement.
Til tross for reversibiliteten i prosessen, spiller kompleksdannelse mellom antigenet og antistoffet en positiv rolle i å beskytte kroppen, noe som koker ned til opsonisering, nøytralisering, immobilisering og akselerert eliminering av antigener.

Antistoffer utmerker seg ved effekten av antigenet:

  1. koagulering (presipitiner, agglutininer), letter fagocytose;
  2. lysering (komplementbinding: bakteriolysis, cytolyse, hemolyse), forårsaker oppløsning av antigenet;
  3. nøytraliserende (antitoksiner), frata antigenet toksisitet.

Antigen-antistoffreaksjonen kan være gunstig, skadelig eller likegyldig for kroppen. Den positive effekten av reaksjonen er at den nøytraliserer gifter, bakterier, letter fagocytose, utfeller proteiner, fratar dem toksisitet, lys treponema, leptospira, dyreceller.
Antigen-antistoffkomplekset kan forårsake feber, forstyrrelser i cellepermeabilitet, rus. Hemolyse, anafylaktisk sjokk, urticaria, høysnue, bronkial astma, autoimmun lidelse, transplantasjonsavstøtning, allergiske reaksjoner kan forekomme..
I immunforsvaret er det ingen ferdige strukturer som produserer antistoffer og utfører immunitetsreaksjoner. Antistoffer dannes under immunogenese..

Tolkning av analysen: hva er antistoffer, deres funksjoner og indikasjoner

Antistoffer er beskyttende proteinmolekyler som lager lymfocytter. En liten mengde sirkulerer normalt i blodet, og ved kontakt med antigener (virus, mikrobe, parasitt, allergen, toksin) øker nivået av immunglobuliner. Analysen er foreskrevet for mistanke om infeksjon, autoimmun betennelse (dannelse av antistoffer mot cellene deres), finne ut årsaken til infertilitet, hormonelle lidelser.

Under graviditet er det viktig å studere for infeksjon med virus som forstyrrer fosterets utvikling og antistoffer mot Rh-faktoren. For å normalisere indikatorene behandles en sykdom som forårsaket en økning eller reduksjon i immunoglobuliner i blodet. Selvmedisinering, blodrensing er strengt forbudt uten råd fra lege.

Hva er antistoffer

Antistoffer er proteinmolekyler som produserer blodlymfocytter. De kalles immunoglobuliner og er indikert i Ig-analysen. Dannet av menneskelig kontakt med virus, mikrober, planteproteiner, dyr, kjemikalier, medisiner. Etter ødeleggelse av egne celler frigjøres antigener (deler av membranen og innholdet i cellene), derfor begynner immunsystemet å produsere immunoglobuliner og mot dem.

Antistoffdannelse er en beskyttende reaksjon, den beskytter kroppen mot materiale som er fremmed for det. Ved hjelp av analyse av hovedgruppene av antistoffer, kan du finne ut om immunitetstilstanden og bestemme mikroorganismen som forårsaket betennelse. Det er en rekke autoimmune sykdommer der antistoffer oppdages mot cellene deres..

Og her handler mer om vaskulittanalyse.

Typer antistoffer

Et stort antall antistoffer sirkulerer i blodet til en person; immunoglobuliner fra 5 klasser blir undersøkt for diagnostiske formål.

Etter type immunrespons er antistoffer:

  • smittestillende - koble til mikroben og ødelegg den;
  • antitoksisk - svare på giftstoffer produsert av patogener;
  • isoantistoff - produseres på celler av andre biologiske arter (for eksempel ved introduksjon av svineinsulin);
  • alloreaktivt - vises i blodet under en organtransplantasjon, reagerer på proteinene til en annen person;
  • autoantistoffer - dannes på celledeler, forårsaker autoimmun betennelse;
  • anti-idiotypisk - kan huske strukturen til mikroben som tidligere forårsaket betennelse for raskt å reprodusere immunresponsen ved gjentatt invasjon.

Funksjon og egenskaper i menneskelig blod

Hovedfunksjonen til antistoffer er en reaksjon på fremmed genetisk materiale, mens de alltid har to typer egenskaper:

  • antigen-binding - de forhindrer de skadelige effektene av antigenet (mikrobe, fremmed protein, en del av cellen), nøytraliserer ved å kombinere med det (antigen-antistoffkompleks);
  • effektor - utløser en immunrespons, overfører informasjon til lymfocytter, nøytrofiler.
Slik ser antistoffer ut.

Spesifikke antistoffer er hva

Spesifikke antistoffer er immunoglobuliner mot et spesifikt antigen. For eksempel: anti-tuberkulose, autoantistoffer mot skjoldbruskkjert enzymvev peroxidase. De avviker i en spesiell, individuell sekvens av aminosyrerester..

Deteksjon av dem i blodet (positive antistoffer) er nødvendig for diagnose. Ved å øke konsentrasjonen (øke titer), kan vi konkludere med at betennelse øker, og en reduksjon i nivået av spesifikke immunoglobuliner er en bekreftelse på effektiviteten av behandlingen.

Klare antistoffer

For å hjelpe kroppen med å bekjempe en alvorlig infeksjon, brukes spesifikke ferdige antistoffer i form av terapeutiske serum. De oppnås ved å administrere antigener til dyr eller isoleres fra syke menneskers blod. For terapeutiske formål bruk:

  • anti-tetanus,
  • mot botulisme,
  • difteri,
  • fra gass-koldbrann.

De inneholder antistoffer i høy konsentrasjon. Det finnes også en metode for passiv immunisering, når en liten dose administreres intramuskulært for å danne immunitet mot stivkrampe, rabies og andre farlige infeksjoner..

Hvordan antistoffer dannes

Antistoffer dannes etter eksponering for et antigen, en forbindelse som er fremmed for kroppen. Til å begynne med absorberer makrofager det, og antigenpresenterende molekyler vises på skallet deres. Det vil si at de viser det genetiske settet til "fremmede". Som svar på denne presentasjonen, reagerer celler som produserer antistoffer, B-lymfocytter. Forplantning av en spesifikk celleklon som kan produsere spesifikke immunglobuliner begynner.

Plasmaceller anses som blodceller der antistoffer blir syntetisert. De pleide å være B-lymfocytter, men etter kontakt med antigenet begynte de å skape en populasjon av celler med én oppgave - dannelsen av beskyttende proteinmolekyler.

En blodprøve for antistoffer: som de gir, hva som viser

Det blir gitt en blodprøve for antistoffer for å identifisere den forårsakende middel til infeksjonen, årsakene til infertilitet og diagnosen autoimmune sykdommer. Det viser tilstedeværelsen av et antigen og reaksjonen fra immunsystemet på det, alvorlighetsgraden av betennelse og resultatene av behandlingen.

Hvorfor leie ut

Det gis en antistoffprøve for å oppdage infeksjoner:

  • overført fra mor til foster (undersøkelse av en gravid kvinne) - herpes, cytomegalovirus, røde hunder, toksoplasmose;
  • infeksjon som er mulig gjennom seksuell kontakt - syfilis, klamydia, mycoplasmosis, ureaplasma, trichomonas, gardnerellosis;
  • viral hepatitt;
  • HIV
  • helminthiske angrep;
  • leptospirose;
  • stivkrampe;
  • meslinger;
  • kopper;
  • difteri.

Antistoffer hjelper til med å identifisere autoimmune sykdommer, for dette undersøker de proteinforbindelser i vevet:

  • skjoldbruskkjertelen;
  • mageceller;
  • plater;
  • bukspyttkjertel;
  • huden;
  • den indre overflaten av karene;
  • nerveceller i tumorvev (nevronalt);
  • syklisk citrulline peptid (nødvendig for å skille leddsykdommer fra autoimmun betennelse);
  • acetylkolinreseptorer (hjelper til med å identifisere årsaken til muskelsvakhet).

Antinuklare antistoffer bestemmes for skrumplever, svulster, systemisk lupus erythematosus, skleroserende kolangitt (innsnevring av gallegangene), revmatoid artritt. I infertilitet undersøkes antistoffer mot korionisk gonadotropin, antispermie, antistoffer mot eggstokkene..

Hva viser en blodprøve

En blodprøve for antistoffer viser:

  • tilstedeværelsen av infeksjon eller revmatisk, autoimmun betennelse;
  • type diabetes;
  • immun årsak til infertilitet;
  • regelmessig medikamentbruk i fortiden;
  • funksjon av immunsystemet;
  • stadie og grad av betennelse;
  • resept på infeksjon med mikrober, virus;
  • onkologisk prosess;
  • årsaken til allergier, forgiftning.

Regler for forberedelse til analyse

Når du forbereder deg på en blodprøve, er det viktig:

  • i 3-5 dager, diskutere med legen bruken av medisiner som påvirker den inflammatoriske prosessen;
  • i 2 dager er skarpe, stekte og fet mat ekskludert fra kostholdet;
  • alkohol, alkoholholdige medisiner, fysisk og psyko-emosjonell stress er forbudt per dag;
  • i 3 timer kan du ikke røyke, gjennomgå røntgendiagnostikk, ultralyd, tomografi, fysioterapi.

Teknikk

Blod tas fra en blodåre for undersøkelse. Deretter oppnås serum etter separasjon av cellene i en sentrifuge. Antigener (reagens) blir introdusert i det, antistoffene som bestemmes. Antigen-antistoffkomplekser dannes, de forårsaker uklarhet i løsningen. Nedgangen i lysoverføring fikses av utstyret, og det konverterer synlige forandringer til konsentrasjonen av immunglobulin.

Å dechiffrere resultatet

Når du dechiffrerer resultatene, er det nødvendig å vite nøyaktig normindikatorene som er vedtatt for dette laboratoriet, siden det er mulig å bestemme antistoffer ved forskjellige metoder. Oftest er immunoglobuliner A forhøyet i sykdommer i lungene, fordøyelsesorganene, onkopatologi, M - ved diabetes type 1, revmatoid artritt, i den latente og akutte infeksjonsperioden, og IgG i blodet vises senere med subakutt og kronisk betennelse..

Immunoglobuliner av type A beskytter slimhinnene mot introduksjon av smittestoffer og allergiske reaksjoner. Deres normale mengde i g / l er angitt i tabellen.

Økning skjer når:

  • ondartede svulster i blodet og benmargen (myelom, lymfom, Hodgkin granuloma);
  • skrumplever i leveren;
  • alkoholisk hepatitt;
  • nedsatt nyrefunksjon - nefropati, utilstrekkelig urinfiltrering;
  • betennelse i kjønnsorganene;
  • diabetes;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • autoimmun vaskulitt (vaskulær skade av immunkomplekser);
  • akutt eller kronisk betennelse i bronkiene, lungene;
  • lymfeknussykdommer - tuberkulose, mononukleose;
  • leddgikt.
Revmatoid artritt - En av årsakene til økt IgA

Lave konsentrasjoner er et resultat av bruk av medisiner, så vel som for sykdommer:

  • betennelse i maxillary bihulene, bihulebetennelse;
  • lungebetennelse;
  • bronkitt astma;
  • blodkreft (leukemi) i en forbedringsperiode;
  • malabsorpsjon i tarmen;
  • atopisk dermatitt (allergisk hudbetennelse).

Immunoglobuliner M er de første som reagerer på antigener, nivået er maksimalt etter infeksjon og i det akutte stadiet. Normen i blodet er angitt i tabellen. Måleenhet - g / l.

Økning skjer når:

  • leddgikt;
  • type 1 diabetes;
  • brannsykdom;
  • skader
  • den smittsomme prosessen med viral, mikrobiell opprinnelse, fremveksten av parasitter;
  • bruk av medisiner med hormoner.
IgM kan øke i type 1-diabetes

Et utilstrekkelig proteinnivå er et tegn på:

  • immunsvikt;
  • bruk av antitumormedisiner;
  • reduksjon i immunreaksjoner etter strålebehandling;
  • forverring av sykdommer i magen, tarmen, nyrene;
  • kreft i lymfeknuter.

Denne gruppen antistoffer vises etter det akutte stadiet og sirkulerer i blodet i omtrent 3-4 uker. Immunoglobulinstandarder av klasse G i blodet er vist i tabellen.

Nivå opp mai hjelp

  • viral hepatitt, skrumplever;
  • autoimmun betennelse i leveren, ledd;
  • multippel sklerose;
  • systemisk sklerodermi, lupus erythematosus;
  • sarkoidose (komprimering i bløtvev);
  • revmatisme;
  • onkologiske sykdommer;
  • syfilis, spesielt med spredning til nervesystemet;
  • cystisk fibrose (et brudd på dannelsen av slim i fordøyelseskanalen og luftveiene);
  • ervervet immunsvikt syndrom.

En økning i titer er et tegn på forverring, og en nedgang er en overgang av sykdommen til en kronisk form. Nedsatte nivåer av IgG årsak:

  • mangel på vitamin B12;
  • leukemi;
  • allergisk hudbetennelse;
  • nyreskade med ødem, økt trykk, protein i urinen;
  • lave nivåer av B- og T-lymfocytter;
  • medfødt muskelsvakhet;

Se videoen om årsakene til økningen i IgM- og IgG-antistoffer:

autoantistoffer

Immunsystemet kan produsere antistoffer mot deler av sine egne celler - membranen, mitokondrier, deler av DNA, reseptorer (molekylære komplekser på membranen), hormoner. Slike sykdommer kalles autoimmun, og påvisning av autoantistoffer regnes som det mest pålitelige tegnet på deteksjon av dem. Oftest brukes immunologisk diagnose for:

  • skjoldbruskbetennelse Hashimoto - skade på skjoldbruskkjertelen, etterfulgt av en vedvarende reduksjon i funksjonen;
  • dermatomyositis - betennelse i muskler, hud;
  • systemisk lupus erythematosus - en "sommerfugl" i ansiktet, en betennelsesprosess i nyrene, ledd, lunger, blodkar, hjerte, nervesystem;
  • revmatoid artritt - ødeleggelse av leddflater av immunkomplekser;
  • periarteritis nodosa - betennelse i veggene i arteriesjiktet;
  • Sjogren's syndrom - tørr hud, slimhinner;
  • pankreatitt, hepatitt (betennelse i bukspyttkjertelen, leveren).
Autoantistoffer med systemisk lupus erythematosus

Normalt bør autoantistoffer ikke overstige 1: 160. Samtidig blir hovedklassene immunoglobuliner undersøkt i blodet for å fastslå alvorlighetsgraden av sykdommen og velge et behandlingsregime..

Indikasjoner for graviditet

Antistoffer mot virus og bakterier som overføres fra mor til barn tas best på planleggingsstadiet av svangerskapet. Dette vil bidra til å identifisere det skjulte løpet av farlige sykdommer (røde hunder, toksoplasmose, cytomegalovirus og herpetiske infeksjoner). De fører til avvik i utviklingen av fosteret, forårsaker spontanaborter, fødselen av et dødt barn.

For undersøkelse av gravide, må du vite nivået av immunglobuliner M og G. De innhentede dataene dekodes som følger:

  • forhøyet M, G fraværende - nylig infeksjon, veldig farlig for fosteret;
  • det er G, M blir ikke oppdaget - infeksjonen ble overført i fortiden, trusselen mot barnet er liten;
  • både M og G ble oppdaget i forhøyede titre - infeksjonen utvikler seg under graviditet eller begynte før unnfangelse, det er fare for misdannelser i fosteret;
  • en negativ test (ingen antistoffer eller de er innenfor normale grenser) - en indikator på at kvinnen ikke hadde farlige infeksjoner.

Hvor mye er analysen

Antistoffer bestemmes ved indikasjon. Det er minst 30 vanlige tester og omtrent 15-20 sjelden foreskrevet. Derfor kan kostnadene for diagnose ligge i området 350 rubler, 190 hryvnia og opptil 2500 rubler, 1400 hryvnia. Gjennomsnittspriser for populære studier er vist i tabellen..

Det Er Viktig Å Være Klar Over Dystoni

Om Oss

KarakteristiskEn pasient med første negativt blod trenger bare givere med en identisk gruppe. De vanligste patologiene for denne blodgruppen er: økt risiko for hypertensjon; forskjellige allergiske manifestasjoner; mannlig hemofili; alvorlige sykdommer smittsomme og inflammatoriske lungesykdommer; det er en risiko for vektøkning; forskjellige luftveisinfeksjoner.