Presentasjon om hjerteinfarkt

Presentasjon om emnet: "Hjerteinfarkt." Skrevet av: bruker. Fil: "Myocardial infarction.pps". Zip-filstørrelse: 308 KB.

Hjerteinfarkt

Hjerteinfarkt

Hjerteinfarkt

Akutt hjerteinfarkt (MI) - akutt nekrose på hjerteområdet på grunn av absolutt eller relativ utilstrekkelig koronar sirkulasjon. Innenriksforskere N.D. Strazhesko og V.P. Obraztsov (1909) beskrev først det klassiske bildet av koronararterie-trombose i form av status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus.

Hjerteinfarkt

I følge WHO er forekomsten av MI 0,08 per 1000 innbyggere. Under 39 år - 0,76, på 40–49 år - 2,13, på 50–59 år - 5,81, i 60–64 - 17,12. Hos kvinner under 50 forekommer MI 5-6 ganger sjeldnere, og i de senere stadier reduserer forskjellen. Ved hjerteinfarkt dør omtrent 35% av pasientene, hvorav mer enn halvparten før innleggelse på sykehus. Ytterligere 15–20% som har hatt akutt hjerteinfarkt dør det første året.

Hjerteinfarkt

MI er inkludert i klassifiseringen av koronar hjertesykdom under overskriftene: Stor-fokal (transmural) MI. Liten fokal IM.

Hjerteinfarkt

Etiologi og patogenese Ved penetrerende MI observeres koronararterie-trombose hos 80% av pasientene, i andre tilfeller en kombinasjon av en plutselig økning i myokardialt oksygenforbruk mot stenoserende åreforkalkning, eller med langvarig spasme i koronararterien, med arteritt, stratifisering eller emboli av den, med blodsykdommer, aortaformasjoner, tyrotoksikose, stratifisert aortaaneurisme, etc..

Hjerteinfarkt

MI utvikler seg på morgenen på grunn av en konjunkturell økning i frigjøring av katekolaminer på dette tidspunktet (”morgengry” -fenomenet), når blodplateaggregasjonen øker, blodtrykket stiger, noe som fører til brudd eller rivning av en aterosklerotisk plakk. 20 minutter etter okklusjon av koronararterien, dør kardiomyocytter i området med iskemi, nekrose dannes etter 4-6 timer.

Hjerteinfarkt

I fokus for nekrose synker konsentrasjonen av ATP og kreatinfosfat, noe som aktiverer forfallet av mitokondriene, fører til kontraktur og nekrobiose av myofibriller - myokardisk nekrose. Dette forårsaker elektrisk heterogenitet av myokardiet, utseendet av arytmier. En del av den iskemiske sonen kan ha reversibel skade. I tillegg til den smertefulle typen MI, er det i 10% av tilfellene en astmatisk type (hos eldre og senile, med gjentatt MI), med lungeødem.

Hjerteinfarkt

Med diafragmatisk lokalisering av nekrose - en gastralgisk variant av MI med kvalme, oppkast, parese av tarmen. I 2% av tilfellene, arytmisk type (paroksysmal takykardi, atrieflimmer, fullstendig tverrblokk), symptomer på cerebrovaskulær ulykke (svimmelhet, kvalme, oppkast, tetthet). Nevrologiske symptomer går til koma, fokale nevrologiske symptomer kan forekomme.

Hjerteinfarkt

I henhold til lokalisering er MI lokalisert på den fremre, nedre sidevegg, spiss, septum, i bakre basale deler av venstre ventrikkel, i høyre ventrikkel. I størrelsesorden - storfokal og småfokal MI. Etter dybde (prevalens) - transmural nekrose, intramural, subepicardial, subendocardial necrosis.

Hjerteinfarkt

Subendokardial - oftere i gammel og senil alder, med arteriell hypertensjon, alvorlig kardiosklerose. Lesjonen er ofte sirkulær med et anfall av den fremre veggen, spissen, septum og sideveggen. På bakgrunn av omfattende subendokardial nekrose kan storfokal nekrose legges i lag. Ofte tilbakefall, komplikasjoner (kongestiv hjertesvikt, asystole). Med et komplisert kurs er dødeligheten opptil 50%.

Hjerteinfarkt

MI i bassenget til høyre koronararterie påvirker høyre ventrikkel med fenomenene posterior septum, posterolateral infarkt. Klinisk - kortpustethet, hypotensjon, hevelse i livmorhalsen, paradoksal puls, pust fra Kussmaul, systolisk murring over trikuspidventilen.

Hjerteinfarkt

Det kliniske bildet Betinget - pre-infarktilstand, akutt, akutt og subakutt infarkt, perioder etter infarkt. Mest betydelig er et symptom på smerte (alvorlig, rive, innsnevring). Hos 30% stråler smertene ut til overekstremitetene, sjeldnere til magen, ryggen, underkjeven, ryggen, nakken. Autonome reaksjoner: svakhet, svette, kvalme, oppkast, svimmelhet, agitasjon. 15-30% av pasienter med MI uten smerter (hos pasienter med diabetes mellitus, i alderdommen).

Hjerteinfarkt

Etter eliminering av anginalstatus - ubehag i brystet bak brystbenet, i hjertet, venstre skulderblad, skulder til venstre, som forsvinner på den 3-4te dagen av hjerteinfarkt. Ekvivalentet av smerter er plutselig kortpustethet, bevissthetstap, skarp svakhet, arytmi eller en kraftig reduksjon i blodtrykket.

Hjerteinfarkt

Pasientene er opprørte, rastløse, vegetative manifestasjoner (blekhet, svette, kalde ekstremiteter), takykardi eller bradykardi, hypotensjon, vaskulær insuffisiens. Hjertelyder dempes, noen ganger den protodiastoliske galopprytmen (et tidlig tegn på kongestiv hjertesvikt). På dagene 2-4 - kan det være reaktiv perikarditt.

Hjerteinfarkt

Fra den andre dagen - resorpsjon-nekrotisk syndrom (feber om kvelden, svette, leukocytose, økt ESR). På den tredje dagen - hemodynamisk forverring (på grunn av maksimal nekrose) fra hypotensjon til lungeødem eller kardiogent sjokk. I den første uken med stor fokal MI kan det være ytre eller indre tårer i hjertemuskelen.

Hjerteinfarkt

Smerter perikardial, pleuropericardial - symptomer på epistenokarditt perikarditt, Dresslers syndrom. De er bemerket i regionen av hjertet, venstre 1/2 av brystet, langvarig, assosiert med en endring i kroppens stilling. Med perikarditt - 2. - 4. dag med perikardiell friksjonsstøy, med Dresslers syndrom - etter 2–6 uker også med perikardial og pleural gnidning. Styrke med dyp pusting, bevegelse og forsvinne i ro. Periode etter infarkt - arrkonsolidering, gjentatt MI er mulig, plutselig død.

Hjerteinfarkt

Laboratoriediagnostikk I tillegg til kliniske tegn - laboratorieindikatorer: vevsnekrose og uspesifikk inflammatorisk reaksjon; enzymaktivitet i serum; EKG-data.

Hjerteinfarkt

Resorpsjon-nekrotisk syndrom - (2, sjelden 3 dager) - feber 37-38 grader. opptil 3–7 dager, i blodet - nøytrofil leukocytose, avtar ved slutten av 1 uke, deretter øker ESR (et symptom på “crossover”), normalisering - innen slutten av 3-4 uker. På dag 2-3 varer en positiv reaksjon på C-reaktivt protein i 1-2 uker.

Hjerteinfarkt

Resorpsjon-nekrotisk syndrom Kreatin fosfokinase (CPK) aktivitet øker. Maksimum - innen slutten av 1 dag, normalisering med 3-4 dager. Testen er informativ, men kan observeres ved intramuskulære injeksjoner, polymyositis, muskeldystrofier, myopatier, elektro-pulsbehandling, hjertekateterisering, kirurgiske inngrep, med skader, kramper, langvarig immobilisering. Normalt øker KFK - 12–76 IE / L, MV-fraksjoner av KFK - 0–12 IE / L, maksimalt etter 6–8 timer, 4–15 ganger.

Hjerteinfarkt

Resorpsjon-nekrotisk syndrom. Aktiviteten til laktatdehydrogenase (LDH) øker også på dag 1, når maksimalt med 3-4 dager og går etter 2 uker tilbake til det normale. 5 isoenzymer av LDH ble isolert. Aktiviteten til LDH1 øker selv før aktiviteten til total LDH økes. Normen til LDH er 90-280 IE / l. Norm LDH1 - 15-30%, LDH2 - 50%, øker 2-8 ganger.

Hjerteinfarkt

Resorpsjon-nekrotisk syndrom Aktiviteten til aspartataminotransferase (AST) normaliseres med 3–7 dager, normen er 11–47 IE / l, og den øker med 2–15 ganger. Ved bestemmelse av myoglobin (normal 20–66 μg / L) er den maksimale økningen 6–8 timer etter begynnelsen av MI, en ti ganger økning. De gitte standardene er hentet fra boken “Therapy”, 1997. (redigert av A.G. Chuchalina), men for hver laboratorieinnretning, med hensyn til diagnosens funksjoner og teknologi, blir det arbeidet med sin egen standard.

Hjerteinfarkt

Resorpsjon-nekrotisk syndrom En økning i aktiviteten til troponin T i blodserum med maksimalt 8–38 timer, varer opptil 126 timer, normalt - mindre enn 0,10 μg / l, med MI - opp til 0,20 μg / l. Testen er sensitiv og spesifikk, viktig i diagnosen MI under dekke av ustabil angina pectoris. Radionuklidmetoder - scintigrafi med pyrofosfat av radioaktivt technetium - bilde av et "hot spot" 2–5 dager etter utbruddet av MI. Radioaktivt tallium fanges opp av et normalt myokard, derfor registreres en perfusjonsdefekt, en "kald flekk" når du skanner med thallium, i de første timene med MI

Hjerteinfarkt

Resorpsjon-nekrotisk syndrom Radionuklide ventriculography med erytrocytter merket med radioaktivt technetium med MI avslører et brudd på kontraktilitet og en reduksjon i utkastingsfraksjonen til venstre ventrikkel. EKG-diagnostikk - det viktigste.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING Behandlingssystemet inkluderer stadiene: prehospital; intensivavdeling og rehabiliteringsavdelinger i kardiologiklinikker; kardiologiske avdelinger; forstadsrehabiliteringsavdelinger; poliklinisk.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING Intensive care-enheter er utstyrt med kontinuerlige EKG-overvåkingssystemer, overvåking av hemodynamiske parametere, hjertestartere, ventilatorer, pacemakere, etc..

Hjerteinfarkt

BEHANDLING Alternativ A: I mangel av angina pectoris, ortostatisk arteriell hypotensjon, adynamia, rytmeforstyrrelse, alvorlig takykardi og andre komplikasjoner av hjerteinfarkt i de første 48 timene av sykdommen, indikeres pasientens aktivering, gåing kan tillates fra 4-5 dager. Hvis slik aktivitet ikke forverrer tilstanden, er utskrivelse fra BIT og overføring til kardiologisk avdeling mulig i 7-10 dager.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING Alternativ B: Ved sirkulasjonssvikt, kardiogent sjokk, konstant registrert ventrikulær arytmi, hjertestans, tidlig postinfarkt angina pectoris, tegn på utvidelse av hjerteinfarkssonen, 24-timers EKG-overvåking med Holter, radionuklid ventrikulografi, ekkokardiografi (for å bestemme fraksjonen til venstre ventrikkel.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING PÅ VALG A: på dagene 7–14 kan en test med fysisk aktivitet utføres for å utvikle ytterligere anbefalinger. Kriterier for tilstrekkelig fysisk aktivitet: ingen forverring i allmenntilstand; mangel på anginalangrep under og etter trening; fraværet av en økning i hjerterytmen på mer enn 110 slag. om 1 min; fraværet av en økning i SBP er høyere enn 30 mm Hg. Kunst. fra utgangspunktet.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING Årsaker til opphør av fysisk aktivitet: hyppige ekstrasystoler; S-T-intervall øker med mer enn 1 mm; Inversjon av bølger; ufullstendig AV-blokkering; QRS-kompleks utvidelse; en kraftig reduksjon i spenningen til R-bølgen; Q-bølgeovergang til QS-bølge.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 1 FASE Fra observasjonsøyeblikket - å skape fullstendig fysisk og psykologisk hvile. Sykehusinnleggelse er bedre på intensivavdelingen. Ikke bytt klær, ikke bruk klyster eller foreskriv et avføringsmiddel!

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 1 FASE For smertelindring, administrer intramuskulært 1 ml 1% oppløsning av morfin eller omnopon, eller 1-2 ml 2% løsning av promedol, eller 1-2 ml 0,05% oppløsning av fentanyl, eller en blanding av droperidol (0, 25% av en løsning av 2-3 ml i 10-20 ml av en isoton løsning av natriumklorid) med fentanyl (talamonal) - intravenøst. (Intramuskulær administrering av smertestillende midler øker CPK-aktiviteten og kan være årsaken til overdiagnostisering av MI). Oksygeninnånding

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 1 FASE Den andre varianten av smertelindring for hjerteinfarkt: buprenorfin blir jet, sakte i en dose på 0,3–0,6 mg (1-2 ml) i 2-3 stadier. Effekten er vanligvis på 15 minutter, handlingen varer 6-8 timer. I fravær av respirasjonsdepresjon, kan 0,2–0,3 mg buprenorfin administreres 30–40 minutter etter administrering av fentanyl eller promedol. Hvis smertene ikke stopper - innånding av rent oksygen i 5 minutter for denitrogenering, og deretter bedøvelse med lystgass blandet med oksygen i forholdet 3: 1, deretter 1: 1 og til slutt - igjen å gi rent oksygen i 5 minutter.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 1 FASE Allerede etter 10 minutter er det nødvendig å administrere nitroglyserin intravenøst ​​(opptil 1 mg), med hypotensjon - prednison 80–120 mg intravenøst, og 10 mg isoptin i samme dropper. Mens du opprettholder smerte, senker blodtrykket - intravenøst ​​reopoliglukin 200 ml, obzidan 20-60 mg sakte.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 2 FASE - reperfusjon, trombuslys Trombolytika - streptase, streptodekase, fibrinolysin. Streptase - ren streptokinase i en flaske med 100 000–750 000 IE, administreres intravenøst ​​med 100 000–200 000 IE i 50 ml isoton natriumkloridløsning, deretter 750 000 IE i 500,0 ml - 100 000 IE per time i 3-4 timer, den totale varigheten på 16-18 timer.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 2 FASE - reperfusjon, trombuslyse Streptodekase er et immobilisert enzym, en aktivator av det fibrinolytiske systemet, virkningen etter en enkelt administrasjon varer 48–72 timer, den totale dosen for intravenøs administrasjon er 3000000 IE, og etter 1 time i fravær av bivirkninger - ytterligere 2700000 IU jet innen 1-2 minutter. Fibrinolysin 60000-80000 ENHETER i 250,0 ml isotonisk løsning. Av de nye verktøyene - rekombinant hirudin

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 2 FASE - reperfusjon, trombuslysis. Effektiviteten av trombolytisk behandling er estimert i henhold til: en reduksjon i fibrinogenkonsentrasjon med 2-3 ganger, men ikke lavere enn 0,1 g / l; trombintiden øker med 2–4 ganger. Fra slutten av 3 dager blir en direkte antikoagulant introdusert - heparin i den første dosen på 10.000 IE, deretter 5.000 IE hver 6. time i 7-8 dager med gradvis tilbaketrekking på dag 10. 2 dager før uttak - indirekte antikoagulantia (dicumarin, syncumar, pelentan, fenylin, etc.) gis. Deres bruk kontrolleres av nivået av protrombin - 50-60%.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 2 FASE - reperfusjon, trombuslys Trombolytisk behandling er mest effektiv de første 3 timene av hjerteinfarkt, deretter reduseres effekten, og etter 12 timer er det en høy risiko. I hjertekirurgiske klinikker kan en frisk koronartromb bli ødelagt av en leder eller kateter for ballongangioplastikk, streptokinase, urokinase, vevsplasminogenaktivator administreres selektivt for å løse opp trombusen og gjenopprette koronar blodstrøm.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 2 Fase - reperfusjon, trombuslysis Forebygging av arytmi og hjertesvikt. Av arytmier er ventrikkelflimmer farlig, noe som fører til død i løpet av de første 24 timene, og mer enn halvparten av dem innen 1 time. Lidokain injiseres intravenøst, 0,08-0,12 g, gjentatte ganger etter 10-15 minutter, deretter med en hastighet på opptil 0,003 g per 1 minutt med en total daglig dose på 1-1,5 g. Dette reduserer dødeligheten fra 30 til 10%.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 2 Fase - reperfusjon, trombuslysis Forebygging av arytmi og hjertesvikt. For å forhindre hjertesvikt administreres ikke hjerteglykosider, men bare for behandling av alvorlig insuffisiens. Det samme er med sympatomimetikk. Dopamin er foretrukket ved svikt i venstre ventrikkel og en reduksjon i blodtrykk..

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 2 Fase - reperfusjon, trombuslysis Forebygging av arytmi og hjertesvikt. Av rytme- og ledningsforstyrrelser - komplett tverrblokkade (med posterior diafragmatisk lokalisering, nedsatt blodstrøm i bassenget til høyre koronararterie). Hos 52,3% av pasientene med hjerteinfarkt angrep Morgagni-Edems-Stokes (bevissthetstap, kramper), for lettelse - 0,1% adrenalinløsning 1 ml, sublingual isadrin 20–80 mg, i alvorlige tilfeller - intracardial 0,5 ml adrenalin, indirekte hjertemassasje, pacemaker.

Hjerteinfarkt

BEHANDLING 2 Fase - reperfusjon, trombuslysis Forebygging av arytmi og hjertesvikt. For lindring av paroksysmal takykardi, obzidan, anaprilin og inderal 5–10 mg intravenøst ​​på en isotonisk oppløsning av natriumklorid, novocainamid 10-15 ml 10% løsning (blodtrykkskontroll - kollaps). Isoptin, finoptin av 10-15 mg intravenøst ​​sakte i en strøm av 20 ml isotonisk oppløsning, strophanthin 0,5 ml 0,05% oppløsning intravenøst. Ventrikulær ekstrasystol er farlig, tidlige ekstrasystoler av typen "R on T" er prognostisk farlige, med et forhold på QR / QT 0,60–0,85, ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer bør forventes. I det siste - defibrillering i de første minuttene gjenoppretter rytmen hos 60–80% av pasientene.

Hjerteinfarkt

Dødsårsaker ved hjerteinfarkt: nedsatt pumpefunksjon med omfattende hjerteinfarkt og alvorlige sekundære arytmier; primære eller medikamentelle rytmeforstyrrelser eller asystol; hjertebrudd; gjentatt MI; en økning i området hjerteinfarkt og dilatasjon av venstre ventrikkel;

Hjerteinfarkt

KARDIOGENISK STØT Dødelighet - over 90%. Dette er den alvorligste svikt i venstre ventrikkel med alvorlig hypotensjon (blodtrykk mindre enn 80 mm Hg. Art., Mer presist - et blodtrykksfall med mer enn 30 mm Hg. Art.), En reduksjon i hjerteindeks (1,8 l / (min x kvm) med en økning påfyllingstrykk på venstre ventrikkel på mer enn 18 mm Hg.Art. I følge E.I. Chazov - 4 former for sjokk: refleks, arytmisk, sann, reaktiv.

Hjerteinfarkt

KARDIOGENISK STØT Symptomer - avkjøling av huden, dens fuktighet, cyanose, oliguri, hastigheten på urinutgangen synker til 20 ml / time. Rotårsaken er en kritisk nedgang i den kontraktile delen av myokardiet (mer enn 40%). Intensivpleie for kardiogent sjokk er ballongangioplastikk (dødelighetsreduksjon fra 80–90% til 30–40%), men det er bare i isolerte institusjoner. 100% oksygen er foreskrevet for å bekjempe hypoksi, med lungeødem - luftrøret.

Hjerteinfarkt

KARDIOGENISK STØT Smertelindring, behandling av arytmi (hvis noen). Dopamininfusjon på 3-5 μg / (kg x min) eller dobutamin - 3-10 μg / (kg x min), med utilstrekkelig effekt - øke dosen til 20-50 μg / (kg x min), eller de administreres samtidig, eller kombinert med noradrenalin (2-8 μg / min). Isoproterenol i sjokk - kontraindisert.

Hjerteinfarkt

KARDIOGENISK STØTT For korreksjon av hypovolemia - lavmolekylær dextran (reopoliglyukin, reomacrodex), plasmasubstitutter (5% glukoseoppløsning, 3,5% serumalbuminløsning). Hvis det etter 24–48 timer fra starten av det medisinske inngrepet ikke er noen effekt, inkludert motpulsering, koronar ballongangioplastikk, indikeres koronar bypass-kirurgi.

Hjerteinfarkt

Hjertastma, lungeødem Følelse av mangel på luft, kvelning, tvunget sittestilling, frykt for død, cyanose, takykardi, galopprytme, lungeødem, fuktig sonorisk rale i de nedre delene av lungene, deretter over hele overflaten, skummende med en rosa fargetone av sputum. Behandling er en reduksjon i trykk i lungesirkulasjonen. For å gi en sittestilling i sengen med bena nede, som du kan plassere turniketter for å redusere venøs retur, svekk dem hvert 10.-15.

Hjerteinfarkt

CARDIAC ASTHMA, LUNG ødem, hurtigvirkende vanndrivende midler, morfin, fentanyl (perifert vasodilatasjon, redusert blodstrøm til hjertet), droperidol (redusert blodtrykk, forbedret mikrosirkulasjon), nitroglyserin sublingualt og intravenøst ​​(redusert før og etter belastning). For samme formål - fentolamin (regitin). For å stoppe lungeødem - ganglionblokkere (pentamin, arfonad), hvis det ikke er noe første blodtrykksfall, oksygenbehandling gjennom nesekateter, antiskummiddel - etylalkohol eller 10% antifomsilan løsning. Antihistaminer - difenhydramin, suprastin, tavegil - for å redusere vaskulær permeabilitet.

Hjerteinfarkt

Ved lungeødem med høyt blodtrykk: arfonad 50-150 mg intravenøst, pentamin 1-2 ml av 5% løsning intravenøst, nanofin 1-2 ml av 2% løsning; vanndrivende midler - Lasix 40–80–120 mg, uregitt 50–100 mg intravenøst; opiater; bronkodilatorer; antihistaminer.

Hjerteinfarkt

Ved lungeødem med normalt blodtrykk: prednison 60–80 mg intravenøst, urbazon 60–90 mg intravenøst; narkotiske smertestillende midler (morfin, fentanyl); alfablokkere (tropafen, droperidol); vanndrivende midler (lasix, uregitt); strophanthin, korglikon - forskjellige meninger. isolert blod ultrafiltrering - fjerning av væske fra blodet på grunn av en transmembran trykkgradient, i en økt fra 30 minutter til 2,5 timer - fjerning av 0,2 til 5 liter væske.

Hjerteinfarkt

Brudd i hjertet og dets strukturer Plutselig forsvinning av puls, blodtrykk, bevissthetstap, det kan være en sinusrytme (elektro-mekanisk dissosiasjon), hjertetamponade på EKG. Bare kirurgi er mulig. Separasjon av septum - shunt fra venstre mot høyre, kirurgisk behandling. Papillær muskelskade.

Hjerteinfarkt

VENTRIKULÆR ANEURISM Observert hos 3–25% med transmuralt hjerteinfarkt i perioden med myomalacia - akutt aneurisme, i cicatricial periode med omfattende arr - kronisk. Paradoksale bevegelser av hjerteveggen, dobbel apikal impuls, frosset monofasisk kurve på EKG.

Hjerteinfarkt

Tromboembolisme 10,2% etter MI, dødsårsaken i de første 7 dagene av sykdommen blant alle de som døde av MI. Arteriell og venøs emboli, med omfattende MI, med hjertesvikt. Abdominal aortaemboli - Leriche syndrom - en symmetrisk sirkulasjonsforstyrrelse i bena, til koldbrann. Nyrearterier - smerter i korsryggen, økt blodtrykk, oliguri, hematuri. Mesenterisk - tenesmus, smerte, tarmparese, kollaps, tjærestamme. Tela. Thromboendocarditis. PERICARDITES I 7–42% av tilfellene. Ved transmural hjerteinfarkt, friksjonsstøy perikard, smerter assosiert med pust, bevegelser.

Hjerteinfarkt

REHABILITERING AV PASIENTER MED DEM Psykoterapi er ekte optimisme. Reduksjon av lidelser i lipidmetabolisme, aterosklerose. Moderat fysisk aktivitet (unntatt isometrisk). Mottak av nitroglyserin. Det er mulig å jobbe med alle vellykkede indikatorer etter 6 uker, men ikke for hard fysisk arbeidskraft.

Hjerteinfarkt

REHABILITERING AV PASIENTER MED DEM Undersøkelse etter 8 ukers detalj. Stresstester, takykardi 85–90% av den maksimale normen for en gitt alder (150–160 slag per 1 min - ofte). Hvis angina pectoris eller EKG-dynamikk er negativ, intensiverer du medikamentell terapi. Med god toleranse - jogging osv. Etter 3 måneder. mulig retur til fysisk ytelse i henhold til alder.

Hjerteinfarkt

REHABILITERING AV PASIENTER MED MI Profylaktiske betablokkere (propranolol 20–40 mg per dag, metoprolol 50 mg 2 ganger om dagen, timolol 5–10 mg 2 ganger om dagen - i løpet av året, starter en uke etter MI. For å løse problemet, om nødvendig, indikasjoner for koronar bypass-kirurgi, hjertetransplantasjon, kunstig hjerte.

Presentasjon "Alt om hjerteinfarkt" i medisin - prosjekt, rapport

Presentasjonen om emnet "All About Myocardial Infarction" kan lastes ned helt gratis på vår hjemmeside. Prosjektets emne: Medisin. Fargerike lysbilder og illustrasjoner vil hjelpe deg å interessere klassekameratene eller publikummet ditt. For å se innholdet, bruk spilleren, eller hvis du vil laste ned rapporten, klikker du på riktig tekst under spilleren. Presentasjonen inneholder 37 lysbilde (r).

Presentasjonsbilder

Artist: Fershter Anna OLD - 410

GBOU VPO UGMA fra Russlands helsedepartement, avdeling for indremedisin, klinisk farmakologi og endokrinologi

Akutt iskemisk hjertesykdom

som representerer iskemisk nekrose av hjertemuskelen som følge av et akutt misforhold mellom myokardielt oksygenforbruk og koronar arterie

kommer gjennom koronararteriene

O2 for konsum i myokardiet

koronar arteriosklerose

plakkobstruksjonstrombose

arterie ligasjons disseksjon for angioplastikk

embolisering av koronararterie

kranspulsjon

trombose med koagulopati fettemboli

med hjertefeil

unormal utflod av koronararterier fra lungestammen

unormal utflod av venstre koronararterie

akutt koronar okklusjon / eller annen årsak

hjerte-iskemi

myokard nekrobiose

erstatning av et nettsted med nekrose vil koble seg til. klut

post-infarkt kardiosklerose (PIX)

myokardnekrose

etter 1-2 måneder. etter 1-2 uker. 30 min - 2 timer

Klassifisering av akutt subakutt infarkt akutt i perioder

fra begynnelse av iskemi til utvikling av kardiomyocyttnekrose (30-40 minutter til 2 timer)

dannelse av en sone for nekrose og myomalacia (opptil 10 dager)

fullføring av de innledende prosessene for organisering av cicatricial stadium (opptil 4 uker fra sykdomsdebut)

Slutten av dannelsen og komprimeringen av arret på stedet for nekrose (3-6 måneder)

på lesjonens anatomi

etter lesjonsvolum

med Q-bølge uten Q-bølge stor fokal liten fokal

Hjerteinfarkt

MI av interventrikulær septum

lokalisering av fokus på nekrose

isolerte topper av hjertet

Hjerteinfarkt i høyre ventrikkel

foran, side, bunn, bak

monocyklisk dvelende

gjentatt MI komplisert ukomplisert i 1 krone. arterie

nytt fokus på nekrose

i andre kroner. arterie

fra 72 timer til 8 dager.

etter 28 dager etter forrige DEM

ved tilstedeværelse av komplikasjoner

Intens smerte bak brystbenet; Følelse av frykt; Smertesyndrom> 15 minutter (nitrater er ikke effektive); Det kan være pustebesvær, uproduktiv hoste, fordi hjertesvikt utvikler seg; Arytmier: ekstrasystol, atrieflimmer; Plutselig hjertestans.

for et typisk hjerteinfarkt

Atypiske former for MI

Abdominal form; Astmatisk form; Atypisk smertesyndrom; Smertefri iskemi (“stille” MI) 10%; Hjerneform.

Blodprøve for biomarkører av kardiomyocyttnekrose; EKG; Ekko KG; Klinisk bilde.

Coronarography Myocardial scintigraphy;

EKG etter perioder

økning i amplituden til positiv z. P og begynnelsen av stigningen med. ST over konturen

Patologisk Q:> 0,03 sek,> ¼ amplitude h. R i samme ledelse, stige med. ST

Avvis med. ST på isolinet, dannelsen av negativ s. T

Patologisk Q (med Q-hjerteinfarkt), endret h. T (utjevnet / negativ / to-fase)

frontveggen partisjon

EKG-lokalisering

bakvegg sidevegg

I, II - standardledninger V1-V4 - brystledninger

II, III - standardledninger, aVF

V5, V6 - brystledninger

V1-V2 - brystledninger

høy avdelinger av siden. veggene

Troponin T Troponin I

biomarkører av kardiomyocyttnekrose

MB brøkdel KFK LDH 1

0-24 ME / L eller mindre enn 6% av total CPK (N: 10-195 IE / L)

etter 8-10 timer

etter 4-6 timer (N: 0-0,5 ng / l)

øker 4-20 ganger på 6-8 timer

etter 3-4 timer (N: 0-0,1 ng / l)

som anbefalt av European Society of Cardiology og American College of Cardiology

Konservativ aggressiv taktikk

anestesi, trombolyse, angioplastikk

smertestillende, nitrater, betablokkere, antikoagulantia, antiplatelet midler, ACE-hemmere

Oksygennitroglyserin Aspirin Morfin

Narkotiske smertestillende midler: Promedol 2% 1,0-2,0; Morfin 1-4 mg hver 5-10 minutt (løsning er intravenøs stråle); Fentanyl 0,005% - 2,0 per 20 ml saltvann intravenøst ​​i 5-10 ml. Nevroleptanalgesi: Droperidrol 2,5-10 mg + Fentanyl 0,05-0,1 mg + beroligende middel Diazepam intravenøst ​​2,5-10 mg

restaurering av koronar blodstrøm

trombolytisk terapi; koronar angioplastikk; stenting; antikoagulanter.

smerter og tilstedeværelsen av ST-forskyvninger oppover fra isolinet

trombolytisk terapi (TLT)

Alteplase 15 mg strøm + 0,75 mg / kg dråpe i 30 minutter + 050 mg / kg dråpe 60 minutter + heparin i 48 timer Streptokinase 1,5 millioner enheter i 100 ml 5% glukose eller saltvann over 30 -60 min

“Fra klokken til nålen” ikke mer enn 90 minutter.

Kontraindikasjoner: absolutt (aktiv intrakraniell blødning, risiko for blødning) og relative (nylige skader, ukontrollert hypertensjon, tar indirekte antikoagulantia).

intravaskulære og kirurgiske metoder

restaurering av koronar blodstrøm

mekanisk restaurering av fartøyets lumen ved bruk av en oppblåst ballong (perkutan gjennomskinnelig koronar angioplastikk)

primær sekundær til TLT etter TLT

Stenting - angioplastikk etterfulgt av installasjon av en intravaskulær protese (stent).

Initiering av terapi: 50-100 enheter per time intravenøst; Daglig dose opptil 25000 enheter; UFH-behandling opptil 2 uker;

ufraksjonert heparin (UFH) er indikert for alle pasienter som gjennomgår myokardial revaskularisering

APTT-kontroll eller koagulasjonstid hver 6. time

Aspirin 100 mg per dag; Clopidogrel / Plavix 75 mg per dag; Blodplate-reseptorblokkere IIb / IIIa: reopro / atrostop / cineggreglip; Blodplateaktiveringsblokkering: Congrelor.

I løpet av de første 42-48 timene etter utbruddet av MI hos pasienter med hjertesvikt; Etter de første 48 timene fra begynnelsen av MI hos pasienter med gjentatte anfall eller lungetetthet.

intravenøs administrering er indikert i fravær av hypotensjon og bradykardi

Den første dosen er intravenøs; Indisert for pasienter med takyarytmier; Med en ugunstig prognose av MI; Vedvarende eller tilbakevendende anfall; Metoprolol, propranolol, atenolol.

alle pasienter i løpet av de første 12 timene fra begynnelsen av MI

Det er indikert for pasienter med redusert ejektjonsfraksjon (

pasienter i løpet av det første døgnet med stor fremre MI eller kliniske tegn på hjertesvikt i fravær av hypotensjon

Komplikasjoner av MI tidlig sent

akutt hjertesvikt kardiogen sjokkforstyrrelse i Roma og ledning tromboemboliske komplikasjoner ruptur av myokardiet med hjertetamponade perikarditt

postinfarkssyndrom = s. Dressler (lungebetennelse, pleurisy, perikarditt) tromboemboliske komplikasjoner av hjertesvikt aneurisme

IHD: stabil angina IIFK, CHF 2 ss., Bilder på frontveggen

hos pasienter etter MI

EKG med anterior septal og apikalt hjerteinfarkt

EKG for anterolateralt hjerteinfarkt

EKG for posterior diafragmatisk hjerteinfarkt

Akutt presentasjon av hjerteinfarkt

Presentasjon om hjerteinfarkt
leksjon presentasjon

Hjerteinfarkt er en av de kliniske formene for koronar hjertesykdom som oppstår med utviklingen av iskemisk nekrose på hjerteområdet, på grunn av den absolutte eller relative mangelen på blodtilførselen...

Nedlasting:

Nei.LysbildeTekst
1
VedleggetStørrelsen
infarkt_miokarda.pptx511,98 KB

Preview:

Skyv bildetekster:

Hjerteinfarkt Myokardieinfarkt er en av de kliniske formene for koronar hjertesykdom som oppstår med utvikling av iskemisk nekrose på hjerteområdet, på grunn av absolutt eller relativ utilstrekkelighet av blodtilførselen...

Årsaker til hjerteinfarkt Oksygen og næringsstoffer til cellene i hjertemuskelen leverer et spesielt forgrenet nettverk av kar, som kalles koronar. Med hjerteinfarkt blir ett av disse karene tilstoppet med en trombe (i 95% av tilfellene dannes en koronararterie-trombe i området til en aterosklerotisk plakett). Oksygentilførselen til cellene i hjertemuskelen som ble matet av den blokkerte arterien er nok i 10 sekunder. I omtrent 30 minutter forblir hjertemuskelen levedyktig. Så begynner prosessen med irreversible endringer i cellene, og innen den tredje til sjette time fra begynnelsen av okklusjonen dør hjertemuskelen i dette området. Stor og liten fokalinfarkt, avhengig av størrelsen på det avdøde stedet.

Hjerteinfarkt forekommer hos pasienter med koronar hjertesykdom (CHD), med åreforkalkning, arteriell hypertensjon. Risikofaktorer for hjerteinfarkt inkluderer røyking (fordi det forårsaker en innsnevring av hjertets kar og reduserer blodtilførselen til hjertemuskelen), overvekt og mangel på motorisk aktivitet.

Det kliniske bildet er det viktigste kliniske tegn på smerter bak brystbenet. Pasienten kan klage på ubehag i brystet, magesmerter, sår hals i skulderbladet, armen

HVA DU KAN GJØRE Hvis du merker symptomene beskrevet ovenfor hos deg selv eller dine kjære, må du snarest ringe en ambulanse. Før legen ankommer, skal førstehjelp gis - for å gi en person en komfortabel sittende eller liggende stilling, gi nitroglyserin (det blir absorbert under tungen) og korvalol (30-40 dråper inni).

Symptomer på hjerteinfarkt. Vanligvis, med hjerteinfarkt, avsløres følgende symptomer: langvarig intens trykkpressende smerte bak brystbenet i hjertets område, kan gis til armen, nakken, ryggen eller regionen på skulderbladene; smertene forsvinner ikke etter å ha tatt nitroglyserin; blekhet i huden, kaldsvette; besvimelse tilstand. Ikke alltid manifesterer sykdommen seg i et så klassisk bilde. En person kan bare føle ubehag i brystet eller funksjonsfeil i hjertet. I noen tilfeller er smerter vanligvis fraværende. I tillegg er det atypiske tilfeller av hjerteinfarkt, når sykdommen manifesterer seg med pustevansker med pustebesvær eller magesmerter. Slike tilfeller er spesielt vanskelig å diagnostisere..

INFARKSJONPREVENTION Forebygging av hjerteinfarkt er en årlig medisinsk undersøkelse og rettidig adekvat behandling av kroniske sykdommer som koronar hjertesykdom, hypertensjon, åreforkalkning, etc. Diagnosen koronar hjertesykdom er grunnlaget for å vurdere tilstanden til koronararterier ved bruk av koronar angiografi (koronarografi). Spesielt laget røntgenbilder lar deg bestemme den nøyaktige plasseringen av aterosklerotiske plaketter og graden av innsnevring av koronararteriene. Hvis det er bevis, kan innsnevringene som ble funnet utvides fra innsiden av fartøyet - denne prosedyren kalles koronar angioplastikk. I tillegg kan en stent implanteres i koronararterien - en metallramme som vil opprettholde den åpne tilstanden til fartøyet. I noen tilfeller utføres en kompleks koronar bypass-kirurgi når ytterligere kar settes inn mellom aorta og koronararteriene, og omgår stedet for innsnevring av koronarkaret og gjør det mulig for blod å strømme til hjertemuskelen

Behandlingshjelp med hjerteinfarkt: Den viktigste tilsynelatende effekten av nitrater; administrering av enten et lysdannende medikament for blodpropp eller en direkte antikoagulant intravenøst; bruk av et medikament som blokkerer beta-adrenerge effekter på hjertet; introduksjon av kaliumklorid i sammensetningen av den polariserende blandingen. Kombinasjonen av disse tiltakene, spesielt hvis de tas i løpet av de første timene av sykdommen, er rettet mot å begrense størrelsen på hjerteinfarkt i infarks- og peri-infarksjonssoner.

Om emnet: metodologisk utvikling, presentasjoner og sammendrag

Letingen etter nye former og metoder for behandling og forebygging av CVD-utvikling er en prioritet innen kardiologi over hele verden, men dødeligheten for denne patologien er fortsatt på et høyt nivå..

Presentasjonen inneholder et sammendrag av hjerteinfarkt, dets komplikasjoner, førstehjelp akuttomsorg for hjerteinfarkt.

Arbeidsbok for PM 02. Deltakelse i medisinske diagnostiske og rehabiliteringsprosesser. Avsnitt 1 "Sykepleie i terapi" Hun vil hjelpe deg i implementeringen av praktisk og.

Ekstrafaglig hendelse - et åpent møte i sirkelen om emnet "En integrert tilnærming til studiet av førstehjelp, laboratoriediagnostikk og behandling.

Illustrasjonsmateriell til en vitenskapelig og praktisk konferanse for studenten om emnet "Akutt hjerteinfarkt".

Metodisk utvikling av en praktisk leksjon om MDK 01.01 Prepaedeutikk av kliniske disipliner, spesialitet: 02.31.01 Allmennmedisin, emne: Sykepleie for hjerteinfarkt.

Presentasjon om temaet ”Hjerteinfarkt. Førstehjelp "

  • Last ned presentasjon (0,49 Mb) 1409 nedlastinger 4.2 rangering

Presentasjon om emnet: "Hjerteinfarkt"

  • Størrelse: 901,2 Kb
  • Forfatter:
  • Antall lysbilder: 62

Beskrivelse av presentasjonen Presentasjon om emnet: "Hjerteinfarkt" på lysbilder

Presentasjon om emnet: "Hjerteinfarkt"

Hjerteinfarkt er en alvorlig sykdom preget av døden av en del av de myokardielle kontraktile celler med påfølgende erstatning av døde (nekrotiske) celler med grov bindevev (dvs. dannelse av et arr etter infarkt). Celledød (nekrose) oppstår som et resultat av pågående myokardiell iskemi og utvikling av irreversible endringer i celler på grunn av brudd på metabolismen deres. Den vanligste klassifiseringen av myokardiet involverer tildeling av stort og lite fokalt infarkt (i henhold til størrelsen på fokal lesjonen), ulike alternativer for lokalisering av det nekrotiske fokuset i hjerteinfarkt (vanligvis sier de - plasseringen av hjerteinfarkt), samt akutte, subakute perioder og arrdannelse (i tid og stadier av kurset). I tillegg er det flere kriterier som også klassifisering av ulike former for hjerteinfarkt utføres, men vi vil vurdere alt dette mer detaljert under diskusjonen. I mellomtiden må vi bestemme de generelle mønstrene for forekomst og forløp av hjerteinfarkt.

Patofysiologiske trekk Mekanismen for hjerteinfarkt er brudd på en aterosklerotisk plakk, ofte med moderat stenose opp til 70% i koronararterien. I dette tilfellet blir kollagenfibre eksponert, blodplater blir aktivert, en kaskade av koagulasjonsreaksjoner blir lansert, noe som fører til akutt okklusjon av koronararterien. Hvis perfusjonsgjenoppretting ikke forekommer, utvikles myokardnekrose (starter fra subendokardiale avdelinger), dysfunksjon av den berørte ventrikkel (i de aller fleste tilfeller - venstre) Myokardieinfarkt med unormale tenner Q og uten unormale tenner Q Hjerteinfarkt med unormale tenner Q - trombotisk okklusjon av koronararterien forekommer hos 80% av pasienter med hjerteinfarkt og fører til transmural myokardnekrose og utseendet til en Q-bølge på EKG. Hjerteinfarkt uten patologiske Q-bølger - forekommer oftest ved spontan gjenoppretting av perfusjon eller velutviklede kollateraler. Som et resultat er størrelsen på hjerteinfarkt mindre, funksjonen til venstre ventrikkel lider ikke så mye, sykehusdødeligheten er lavere. På grunn av det faktum at slik hjerteinfarkt er "ufullstendig" (det vil si at det gjenværende levedyktige myokardet leveres med den berørte koronararterien), er frekvensen av gjentatt hjerteinfarkt større enn med hjerteinfarkt med unormale Q-bølger; innen utgangen av det første året blir dødeligheten utjevnet. Derfor, med hjerteinfarkt uten patologiske Q-bølger, holder de seg til en mer aktiv terapeutisk og diagnostisk taktikk.

Morfologiske trekk Hjerteanfallssonen på dette tidspunktet er mosaikk i naturen, dvs. delvis eller til og med full funksjonelle myocytter (hjerteceller) finnes også blant døde celler. Den andre dagen avgrenses sonen gradvis fra sunt vev, og en peri-infarksjonssone dannes mellom dem. Ofte i peri-infarksjonssonen skilles en sone for fokal dystrofi, som grenser til den nekrotiske sonen og en sone med reversibel iskemi, ved siden av områder med intakt myokard. I sonen for fokal dystrofi kan i de fleste tilfeller alle strukturelle og funksjonelle endringer gjenopprettes (delvis eller til og med fullstendig). I sonen for reversibel iskemi kan endringer være fullstendig reversible. Etter avgrensning av infarksjonssonen kommer en gradvis mykgjøring og oppløsning av døde myocytter, elementer av bindevev, seksjoner av blodkar, nerveender. Omtrent 10 dager med et stort fokalt hjerteinfarkt, eksisterer det allerede et ungt granulasjonsvev på periferien av nekrosefokuset, hvorfra det vil dannes bindevev, som vil utføre et arr. Substitusjonsprosesser går fra periferi til sentrum, så mykgjøringssentre kan fremdeles forbli i sentrum av fokuset i noen tid, og dette er et sted som kan strekke seg, danne en aneurisme i hjertet eller til og med sprekke med grov manglende overholdelse av motorregimet eller andre lidelser. Tett arrvev på necrose-stedet dannes endelig etter ca 3-4 måneder og senere. Med småfokalt hjerteinfarkt kan det dannes et arr tidligere. Arberingsfrekvensen avhenger ikke bare av størrelsen på fokus for nekrose, men også av tilstanden til koronar sirkulasjon i myokardiet generelt og spesielt på peri-infarksjonssteder. I tillegg er pasientens alder, blodtrykksnivå, motorisk modus, metabolsk tilstand og pasientens tilførsel av komplette aminosyrer og vitaminer viktig. behandlingsstørrelsen, tilstedeværelsen av samtidig sykdommer. Alt dette bestemmer intensiteten av utvinningsprosessene i kroppen generelt og i myokardiet spesielt. Selv en relativt liten belastning under dannelsen av det primære arret kan føre til utvikling av aneurisme i hjertet (fremspring av ventrikkelveggen, dannelsen av en slags sac), og etter en måned er den samme belastningen nyttig og til og med nødvendig for å styrke hjertemuskelen og danne et sterkere arr. Men la oss fortsette å snakke om et hjerteinfarkt.

Former for hjerteinfarkt Området og plasseringen av hjertemuskelinfarkt avhenger av hvilken koronararterie som slutter å strømme, hvor mye av hjertemuskelen som er påvirket, og hvor lang tid det vil ta før behandlingen starter. Følgende former for hjertemuskelinfarkt kan skilles: 1) etter beliggenhet (hvilken region av hjertemuskelen er påvirket): fremre hjerteinfarkt eller fremre; infarkt av underveggen eller dårligere; lateralt infarkt eller lateralt; ventrikkel septalinfarkt eller septal; apikalt infarkt eller apikalt. Samtidig kan forskjellige områder av hjertemuskelen (for eksempel fremre vegg og det apikale området) bli skadet..

Former av hjerteinfarkt 2) i henhold til alvorlighetsgraden av skade på hjertemuskelen: - gjennomtrengende eller transmuralt infarkt. Hjertemuskelen i området av et hjerteinfarkt dør og erstattes gradvis av bindevev. Årsaken til dette er fullstendig avslutning av blodstrømmen i koronararterien. På elektrokardiogrammet (EKG) og i blodprøver observeres endringer som er typiske for hjertemuskelinfarkt. ikke-gjennomtrengende eller ikke-transmuralt hjerteinfarkt. Skader på hjertemuskelen er litt mindre. Blodstrømmen i koronararterien stoppes ikke helt, men delvis gjenopprettes (eller effekten ble oppnådd fra blod oppnådd fra ytterligere blodkar). I blodprøver observeres endringer som er typiske for hjertemuskelinfarkt, men EKG skiller seg fra den ved et gjennomtrengende hjerteinfarkt. Behandlingsstrategien for hjertemuskelinfarkt avhenger også av størrelsen..

K l og ingen kort og på infarkt og mi okar. Det mest karakteristiske symptomet på hjerteinfarkt er smerter. Smerter er i typiske tilfeller lokalisert i venstre side av brystet, bak brystbenet, noen ganger i øvre del av magen eller under skulderbladet. Et klassisk tilfelle er sterke smerter i brystet, som varer mer enn 20 minutter, ikke lettet av nitroglyserin. Noen ganger i stedet for smerte er det en brennende følelse, moderat trykk, kompresjon bak brystbenet, i brystet. Ofte strømmer smertene i bølger, i lang tid, noen ganger svekkes, til og med stopper, og intensiveres deretter igjen. Ofte har smerter ikke klare grenser og blir sølt, vanlige. Det antas at smerter fra et hjerteinfarkt ikke bør være forbundet med en pustehandling. Dette skjer imidlertid ikke alltid, og dessverre fører det ofte til en forsinket diagnose av hjerteinfarkt, siden leger ikke forbinder disse smertene med hjertepatologi. Dette er desto mer skuffende fordi slike symptomer som regel forekommer med omfattende og dyp hjerteinfarkt og skyldes den reaktive pleuralirritasjonen. I tillegg til smertesyndromet, er andre tegn også karakteristiske for hjerteinfarkt, for eksempel en reduksjon i blodtrykk (i noen tilfeller kan hjerteinfarkt oppstå med økt trykk, spesielt hos hypertensive pasienter i relativt ung alder, men dette er mindre vanlig, og i dette tilfellet er blodtrykket nedsatt, etter noen få timer og til og med dager). En reduksjon i blodtrykket avhenger av en reduksjon i hjerteets kontraktilitet, når områdene i hjertevævet som faller i infarksjonssonen mister evnen til å trekke seg sammen og slutte å fungere. Fra dette er det klart at jo større infarktsonen er, desto mer uttalt vil det være en reduksjon i hjertets sammentrammethet og desto mer signifikant vil være en reduksjon i blodtrykket. En slik formidabel komplikasjon av hjerteinfarkt som kardiogent sjokk utvikler seg bare med veldig store og dype hjerteinfarkt, når opptil 40% eller mer av det fungerende myokardet er slått av fra sammentrekningen. Jo lavere blodtrykk hos en pasient med hjerteinfarkt, jo mer alvorlig er prognosen for sykdommen.

Klinisk oversikt over hjerteinfarkt og myokard Ofte utvikler pasienter autonome lidelser: muskeltremor, kvalme, oppkast, vannlatingsforstyrrelser, kaldsvette, kortpustethet. Pasienter opplever frykt for død, alvorlig angst, angst, noen ganger til og med psykiske lidelser utvikler seg. Disse endringene kan avhenge av størrelsen på det berørte fokuset (på grunn av tilstrekkelig størrelse på nekrose av hyperkatekolaminemi, dvs. en økning i frigjøring av hormoner - adrenalin og andre i blodet) eller, sjeldnere, ikke direkte korrelere med størrelsen på nekrose. I tillegg er det flere forskjellige psykologiske reaksjoner fra en person til hjerteinfarktet. Dette betyr ikke bare den første reaksjonen i form av frykt, usikkerhet om et vellykket resultat osv., Men også ytterligere endringer i psyken, direkte relatert til sykdomsutviklingen og personens bevissthet om tilstanden hans. Klager Ubehagelige følelser i brystet, i nakken eller underkjeven (tyngde, svie, trykk) som varer i 30 minutter eller mer. Atypiske manifestasjoner (svakhet, kortpustethet, hjertesvikt) er mer vanlig i alderdom og med

Diagnostikk Elektrokardiografi Opprinnelig kan det eneste tegnet være høye spisse bølger. Elektrokardiogrammet bør gjentas etter 20-30 minutter. For å løse problemet med trombolyse blir ST-segmentet evaluert. Stigningen av ST-segmentet med 1 mm i to eller flere tilstøtende ledninger (for eksempel II, III, a. VF) bekrefter diagnosen. Det må huskes at med hypertrofi av venstre ventrikkel, Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) og perikarditt, er det en "pseudo-infarksjonskurve". Med blokade av venstre ben av bunten av Hans og typiske symptomer på hjerteinfarkt, er taktikk det samme som ved hjerteinfarkt. Hvis det ikke er ST-forhøyning, eller hvis EKG-tolkning er vanskelig, brukes bakre brystledninger. Noen ganger er det bare på denne måten mulig å gjenkjenne posteriort hjerteinfarkt som oppstår ved okklusjon av arterienes konvolutt. Hvis EKG fjernes under "pacemaking" (EX), omprogrammeres stimulatoren midlertidig med lavere frekvens. Dette lar deg evaluere EKG på bakgrunn av sin egen rytme..

Mellom et sunt og et dødt (nekrotisk) myokard skilles mellomstadier i elektrokardiografi: iskemi og skade. Type EKG er normal

Stadiene av hjerteinfarkt ved et hjerteinfarkt er som følger: ISCHEMIA: dette er den innledende myokardskaden der det ikke er noen mikroskopiske endringer i hjertemuskelen, og funksjonen er allerede delvis nedsatt. På cellemembranene i nerve- og muskelceller skjer to motsatte prosesser sekvensielt: depolarisering (eksitasjon) og repolarisering (gjenoppretting av potensialforskjellen). Depolarisering er en enkel prosess som du bare trenger å åpne ionekanalene i cellemembranen, gjennom hvilke ioner vil løpe på grunn av forskjellen i konsentrasjoner utenfor og inne i cellen. I motsetning til depolarisering, er repolarisering en energikrevende prosess som krever energi i form av ATP. Syntese av ATP krever oksygen, derfor, under myokardiell iskemi, begynner prosessen med repolarisering først og fremst å lide. Brudd på repolarisering manifesteres av endringer i T-bølgen.

Varianter av endringer i T-bølgen under iskemi: a - normal, b - negativ symmetrisk "koronar" T-bølge (noen ganger med et hjerteinfarkt), c - høy positiv symmetrisk "koronar" T-bølge (med hjerteinfarkt og en rekke andre patologier, se nedenfor), d, d - to-fase T-bølge, e - redusert T-bølge (amplitude mindre enn 1/10 -1/8 av R-bølgen), g - glattet T-bølge, s - litt negativ T-bølge

Med myokardiell iskemi er QRS-komplekset og ST-segmentene normale, og T-bølgen blir endret: den er utvidet, symmetrisk, likeidig, økt amplitude (størrelse) og har en spiss topp. I dette tilfellet kan T-bølgen være enten positiv eller negativ - dette avhenger av plasseringen av det iskemiske fokuset i tykkelsen på hjerteveggen, samt av retningen til den valgte EKG-ledningen. Iskemi er et reversibelt fenomen, over tid blir stoffskifte (metabolisme) gjenopprettet til normalt eller fortsetter å forverres ved overgang til stadium av skade.

Stadiene av hjerteinfarkt ved hjerteinfarkt er som følger: SKADE: dette er en dypere hjerteinfarkt skade, hvor en økning i antall vakuoler, hevelse og dystrofi av muskelfibre, nedsatt membranstruktur, mitokondriell funksjon, acidose (forsuring av miljøet), etc. oppdages under et mikroskop. og ompolarisering. Det antas at skade først og fremst påvirker ST-segmentet. ST-segmentet kan forskyves over eller under isolinen, men buen (dette er viktig!), Når den er skadet, er konveks mot forskyvningen. I tilfelle av myocardial skade, er ST-segmentbuen rettet mot forskyvning, noe som skiller den fra mange andre forhold der buen er rettet mot isolinet (ventrikulær hypertrofi, blokkering av bundgrenblokken, etc.).

Alternativer for forskyvning av ST-segmentet i tilfelle skade. T-bølgen under skade kan være av forskjellige former og størrelser, avhengig av alvorlighetsgraden av samtidig iskemi. Skader kan heller ikke eksistere på lang tid og går over i iskemi eller nekrose.

Stadiene av hjerteinfarkt ved et hjerteinfarkt er som følger: NECROSIS: hjerteinfarkt. Et dødt myokard er ikke i stand til å depolarisere, så døde celler kan ikke danne en R-bølge i QRS ventrikulære kompleks. Av denne grunn, med transmoral infarkt (hjerteinfarktdød i et visst område langs hele hjerteveggens tykkelse), er det ingen R-bølge i det hele tatt i dette EKG-ledningen og et QS ventrikkelkompleks dannes. Hvis nekrose bare påvirker en del av hjerteveggen, dannes et Qr-type kompleks. S, hvor R-bølgen reduseres og Q-bølgen er større enn normalt

QRS ventrikulære komplekse alternativer

Normalt bør Q- og R-tennene overholde et antall regler. Q-bølgen skal alltid være til stede i V 4 -V 6. Bredden på Q-bølgen skal ikke overstige 0. 03 s, og dens amplitude skal IKKE overstige 1/4 av amplituden til R-bølgen i denne ledningen. R-bølgen skal øke i amplitude fra V1 til V4 (dvs. i hver etterfølgende ledning fra V1 til V4, bør R-bølgen hylle høyere enn i den forrige). i V 1 kan den normale tann r være fraværende, da har det ventrikulære komplekset formen av QS. Hos personer under 30 år kan QS-komplekset vanligvis noen ganger være i V 1 -V 2, og hos barn til og med i V 1-V 3, selv om det alltid er mistenkelig om et hjerteinfarkt i den fremre delen av interventrikulær septum.

Hvordan EKG ser ut, avhengig av infarksjonssonen. Dannelsen av tenner på EKG er normal..

Deretter tar vi for oss en tegning fra V. N. Orlovs guide til elektrokardiografi, der det er en sone for nekrose i sentrum av den betingede veggen i hjertet, en skadesone langs dens periferi og en iskemisk sone utenfor. Langs hjertets vegg er elektrodenes positive ender (fra nr. 1 til 7). For å lette oppfatningen er det trukket betingede linjer som tydelig viser hvilket EKG fra hvilke soner som er registrert i hver av de angitte ledningene: Elektrode nr. 1: plassert over den transmurale infarksjonssonen, så det ventrikulære komplekset har form av QS. Nr. 2: ikke-transmuralt infarkt (QR) og transmural lesjon (ST-elevasjon med en bule opp). Nr. 3: transmural lesjon (ST-elevasjon med utbuktning). Nr. 4: her på originaltegningen er det ikke veldig tydelig, men forklaringen indikerer at elektroden er plassert over sonen for transmural skade (ST elevasjon) og transmural ischemi (negativ symmetrisk "koronar" T-bølge). Nr. 5: over området for transmural iskemi (negativ symmetrisk "koronar" T-bølge). Nr. 6: periferien av den iskemiske sonen (bifasisk T-bølge, dvs. i form av en bølge. Den første fasen av T-bølgen kan være enten positiv eller negativ. Den andre fasen er motsatt av den første). Nr. 7: vekk fra den iskemiske sonen (redusert eller jevn T-bølge)

Her er et annet bilde for din egen analyse ("Praktisk elektrokardiografi", V. L. Doshchitsin).

Stadier av utvikling av et hjerteinfarkt på et EKG Betydningen av stadiene i utviklingen av et hjerteinfarkt er veldig enkel. Når blodtilførselen helt stopper i noen del av myokardiet, dør i midten av dette området muskelcellene raskt (i løpet av noen få titalls minutter). I periferien av fokuset dør ikke celler umiddelbart. Mange celler klarer gradvis å "komme seg", mens resten dør irreversibelt. Alle disse prosessene gjenspeiles i stadiene av hjerteinfarkt. Det er fire av dem: akutt, akutt, subakutt, cikatricial. Følgende er dynamikken i disse stadiene på et EKG regissert av Orlov

1) Det akutte stadiet av et hjerteinfarkt (stadium av skade) har en omtrentlig varighet på 3 timer til 3 dager. Nekrose og den tilhørende Q-bølgen begynner kanskje å danne seg, men den eksisterer kanskje ikke. Hvis Q-bølgen dannes, reduseres høyden på R-bølgen i denne ledningen, ofte til den forsvinner helt (QS-kompleks med transmural infarkt). Det viktigste EKG-trekket i det akutte stadiet av hjerteinfarkt er dannelsen av den såkalte monofasiske kurven. Den monofasiske kurven består av en ST-segmentheving og en høy positiv T-bølge, som smelter sammen. En forskyvning av ST-segmentet over konturen med 4 mm og høyere i minst en av de 12 normale ledningene indikerer alvorlighetsgraden av hjerteskade. Merk. De mest oppmerksomme vil si at hjerteinfarkt ikke kan begynne nettopp fra skadetrinnet, fordi mellom normen og skadefasen må det være en fase av iskemi beskrevet ovenfor! Ikke sant. Men fasen med iskemi varer bare 15-30 minutter, så oftest har vi ikke tid til å registrere den på EKG. Imidlertid, hvis dette lykkes, er høye positive symmetriske "koronare" T-bølger karakteristiske for subendokardiell iskemi synlige på EKG. Det er under endokardiet at den mest sårbare delen av hjerteveggens myokardium er plassert, siden det i hjertets hulrom er et økt trykk som forstyrrer blodtilførselen til hjertehjertet ("presser" blodet fra hjertearteriene tilbake)

2) Det akutte stadiet varer i opptil 2-3 uker (for å gjøre det lettere å huske - opptil 3 uker). Områder med iskemi og skade begynner å avta. Nekrosesonen utvides, Q-bølgen utvides og øker i amplitude. Hvis Q-bølgen ikke vises i det akutte stadiet, dannes det i det akutte stadiet (det er imidlertid hjerteinfarkt uten Q-bølgen også). På grunn av begrensningen i lesjonssonen begynner ST-segmentet gradvis å nærme seg isolinet, og T-bølgen blir negativ symmetrisk "koronar" på grunn av dannelsen av den transmurale iskemisonen rundt lesjonssonen.

3) Det subakutte stadiet varer opptil 1 måned, noen ganger lenger. Skadesonen forsvinner på grunn av overgangen til sonen med iskemi (derfor er ST-segmentet nær isolinet), nekroseområdet er stabilisert (derfor vurderes den sanne størrelsen på hjerteinfarktet nøyaktig på dette stadiet). I den første halvdelen av det subakutte stadiet, på grunn av utvidelsen av den iskemiske sonen, utvides den negative T-bølgen og vokser i amplitude opp til en gigantisk. I andre omgang forsvinner iskemisonen gradvis, noe som er ledsaget av normaliseringen av T-bølgen (dens amplitude avtar, den har en tendens til å bli positiv). Dynamikken i endringer i T-bølgen er spesielt merkbar i periferien til den iskemiske sonen. Hvis stigning i ST-segmentet ikke har gått tilbake til det normale etter 3 uker fra øyeblikket av hjerteinfarkt, anbefales det å gjøre en ekkokardiografi (Echo. KG) for å utelukke hjerteaneurisme (sakkulær utvidelse av veggen med redusert blodstrøm)

4) Cicatricial stadium av hjerteinfarkt Dette er det siste stadiet der det dannes et sterkt bindevev arr på stedet for nekrose. Det er ikke begeistret og trekker seg ikke sammen, derfor vises det på EKG som en Q-bølge. Siden arret, som ethvert arr, forblir resten av livet, varer det cicatriciale stadiet av hjerteinfarktet til den siste hjertekontraksjonen.

Differensialdiagnose av hjerteinfarkt på et EKG I det tredje året, når de studerer patologisk anatomi og fysiologi, må hver medisinstudent lære at alle reaksjonene i kroppen på samme effekt i forskjellige vev på mikroskopisk nivå fortsetter på samme måte. Totalen av disse komplekse sekvensielle reaksjonene kalles typiske patologiske prosesser. Her er de viktigste: betennelse, feber, hypoksi, svulstvekst, dystrofi, etc. Med en hvilken som helst nekrose, utvikler betennelse, på slutten av hvilket bindevev dannes. Ordet hjerteinfarkt kom fra lat. infarcio - Jeg stapper, noe som skyldes utvikling av betennelse, ødem, migrering av blodceller til det berørte organet, og derfor dens komprimering. På mikroskopisk nivå oppstår betennelse på samme måte hvor som helst i kroppen. Av denne grunn forekommer også infarktlignende EKG-forandringer med hjerteskader og hjertesvulster (hjertemetastaser). Ikke hver "mistenkelige" T-bølge, ST-segment avviket fra isolinen, eller Q-bølgen plutselig dukket opp er forårsaket av et hjerteinfarkt.

Normalt er amplituden til T-bølgen fra 1/10 til 1/8 av amplituden til R-bølgen. En høy positiv symmetrisk "koronar" T-bølge er ikke bare med iskemi, men også med hyperkalemi, økt vagusnervetone, perikarditt, etc. T-bølger kan også se unormalt ut i tilfeller av hormonell ubalanse (hypertyreoidisme, klimakterisk myokardial dystrofi) og endringer i QRS-komplekset (for eksempel med blokkering av bundgrenblokken). Og dette er ikke alle grunnene. EKG med hyperkalemi (A - normal, BE - med økning i hyperkalemi)

Funksjoner ved ST-segmentet og tannen under forskjellige patologiske forhold. ST-segmentet kan stige over konturen ikke bare med skade eller hjerteinfarkt, men også med: hjerteaneurisme, lungemboli (lungemboli), angina pectoris, akutt pankreatitt, perikarditt, koronar angiografi, sekundært med blokkering av bunten av His, hypertrofi tidlig repolarisering av ventriklene, etc..

EKG-variant for lungeemboli: McGin-White syndrom (dyp S-bølge i I bly, dyp Q og negativ T i bly III)

En reduksjon i ST-segmentet er ikke bare forårsaket av hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt, men også av andre årsaker: myokarditt, toksisk hjerteinfarkt, hjerteglykosider, klorpromazin, posttachycardial syndrom, hypokalemi, refleksårsaker - akutt pankreatitt, kolecystitt, magesår, hiatus brokk og membran. etc., sjokk, alvorlig anemi, akutt respirasjonssvikt, akutt cerebrovaskulær ulykke, epilepsi, psykose, svulster og betennelse i hjernen, røyking, sult eller overspising, karbonmonoksidforgiftning gass, for andre gang - med blokade av buntgrenblokken, ventrikulær hypertrofi, etc..

Q-bølgen er mest spesifikk for hjerteinfarkt, men den kan også midlertidig vises og forsvinne i følgende tilfeller: hjerneinfarkt (spesielt subarachnoid blødning), akutt pankreatitt, sjokk, koronarografi, uremi (det siste stadiet av akutt og kronisk nyresvikt), hyperkalemi, myocarditt og dr.

Hjerteanfall uten Q-bølge på et EKG. i tilfelle av subendokardieinfarkt, når et tynt lag av myokardiet nær endokardiet til venstre ventrikkel dør. På grunn av den raske passasjen i denne sonen har ikke Q-bølgen tid til å danne seg. På EKG synker høyden på R-bølgen (på grunn av tap av eksitasjon av en del av myokardiet) og ST-segmentet faller under konturen med en bule ned. intramural hjerteinfarkt (inne i veggen) - det ligger i tykkelsen på hjerteveggen og når ikke endokardiet eller epikardiet. Spenning omgår infarksjonssonen fra to sider, og derfor er Q-bølge fraværende. Men transmural iskemi dannes rundt infarktsonen, som manifesteres på EKG ved en negativ symmetrisk "koronar" T-bølge. Dermed kan intramural hjerteinfarkt bli diagnostisert ved utseendet til en negativ symmetrisk T-bølge. Det er også nødvendig å huske at EKG bare er en av forskningsmetodene som brukes for å etablere en diagnose, selv om en veldig viktig metode. I sjeldne tilfeller (med atypisk lokalisering av nekrosesonen) er hjerteinfarkt mulig selv med et normalt EKG

Hvordan er hjerteinfarkt forskjellig fra andre patologier på EKG? I følge 2 hovedtegn. 1) den karakteristiske dynamikken til EKG. Hvis det på EKG over tid er endringer i form, størrelse og beliggenhet på tennene og segmentene er typiske for et hjerteinfarkt, kan man snakke med stor selvtillit om hjerteinfarkt. I infarktiserte avdelinger ved sykehus gjøres EKG daglig. For å gjøre det lettere å evaluere dynamikken i et hjerteinfarkt på EKG (som er mest uttalt på periferien til det berørte området), anbefales det å merke stedene der brystelektrodene ble påført, slik at påfølgende EKG-sykehus ble tatt helt identiske i brystkablene. En viktig konklusjon følger av dette: hvis patologiske forandringer er blitt påvist hos pasienten på kardiogrammet tidligere, anbefales det å ha en "kontroll" -kopi av EKG hjemme slik at akuttlegen kan sammenligne den ferske EKG med den gamle og trekke en konklusjon om alderen på de oppdagede endringene. Hvis pasienten tidligere har fått et hjerteinfarkt, blir denne anbefalingen jernregelen. Hver pasient med hjerteinfarkt skal motta et kontroll-EKG ved utskrivning og oppbevare det der han bor. Og på lange turer å bære.

2) nærvær av gjensidighet. Gjensidige forandringer er "speil" (i forhold til isolinet) EKG-endringer på motsatt vegg av venstre ventrikkel. Det er viktig å ta hensyn til elektrodens retning på EKG. Sentrum av hjertet (midten av interventrikulært septum) blir tatt som "null" -elektroden, derfor ligger den ene veggen i hjertehulen i positiv retning, og den motsatte veggen i negativ retning.

Prinsippet er dette: For en Q-bølge vil den gjensidige endringen være en økning i R-bølgen, og omvendt. hvis ST-segmentet forskyves over konturen, vil den gjensidige endringen være skiftet av ST under konturen, og omvendt. For en høy positiv koronar T-bølge vil den negative T-bølgen være den gjensidige endringen, og omvendt. EKG med posterior diafragmatisk (nedre) hjerteinfarkt. Direkte tegn er synlige i II, III og a. VF-leder, gjensidig - i V 1 -V 4.

Gjensidige endringer på EKG i noen situasjoner er de eneste som det kan mistenkes et hjerteinfarkt for. For eksempel, med posterior basal (posterior) hjerteinfarkt, kan direkte tegn på et hjerteinfarkt bare registreres i bly D (dorsalis) på himmelen og i ekstra brystledninger V 7-V 9, som ikke er inkludert i standard 12 og utføres bare på forespørsel.

EKG i begynnelsen av akutt perikarditt: det er ingen Q-bølge og gjensidige forandringer, konkordante endringer i ST-segmentet og T-bølgen er karakteristiske. Konkordansen til EKG-elementene er ensrettet med hensyn til isolinen til de samme EKG-bølgene i forskjellige ledninger (det vil si at ST-segmentet og T-bølgen er rettet i samme retning samme ledelse). Det skjer med perikarditt. Det motsatte konseptet er uenighet (annen orientering). Uoverensstemmelsen mellom ST-segmentet og T-bølgen i forhold til R-bølgen er vanligvis underforstått (ST avviker i den ene retningen, T i den andre). Karakteristisk for fullstendig blokade av bunten av Hans

Typer hjerteinfarkt For et par tiår siden ble det delte transmurale hjerteinfarkt (ventrikkelkompleks type QS) og ikke-transmurale store fokale hjerteinfarkt (type QR), men det ble raskt klart at dette ikke gir noe i forhold til prognose og mulige komplikasjoner. Av denne grunn er hjerteinfarkt for tiden bare delt inn i Q-hjerteinfarkt (hjerteinfarkt med Q-bølge) og ikke-Q-hjerteinfarkt (hjerteinfarkt uten tann

Lokalisering av hjerteinfarkt

Diagnostisering av hjerteinfarkt etter sted

Enzymer Aktiviteten til kreatinfosfokinase (CPK) MB-fraksjon øker vanligvis etter 8-10 timer fra begynnelsen av hjerteinfarkt og går tilbake til normalt etter 48 timer. Aktivitet bestemmes hver 6-8 time. For å utelukke hjerteinfarkt, minst minst tre negative resultater. Behandlingen startes uten å vente på en økning i CPK-aktivitet. Det mest informative for hjerteinfarkt er Troponin (Tp). Aktiviteten til det første isoenzymet "laktatdehydrogenase" (LDH) blir høyere den tredje, - femte dagen av MI. LDH-aktivitet bestemmes daglig i 3 dager hvis pasienten går inn 24 timer etter symptomene på hjerteinfarkt. Hvis LDH-aktivitet når grenseverdiene, eller hvis pasienten ankommer 3 dager eller mer etter symptomdebut, indikeres myocardial scintigraphy med 99 m Tc-pyrofosfat..

Sammenlignende diagnostikk av biokjemiske markører

Ekkokardiografi ”(Echo-KG) Utført med et langvarig smertesyndrom og fravær av typiske EKG-forandringer. Brudd på lokal kontraktilitet indikerer iskemi eller hjerteinfarkt (overført eller akutt). Tynning av veggen i venstre ventrikkel indikerer hjerteinfarkt. Med god visualisering (når hele endokardiet er synlig), eliminerer normal kontraktilitet i venstre ventrikkel nesten hjerteinfarkt. Koronar angiografi i nødstilfeller Utføres i nærvær av risikofaktorer for koronar hjertesykdom og langvarig smertesyndrom, når EKG-endringer ikke gir full tillit til diagnosen (ST-segment depresjon, T-bølge inversjon). Brudd på lokal kontraktilitet i venstre ventrikkel (i henhold til ventrikulografi) og trombotisk okklusjon av koronararterien bekrefter diagnosen hjerteinfarkt. Ballong koronar angioplastikk kan utføres raskt for å gjenopprette perfusjon..

UTVIDELSE (DILATASJON) AV VENETAL ARTERI ELLER CORONAR ANGIOPLASTI Utvidelse av koronararterien er en behandlingsprosedyre der den innsnevrede eller lukkede koronararterien utvides ved bruk av en spesiell ballong (fig. 4). Hvis en delvis eller fullstendig lukket koronararterie er synlig under koronar angiografi, vil legen som utfører studien, bestemme om han vil utvide dette stedet med et kateter (denne behandlingen er ikke alltid mulig). Prosedyren for å utvide koronararterien ligner koronar angiografi. Legen vil forklare målene og mulige komplikasjoner ved prosedyren for utvidelse av kranspulsåren og be om samtykke til prosedyren. Legen vil sette inn en sonde til det innsnevrede stedet, på slutten av det er det en brettet ballong. Ballongen er fylt med væske og det innsnevrede rommet i kranspulsåren utvides..

A T AND PICH N E F ORMS T U C N I N INFO ARCT A MIOC ARDA 1. Abdominal form. Det fortsetter i henhold til typen gastrointestinal kanal patologi med smerter i den epigastriske regionen, i magen, med kvalme, oppkast. Oftest forekommer den gastralgiske formen (magen) av hjerteinfarkt med infarkt av den bakre veggen i venstre ventrikkel. Generelt er alternativet sjeldent. EKG fører II, III, AVL. 2. Astmatisk form: begynner med hjertestma og provoserer lungeødem som et resultat. Smerter kan være fraværende. Den astmatiske formen er mer vanlig hos eldre mennesker med kardiosklerose eller med gjentatt hjerteinfarkt, eller med svært omfattende hjerteinfarkt. 3. Hjerneform: i forgrunnen er symptomer på cerebrovaskulære ulykker som hjerneslag med bevissthetstap, hyppigere hos eldre mennesker med sklerose i cerebrale kar. 4. Dempende eller smertefri form er noen ganger et tilfeldig funn under medisinsk undersøkelse. Fra kliniske manifestasjoner: Plutselig ble det “dårlig”, det var en skarp svakhet, klissete svette, så passerer alt bortsett fra svakhet. Denne situasjonen er karakteristisk for et hjerteinfarkt i alderdom og med gjentatt hjerteinfarkt. 5. Arytmisk form: hovedtegn på paroksysmal takykardi, smerter kan være fraværende. 6. Tromboembolisk. Hjerteinfarkt er en veldig alvorlig sykdom med hyppig dødelig utfall, spesielt komplikasjoner i I og II-perioder.

Komplikasjoner i hjertet: Jeg periode 1. Forstyrrelser i hjerterytmen, alle ventrikulære arterier er spesielt farlige (ventrikulær form av paroksysmal takykardi, polytropisk ventrikkel ekstrasystoler, etc.) Dette kan føre til ventrikkelflimmer (klinisk død), hjertestans. I dette tilfellet er det nødvendig med presserende rehabiliteringstiltak, ventrikkelflimmer kan forekomme i perioden før infarktet. 2. Forstyrrelser i atrioventrikulær ledning: for eksempel i henhold til typen ekte elektro-mekanisk dissosiasjon. Oftest forekommer med anterior og posterior septalformer av hjerteinfarkt. 3. Akutt svikt i venstre ventrikkel: lungeødem, hjertestma. 4. Kardiogent sjokk: a) Refleks - blodtrykksfall oppstår, pasienten er treg, hemmet, hud med en gråaktig fargetone, kald rik svette. Årsaken er smerteirritasjon. b) Arytmisk - mot bakgrunn av rytmeforstyrrelse. c) Sant - den mest ugunstige, dødeligheten med den når 9%. Det virkelige kardiogene sjokket er basert på en skarp brudd på myokardisk kontraktilitet med omfattende skader, noe som fører til en kraftig reduksjon i hjerteeffekten, minuttvolumet synker til 2,5 l / min. For å begrense blodtrykket, er perifer vasospasme kompenserende, men det er ikke tilstrekkelig for å opprettholde mikrosirkulasjon og normalt blodtrykk. Blodstrømmen i periferien bremser kraftig, mikrotrombi form (i tilfelle hjerteinfarkt øker koagulasjonen + redusert blodstrøm). Resultatet av mikrotrombose er kapillarostase, åpne arteriovenøse shunts vises, metabolske prosesser begynner å lide, en akkumulering av underoksydiserte produkter i blodet og vevet som dramatisk øker permeabiliteten til kapillærene. Svette av den flytende delen av blodplasma begynner på grunn av vevsyreose. Dette fører til en nedgang i BCC, venøs retur til hjertet avtar, minuttvolumet synker enda mer - en ond sirkel stenger. Acidose observeres i blodet, noe som forverrer hjertefunksjonen ytterligere. Klinikk for ekte sjokk: Svakhet, slapphet - nesten en sløvhet. HELL faller til 8 mm RT. Kunst. og lavere, men ikke alltid så tydelig. Pulstrykk er nødvendigvis mindre enn 25 mm RT. Kunst. Huden er kald, jordgrå, noen ganger flekkete, fuktig på grunn av kapillærstase. Pulsen er trådlignende, ofte arytmisk. Diurese synker kraftig, opp til anuri. 5. Forstyrrelser i fordøyelseskanalen: parese av mage og tarm oftere med kardiogent sjokk, magesekk. Tilknyttet en økning i glukokortikoider.

Komplisert og I og n f ark a Mi okrad a: II-periode Alle 5 tidligere komplikasjoner er mulige + faktisk komplikasjoner av II-perioden. 1. Perikarditt: oppstår når nekrose utvikles på perikardiet, vanligvis 2-3 dager etter sykdommens begynnelse. Smerten bak brystbenet intensiveres eller dukker opp igjen, konstant, bankende, ved innånding smertene intensiveres, endres med endring i kroppsstilling og med bevegelse. Samtidig vises støyen fra perikardiell friksjon. 2. Parietal tromboendokarditt: oppstår med transmural infarkt som involverer endokardiet i den nekrotiske prosessen. Tegn på betennelse vedvarer i lang tid eller dukker opp igjen etter en rolig periode. Hovedutfallet av denne tilstanden er tromboembolisme i karene i hjernen, lemmer og andre kar i lungesirkulasjonen. Diagnostisert med ventrikulografi, skanning. 3. Myocardial ruptures, eksterne og interne. a) Ekstern, med perikardiell tamponade. Det har vanligvis en harbinger av harbingers: tilbakevendende smerter som ikke er tilgjengelige for smertestillende midler. Selve bruddet ledsages av sterke smerter, og etter noen sekunder mister pasienten bevisstheten. Ledsaget av alvorlig cyanose. Hvis pasienten ikke dør på tidspunktet for brudd, utvikles alvorlig kardiogent sjokk assosiert med hjertetamponade. Levealder fra et øyeblikk av pause beregnes i minutter, i noen tilfeller etter timer. I ekstremt sjeldne tilfeller av dekket perforering (blødning i det osmotiske området i hjertehulen), lever pasientene i flere dager eller til og med måneder. b) Internt brudd - separasjon av papillarmuskelen, forekommer oftest med infarkt av bakveggen. Separasjonen av muskelen fører til akutt valvular insuffisiens (mitral). Alvorlig smerte og kardiogent sjokk. Akutt svikt i venstre ventrikkel (lungeødem) utvikler seg, hjertets grenser økes kraftig mot venstre. Grovt systolisk mumling med et episenter ved hjertets topp, utført i aksillærregionen, er karakteristisk. På toppen oppdages ofte systolisk skjelving. På FKG-båndstøy mellom I og II-toner. Ofte oppstår død ved akutt svikt i venstre ventrikkel. Det haster med kirurgisk inngrep. c) Internt brudd i mellomlandsseptumet er sjeldent. Plutselig kollaps, fulgt av raskt voksende symptomer på akutt svikt i venstre ventrikkel. d) Intern interventrikulær septaltrupp: plutselig kollaps, kortpustethet, cyanose, utvidelse av hjertet til høyre, utvidelse av leveren, hevelse i livmorhalsen, grov systolisk mumling over brystbenet + systolisk skjelving + diastolisk mumling er tegn på akutt kongestiv høyre ventrikkelsvikt. Forstyrrelser i hjerterytmen og ledningen er hyppige (komplett tverrblokk). Dødelige utfall er hyppige. 4. Akutt aneurisme i hjertet: i henhold til de kliniske manifestasjonene tilsvarer det en eller annen grad av akutt hjertesvikt. Den vanligste lokaliseringen av aneurismer etter infarkt er venstre ventrikkel, den fremre veggen og spissen. Utviklingen av aneurismer bidrar til et dypt og langvarig hjerteinfarkt, gjentatt hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon, hjertesvikt. Akutt hjerteaneurisme oppstår med transmural hjerteinfarkt under myomalacia. Tegn: økende svikt i venstre ventrikkel, en økning i hjertets grenser og volum; overkonseptiv pulsering eller symptom på en vippearm (overkonsert pulsasjon + apikal impuls), hvis det dannes en aneurisme på hjertets frontvegg; protodiastolisk galopprytme, ytterligere III-tone; systolisk murring, noen ganger støyen fra "toppen"; misforholdet mellom en sterk pulsering av hjertet og en svak fylling av pulsen; det er ingen P-bølge på EKG, en bred Q vises, en negativ T-bølge - det vil si at de tidlige tegnene på hjerteinfarkt er bevart. Den mest pålitelige ventrikulografien. Kirurgisk behandling. Anneurisme fører ofte til brudd, død fra akutt hjertesvikt

Komplikasjoner av hjerteinfarkt: III periode 1. Kronisk aneurisme i hjertet oppstår som et resultat av et strekkende postinfarksjonsarr. Tegn på betennelse vises eller vedvarer i lang tid. En økning i hjertestørrelse, overkreftende pulsering. Auscultatory dobbelt systolisk eller diastolisk mumling - systolisk-diastolisk mumling. På EKG, den frosne formen av den akutte fasekurven. Ikke-radiologisk forskning hjelper. 2. Dresslers syndrom eller postinfarkssyndrom. Det er assosiert med sensibilisering av kroppen av produktene fra autolyse av nekrotiske masser, som i dette tilfellet fungerer som autoantigener. Komplikasjonen vises ikke tidligere enn 2-6 uker fra sykdommens begynnelse, noe som beviser den allergiske mekanismen for dens forekomst. Generaliserte lesjoner av serøse membraner (polyserositis) forekommer, noen ganger er synoviale membraner involvert. Klinisk er dette perikarditt, pleurisy, skader i leddene, ofte venstre skulderledd. Perikarditt oppstår innledningsvis som tørr, og går deretter i eksudativ. Smerter bak brystbenet, i siden (assosiert med skade på perikard og pleura) er karakteristiske. Stiger i temperatur til 4 ° C, feber har ofte en bølget karakter, sårhet og hevelse i sternocostal og sternoclavicular ledd. Ofte akselerert ESR, leukocytose, eosinofili. Objektivt tegn på perikarditt, pleuritt. Denne komplikasjonen utgjør ingen trussel for pasientens liv. Det kan også forekomme i redusert form, i slike tilfeller er det noen ganger vanskelig å differensiere CM Dressler med tilbakevendende hjerteinfarkt. Med utnevnelsen av glukokortikoider forsvinner symptomene raskt. 3. Tromboemboliske komplikasjoner: oftere i lungesirkulasjonen. I dette tilfellet kommer emboli inn i lungearterien fra årer med tromboflebitt i nedre ekstremiteter og bekkenårer. En komplikasjon oppstår når pasienter begynner å bevege seg etter en lang sengepause. Manifestasjoner av lungeemboli: kollaps, pulmonal hypertensjon med aksent av II-tone over lungearterien, takykardi, overbelastning av høyre hjerte, blokkering av høyre ben av bunten av Giss. Røntgen-tegn på hjerteinfarkt lungebetennelse blir oppdaget. Det er nødvendig å utføre angiopulmonografi, siden en nøyaktig aktuell diagnose er nødvendig for rettidig kirurgisk behandling. Forebygging er den aktive behandlingen av pasienten. 4. Angina pectoris etter infarkt. De snakker om det i tilfelle at det før hjerteinfarktet ikke var anginaanfall, og for første gang dukket de opp etter hjerteinfarkt. Hun gjør prognosen mer alvorlig..

Komplikasjoner av pasienten: IV periode Komplikasjoner av rehabiliteringsperioden refererer til komplikasjoner av koronararteriesykdom. Cardiosklerose postinfarction. Dette er resultatet av hjerteinfarkt forbundet med dannelsen av et arr. Noen ganger kalles det også iskemisk kardiopati. De viktigste manifestasjonene: rytmeforstyrrelser, ledning, myokardiell kontraktilitet. Den vanligste lokaliseringen er toppen og veggen..

Differensialdiagnose av hjerteinfarkt: 1. Angina pectoris. Ved hjerteinfarkt øker smertene i naturen, med større intensitet, pasienter er glade, rastløse, og med angina pectoris blir de hemmet. Med hjerteinfarkt er det ingen effekt av nitroglyserin, smerter forlenges, noen ganger i timer; med angina pectoris, en klar bestråling av smerte, med et hjerteinfarkt - omfattende. Tilstedeværelsen av hjerte- og karsvikt er mer karakteristisk for hjerteinfarkt. Den endelige diagnosen er ved EKG. 2. Akutt koronarinsuffisiens. Dette er et langvarig angrep av angina pectoris med fenomenene fokal myocardial dystrofi., det vil si en mellomform. Smertevarighet fra 15 minutter til 1 time, ikke mer: effekten av nitroglyserin er også fraværende. EKG-endringer er preget av en forskyvning av ST-segmentet under isolinet, en negativ T-bølge vises. I motsetning til angina pectoris, forblir EKG-endringer etter angrepet, og i motsetning til hjerteinfarkt varer endringene bare 1-3 dager og er helt reversible. Det er ingen økning i aktiviteten til bønder, siden det ikke er noen nekrose. 3. Perikarditt. Smertesyndromet ligner veldig på hjerteinfarkt. Smertene er lange, konstante, bankende, men det er ingen voksende, bølgende natur av smertene. Det er ingen harbingers (ustabil angina). Smertene er tydelig assosiert med pust og kroppsstilling. Tegn på betennelse: feber, leukocytose. De vises ikke etter begynnelsen av smerte, men går foran eller vises med dem. Støyen fra perikardiell friksjon vedvarer i lang tid. På EKG er ST-segmentskiftet høyere enn konturen, som med hjerteinfarkt, men det er ingen uenighet og patologisk Q-bølge - hovedtegnet på hjerteinfarkt; ST-segmentheving forekommer i nesten alle ledninger, siden endringer i hjertet er diffuse, og ikke fokale, som ved et hjerteinfarkt. Når perikarditt går tilbake til isolinet, forblir T-bølgen positiv, med et hjerteinfarkt - negativt.

Differensialdiagnose av hjerteinfarkt: 4. Lungeemboli (som en uavhengig sykdom, og ikke en komplikasjon av hjerteinfarkt). Det forekommer skarpt, pasientens tilstand forverres kraftig. Akutte smerter i nakken som dekker hele brystet, respirasjonssvikt kommer i forgrunnen: et astmaanfall, diffus cyanose. Årsaken til emboli er atrieflimmer, tromboflebitt, kirurgiske inngrep på bekkenorganene, etc. Embolisme i høyre lungearterie observeres oftere, så smerter blir mer gitt til høyre og ikke til venstre. Tegn på akutt hjertesvikt i henhold til høyre ventrikkeltype: pustebesvær, cyanose, forstørret lever. Vekt II tone på lungearterien, noen ganger hevelse i livmorhalsen. EKG ligner et hjerteinfarkt i høyre I og II brystkabler, det er tegn på overbelastning av høyre hjerte, det kan være en blokkering av benet i bunten av Giss. Endringer forsvinner etter 2-3 dager. Embolisme fører ofte til lungeinfarkt: tungpustethet, pleuralfriksjonsstøy, tegn på betennelse, hemoptyse er mindre vanlig. Røntgenforandringer av en kileformet form, ofte nederst til høyre. 5. Eksfolierende aortaaneurisme. Oftest forekommer hos pasienter med høy arteriell hypertensjon. Det er ingen periode med harbingers, smertene er umiddelbart akutte, dolk. Den smertevandrende karakteren er karakteristisk: ettersom stratifisering av smerten sprer seg ned til korsryggen, til de nedre ekstremiteter. Andre arterier begynner å være involvert i prosessen - det er symptomer på okklusjon av store arterier som strekker seg fra aorta. Det er ingen puls på radial arterie, blindhet kan observeres. Det er ingen tegn til hjerteinfarkt på EKG. Smertene er atypiske, ikke lettet av medikamenter. 6. Kolikk i lever. Det er nødvendig å differensiere med bukformen av hjerteinfarkt. Oftere hos kvinner er det en klar sammenheng med matinntak, smertene er ikke av en økende bølgelignende art, de stråler til høyre oppover. Ofte gjentatt oppkast. Lokal sårhet, men dette skjer også med hjerteinfarkt på grunn av leverforstørrelse. EKG hjelper. Aktiviteten til LDH 5 økes, og med et hjerteinfarkt - LDH 1.

Behandling av hjerteinfarkt To oppgaver: 1. Forebygging av komplikasjoner. 2. Begrens hjerteinfarktsonen. Det er nødvendig at medisinsk praksis er passende for sykdomsperioden. 1. Forhåndsperiode. Hovedmålet med behandlingen i denne perioden er å forhindre forekomst av hjerteinfarkt: - sengeleie (så lenge det er tegn på en økning i koronarinsuffisiens); - direkte antikoagulantia: - heparin, kan legges inn / inn, men bruk oftere sc til 5 -1 Ca tusen enheter hver 4-6 time. antiarytmiske medikamenter: - glukose 5% 2 ОО-5 ОО ml - kaliumklorid 1 О% - 3 О, О - magnesiumsulfat 25% - 2 О, О - insulin 4 -12 ENHETER - kokarboksylase 1 ОО mg - betablokkere / Anaprillini O, O 4; - nitrater med langvarig virkning (Sustak-forte). noen ganger utføre akutt hjerte-revaskularisering.

Behandling av hjerteinfarkt 2. Den mest akutte perioden. Hovedmålet med behandlingen er å begrense området med myokardskader. Fjerne smertesyndromet: start riktigere med, med medisiner, fordi det er færre komplikasjoner; fentanyl 1-2 ml iv / O, OO 5% 2 ml; Den smertestillende effekten oppstår umiddelbart etter administrering av iv (hos 6% av pasientene) og 3 minutter gjenstår. I motsetning til opiater hemmer fentanyl veldig sjelden respirasjonssenteret. Etter bevissthet blir raskt gjenopprettet. Perestalse i tarmene og vannlating forstyrres ikke. Hvis effekten er ufullstendig, gjeninnfør etter 6 minutter. morfin 1% 1, 0 Bivirkninger av medisiner i morfingruppen: b) en nedgang i p. H-blod og induksjon av elektrisk ustabilitetssyndrom i hjertet; c) fremmer deponering av blod, reduserer venøs retur, noe som fører til relativ hypovolemia; d) en kraftig vagotropisk effekt - bradykardi forverres, det kan være kvalme, oppkast, hemming av tarmmotilitet og parese av musklene i blæren. I forbindelse med muligheten for disse komplikasjonene, bør bruken av morfiner og dens analoger for hjerteinfarkt minimeres.

Behandling av hjerteinfarkt For å forbedre den smertestillende effekten, lindre angst, angst, opphisselse: - Analg 5 O% - 2, O IM eller IV; - difenhydramin 1% - 1, O / m (beroligende effekt) + klorpromazin 2, 5% - 1, O / m i / v (medikamentpotensiering). I tillegg har klorpromazin en hypotensiv effekt, derfor, ved normalt eller redusert trykk, administreres bare difenhydramin. Aminazine kan forårsake takykardi. Med lokaliseringen av et hjerteinfarkt på bakveggen i venstre ventrikkel, er smertesyndromet ledsaget av bradykardi - administrer en kolinolytisk: atropinsulfat O, 1% - 1, O (ikke administrer med takykardi!). Forekomsten av et hjerteinfarkt er ofte assosiert med blodpropp i koronararterie, derfor er det nødvendig å innføre antikoagulantia, som er spesielt effektive de første minuttene og timene av sykdommen. De begrenser også området hjerteinfarkt + smertestillende effekt. I tillegg: heparin 1 til 15 tusen (ca. 2 ml), i 1 ml - 5 tusen enheter; fibrinolysin 6 tusen i / i en hette. ; streptase 25 Omtrent tusen på fysisk. r-in / in a cap. Heparin administreres i 5-7 dager under kontroll av blodkoagulasjonssystemet, administreres 4-6 ganger om dagen (fordi virkningsvarigheten er 6 timer), fortrinnsvis iv. Fibrinolysin blir også gjeninnført innen 1-2 dager. (dvs. bare i løpet av den første perioden).

Profiler og behandling av arytmier a) Polariserende blanding (sammensetning se ovenfor), ingrediensene som er inkludert i det letter penetrering av kalium i cellene. b) Lidokain - det valgte stoffet, mer effektivt for ventrikulære arytmier. 5 O-75 mg jet. c) Novocainamid 10 mg mg iv in-stream, etter 5 minutter., til effekten er oppnådd, drypp deretter (1 0% løsning 5 ml). d) Obzidan opp til 5 mg iv sakte (O, 1% løsning 1 ml). d) Kinidin med O, 2-0, 5 etter 6 timer. innsiden. Nitrater med vedvarende frigjøring brukes også - på grunn av koronar ekspanderende virkning forbedrer de sivile sirkulasjonen og begrenser dermed området hjerteinfarkt. Preparater: Nitrosorbitol-fane. O. Ca 1; Erinit Tab. O, O 1; Sustak Mitte 2, 6 mg og Sustac Mitte 6, 4 mg.

Den første perioden av infarktet og hjertehjertet. Målet med behandlingen i den akutte perioden er å forhindre komplikasjoner. Med ukomplisert hjerteinfarkt begynner treningsterapi fra 2-3 dager. Fibrinolysin avbrytes (på 1-2 dager), men heparin får stå opp til 5-7 dager under kontroll av koagulasjonstid. 2 til 3 dager før avskaffelse av heparin, foreskrives antikoagulantia av indirekte virkning; samtidig er protrombinkontroll obligatorisk 2 ganger i uken, anbefales det å redusere protrombin til 5%. Urin undersøkes for røde blodlegemer (mikrohematuri). Fenylin (liste A) O, O 3 3 ganger om dagen, skiller seg fra andre medisiner i en rask effekt: 8 timer. Neodicumarin fane. O, O 5 på 1 dag, 4 tonn 3 ganger, på den andre dagen 3 tonn 3 ganger, og deretter O, 1 -O, 2 per dag hver for seg. Fepromaron-fanen. O, OO 5 (O, OO 1) Sinkumar-fane. O, OO 4 (O, OO 2) Nitropharin-fane. Å, OO 5 Omefin-fanen. Oh, Oh 5 Dicumarin fane. Om, Omtrent 1. Indikasjoner for utnevnelse av indirekte antikoagulantia: 1) Arytmier. 2) Transmural infarkt (det er nesten alltid koronarothrombose). 3) Hos overvektige pasienter. 4) På bakgrunn av hjertesvikt. Kontraindikasjoner for utnevnelse av indirekte antikoagulantia: 1) Hemoragiske komplikasjoner, diatese, tendens til blødning. 2) Leversykdommer (hepatitt, skrumplever). 3) Nyresvikt, hematuri. 4) Magesår. 5) Perikarditt og akutt hjerteaneurisme. 6) Høy arteriell hypertensjon. 7) Subakutt septisk endokarditt. 8) Vitamin A og C. Formålet med utnevnelsen av indirekte antikoagulantia er å forhindre re-hyperkoagulasjonssyndrom etter kansellering av direkte antikoagulantia og fibrinolytiske midler, skape hypokoagulering for å forhindre tilbakevendende hjerteinfarkt eller tilbakefall, og forhindre tromboemboliske komplikasjoner. I den akutte perioden med hjerteinfarkt observeres to topper av rytmeforstyrrelse - i begynnelsen og slutten av denne perioden. For forebygging og behandling gis antiarytmika: en polariserende blanding og andre medisiner (se ovenfor). I henhold til indikasjonene er prednison foreskrevet. Anabole stoffer brukes også: Retabolil 5% 1, O / m - forbedrer makroergresyntesen og proteinsyntese, påvirker gunstig myokardmetabolisme. Nerabolil 1% 1, Om Nerabolum-fanen. O, OO 1 (O, OO 5). Fra tredje dag av sykdommen begynner de å utvide regimet ganske raskt. Ved slutten av 1 uke skal pasienten sette seg ned, gå etter 2 uker. Vanligvis etter 4-6 uker blir pasienten overført til rehabiliteringsavdelingen. En måned senere - i et spesialisert kardiologisk sanatorium. Videre blir pasienter overført under poliklinisk overvåking og behandling av en kardiolog. Kosthold. I de første dagene av sykdommen er ernæringen sterkt begrenset, de gir mat med lite kaloriinnhold, lett fordøyelig. Ikke anbefalt melk, kål, andre grønnsaker og frukt som forårsaker flatulens. Fra og med den tredje dagen av sykdommen, er det nødvendig å tømme tarmene, oljeavføringsmiddel eller rensende klyster, svisker, kefir, rødbeter anbefales. Saltavføringsmidler kan ikke være det - på grunn av fare for kollaps.

LECA PCT VA, BRUKT ETTER INFA RKT A MYOCARDIUM Pasienter som har hatt hjerteinfarkt anbefales å bruke: 1) antiplatelet midler; 2) betablokkere; 3) ACE-hemmere (angiotensin-konverterende enzym); 4) statiner. 1) Antiplatelet midler er medisiner som forhindrer dannelse av en blodpropp eller blodpropp i koronararteriene (de gjør blodet mer flytende): • acetylsalisylsyre (aspirin, helst i membranen som beskytter mageslimhinnen). Et daglig inntak av acetylsalisylsyre eller aspirin kan redusere risikoen for hjertemuskelinfarkt betydelig. Derfor brukes aspirin til alle pasienter med koronar hjertesykdom (hvis det ikke er noen klager fra mage-tarmkanalen). Aspirin bør tas hver dag i en liten dose - 75-150 mg (den såkalte lille dosen eller hjerteaspirin). Etter å ha installert stenten, kan legen midlertidig anbefale store doser. • klopidogrel eller tiklopidin. Disse medisinene reduserer også risikoen for en blodpropp på stedet for stenten og tilstopping av stenten. De bør tas hvis koronararterien i hjertet utvides og en stent installeres for å støtte koronararterien. I dette tilfellet vil legen forskrive deg et av disse medisinene. Varigheten av behandlingen avhenger av stenten, og legen din vil spesifisere den for deg. Clopidogrel eller ticlopidine brukes vanligvis sammen med aspirin for å oppnå best mulig resultat.

LE KARST VA, OG BRUK MEDLEMMER ETTER LE IN F ARCT A MI OKARDA 2) Betablokkere: • metoprolol (Egilok, metoprolol er foreskrevet 2 ganger om dagen). Beskytter mer pålitelig hjerte metoprolol i form av en daglig handling - Egilok retard. Det kan brukes en gang om dagen, uansett matinntak, i motsetning til alle andre metoprololpreparater; • propranolol (anaprilin). Denne betablokkeren beviste også evnen til å redusere dødsrisikoen etter hjerteinfarkt, men behovet for å ta 3-4 ganger om dagen, og mange bivirkninger gjorde det til et "andre stadie" -medisin; • carvedilol (Dilatrend, Talliton). Betablokkere er ekstremt viktige medisiner etter hjertemuskelinfarkt, noe som reduserer sannsynligheten for et nytt hjerteinfarkt og reduserer dødsrisikoen. 3) ACE-hemmere er medisiner som forbedrer hjerteytelsen, senker blodtrykket og hemmer begynnelsen eller utdypingen av hjertesvikt: • captopril; • enalapril; • fosinopril; • perindopril; • ramipril (Tritace, Hartil). Det var denne representanten for ACE-hemmergruppen som først ble anbefalt ikke bare for behandling av allerede eksisterende hjertesvikt, men også for å forhindre tilbakevendende hjerteinfarkt. Han inngikk også internasjonale og nasjonale anbefalinger for behandling av stabil angina som et medikament som kan redusere risikoen for hjerteinfarkt. 4) Statiner - medisiner som normaliserer fettnivået i blodet, først og fremst kolesterol, bremser utviklingen av åreforkalkning og reduserer risikoen for tilbakevendende hjerteinfarkt og død: • simvastatin; • pravastatin; • atorvastatin. Tidligere var nitromedisiner, som hjelper til med å forhindre forekomst av angina pectoris, også inkludert i det tradisjonelle behandlingsregimet. For øyeblikket anses ikke bruk av denne gruppen medikamenter som nødvendig hos alle pasienter, og mer oppmerksomhet rettes mot den raske henvisningen av pasienter med angina-klager til koronar angiografi for å tydeliggjøre den beste behandlingsmetoden. I noen tilfeller brukes nitro medisiner til behandling av hjertesvikt i kombinasjon med andre medisiner eller til pasienter som ikke kan redusere klager med moderne metoder..

Det Er Viktig Å Være Klar Over Dystoni

  • Iskemi
    Mildronate
    Instruksjoner for bruk:Priser i online apotek:Mildronate - et syntetisk medikament som forbedrer energiforsyningen og vevsmetabolismen.farmakologisk effektVirkestoffet Mildronate forbedrer stoffskiftet, hjelper til med å eliminere akkumulerte giftstoffer fra celler, har en tonisk effekt og beskytter celler mot skade.