Hyperkalemi

Hyperkalemi er en sykdom i det endokrine systemet, preget av en økning i konsentrasjonen av kalium i blodplasma og ekstracellulær væske. Hos en sunn person overstiger ikke denne konsentrasjonen 5,5 mmol / L. Når denne indikatoren stiger, begynner hyperkalemi å utvikle seg..

Sykdommen er ekstremt farlig ved at den endrer løpet av elektriske prosesser i hjertet, og forstyrrer hjertet sammentrekninger. Arytmi kan føre til hjertestans, så akutt og intensiv behandling er nødvendig selv med mild hyperkalemi. I tillegg er et overskudd av kalium giftig. Derfor bør legen konsulteres umiddelbart når tegn på sykdommen vises..

symptomer

Med en mild grad av hyperkalemi uttrykkes symptomene implisitt og nesten umerkelig. Ofte oppdages en sykdom på dette stadiet når en person gjennomgår rutinemessige tester eller gjennomgår et EKG under en rutinemessig fysisk undersøkelse. Før dette kan han av og til føle en forstyrrelse i den normale hjerterytmen og ikke legge særlig vekt på slike feil..

Med sykdomsutviklingen er de viktigste symptomene på hyperkalemi:

  • Uventet oppkast;
  • Krampe i magen;
  • Diaré;
  • arytmi;
  • Sjelden vannlating med en reduksjon i urinmengden;
  • Hyppig svimmelhet;
  • Svakhet, tretthet;
  • Muskel ryker;
  • Brudd på følsomhet og prikking i hender, føtter, lepper.

Noen ganger kan et symptom på hyperkalemi være stigende lammelse og spre seg til luftveiene. Slike manifestasjoner av sykdommen forklares ved å forgifte kroppen med giftstoffer dannet på grunn av et overskudd av kalium i blodplasmaet. Denne tilstanden, spesielt med nyresykdom, er ekstremt farlig, fordi den når som helst kan føre til pasientens død.

Årsaker

Den viktigste årsaken til hyperkalemi er nyrenes manglende evne til å fjerne den nødvendige mengden kalium fra kroppen. Det overskytende kommer inn i den ekstracellulære sektoren og forårsaker en giftig reaksjon og avbrytelser i hjertets aktivitet..

De vanligste interne årsakene til hyperkalemi er:

  • Nyresykdom
  • diabetes;
  • Urinveisobstruksjon;
  • Addisons sykdom.

En høy risiko for en alvorlig form av sykdommen oppstår ved nyresvikt, hvis en person konsumerer mat som inneholder mye kalium. Alvorlig hyperkalemi kan være forårsaket av skader med omfattende ødeleggelser av muskelvev, alvorlige forbrenninger og en overdose medikamenter. Når slike situasjoner oppstår, frigjøres kalium i blodet med høy hastighet, og nyrene har ikke tid til å fjerne det. Som et resultat utvikles hyperkalemi veldig raskt, noe som utgjør en betydelig trussel mot livet.

Den vanligste årsaken til sykdommen i det milde stadiet er å ta kaliumblokkerende medisiner. Disse inkluderer Trimethoprim, Pentamidine, Spironolactone, ACE-hemmere, etc..

Behandlingen av hyperkalemi avhenger av sykdomsgraden og årsakene som bidrar til den..

Behandling

Behandlingsmetoder for hyperkalemi velges basert på sykdommens alvorlighetsgrad og sykdommens kilder. I tilfelle når kaliuminnholdet i blodplasmaet overstiger 6 mmol / l og det er fare for hjertestans, er det nødvendig å senke det umiddelbart til et sikkert nivå. For å gjøre dette injiseres pasienten intravenøst ​​med en hjertebeskyttende løsning av kalsiumklorid eller glukonat, hvis virkning skal begynne i løpet av fem minutter. Hvis den forventede effekten i en slik periode ikke forekommer, og EKG ikke viser positive forandringer, gjentas dosen av kalsiumklorid eller glukonat. Effekten av medisinene varer i omtrent tre timer. Ved slutten av denne perioden administreres kalsiumløsningen til pasienten igjen..

Ved behandling av alvorlig hyperkalemi hos personer med nedsatt nyrefunksjon, er det nødvendig å fjerne overflødig kalium fra kroppen så snart som mulig. For å gjøre dette, bruk hemofiltrering eller hemodialyse med en løsning uten kalium. De brukes når det er umulig å eliminere årsaken til et overskudd av kalium og i tilfeller der andre tiltak ikke hjelper..

Terapi, som stopper prosessen med å utvikle sykdommen og forhindrer komplikasjoner, inkluderer intravenøs administrering av glukose, insulin, salbutamol. Natrium polystyren sulfat (ionebytterharpiks) med sorbitol er foreskrevet rektalt eller oralt til pasienter. Hvis pasientens nyrer fungerer som de skal, vil Furosemide brukes til å fjerne overflødig kalium i urinen.

Denne artikkelen er kun lagt ut for utdannelsesmessige formål og er ikke vitenskapelig materiale eller profesjonell medisinsk rådgivning..

Hyperkalemi - årsaker, tegn, symptomer, behandling

Hyperkalemi er en økning i konsentrasjonen av kaliumioner i menneskelig blod over nivået på 5 mmol / L. Årsaken til hyperkalemi kan være enten utløpet av kaliumioner fra det intracellulære rommet utenfor, eller et brudd på dets utskillelse av utskillelsessystemet, spesielt nyrene. Noen ganger kan dehydrering eller bruk av store mengder kalium sammen med mat, sammen med medisiner som inneholder kalium, være årsaken..

Det er mulig å oppdage hyperkalemi ved hjelp av elektrokardiografi, siden et økt innhold av kalium manifesteres som en primær krenkelse av myokardiet. Høye konsentrasjoner av kalium kan også forårsake generell muskelsvakhet. Hyperkalemi korrigeres basert på laboratorieparametere og tar hensyn til endringer i pasientens tilstand.

For å forstå årsakene til hyperkalemi, er det nødvendig å forstå hvor kalium kommer fra i kroppen, hvilke metabolske prosesser den tar, og hvordan den deretter fjernes fra det. Det er kjent at alle komponenter i vann-salt metabolisme, og blant dem kalium, som en del av forskjellige forbindelser faller inn i organisme med mat, drukket vann og andre væsker. Til tross for de betydelige svingningene i det daglige inntaket, under normal funksjon av kroppen, kan væskemengden og konsentrasjonen av saltioner i den opprettholdes innenfor rammen av konstante verdier for alle mennesker.

Hovedrollen i kontinuerlig opprettholdelse av en konstant balanse av mineraler i blodet tildeles utskillelsessystemet. Nyrene, hvis arbeid er regulert av hormoner - aldosteron, vasopressin, så vel som det natriuretiske hormonet i atriene, fjerner overflødige mineraler (inkludert kalium), eller, tvert imot, bidrar til at de opprettholdes i kroppen. Takk til de store kaliumreservene inne i cellene, og opprettholder en konstant plasmanivået er ikke spesielt avhengig av endringer i vannbalansen, fordi bare 2% av all kalium som finnes i kroppen er utenfor cellene. Hoveddelen, omtrent 85% av kalium skilles ut i urinen, derfor er det i mange henseender å opprettholde mengden i kroppen avhengig av at nyrene fungerer ordentlig.

Den dominerende delen av kalium reabsorberes normalt i den proksimale delen av nyretubulene og Henle-løkken fra primær urin, og i den distale delen skilles kaliumioner ut i bytte mot natriumioner. Det er den siste av de ovennevnte mekanismene som er regulert av aldosteron. Og generelt forhindres hyperkalemi effektivt av nyreneguleringsmekanismen, forutsatt at den fungerer normalt..

Hyperkalemi på grunn av nefrologisk patologi utvikler seg i sykdommer som akutt eller kronisk nyresvikt (i nærvær av oliguri) samt hyporeninemisk hypoaldosteronisme og Addisons sykdom. Samtidig fører nyresvikt i seg selv ikke til hyperkalemi, før den glomerulære filtreringshastigheten synker 15-10 ml / min. Eller den totale mengden urin som slippes ut per dag vil ikke være mindre enn 1 liter.

I tillegg til sykdommer, kan funksjonen av nyremekanismen medieres av medisiner som forstyrrer eliminering av kalium av nyrene (for eksempel Heparin, ACE-hemmere, Amiloride, Spironolacton, og noen andre), som et resultat som hyperkalemi utvikler.

For eksempel har Spironolacton og andre diuretika fra gruppen en effekt som ligner på Aldosteron-hemmere. Ved å koble seg til reseptoren, hemmer de ytterligere forbindelse med den samme Aldosteron-reseptoren. Således hemmes aldosteronavhengig natriumreabsorpsjon i det kortikale området av oppsamlingsrørene, mens den distale rørformede sekresjonen av kalium bremses. Alle virker på forskjellige mekanismer, men alle kan forårsake hyperkalemi, og derfor er det verdt å bruke dem med ekstrem forsiktighet hos pasienter med nyresvikt eller diabetes..

Hyperkalemi kan ikke bare forårsakes av nefrologiske problemer, men også av andre sykdommer og patologiske forhold. Årsaken kan være for høyt inntak av kalium utenfra (inkludert iatrogene årsaker), hypoaldosteronisme, insulinmangel, hyperosmolaritet i blodet, acidose, sykdommer med en genetisk disposisjon (pseudohypoaldosteronisme av type II, hyperkalemisk periodisk lammelse). En sannsynlig årsak kan også være å ta medisiner uten nefrotoksiske effekter, men øke kaliumnivået i blodet, inkludert digitalis-preparater, betablokkere, argininhydroklorid.

Symptomer og tegn på hyperkalemi

Et overskudd av kalium forårsaker en endring i transmembranpotensialet til cellene, noe som manifesteres av generell muskelsvakhet, apati og svekkelse av senreflekser. Når hyperkalemi når en alvorlig grad, kan nevromuskulær overføring svekkes betydelig, opp til utviklingen av lammelse (inkludert lammelse av mellomgulvet og luftveiene, og derfor utseendet av respirasjonssvikt).

Celle depolarisering og potensiell endring er også spesielt signifikant og merkbar i kardiomyocytter. Den reduserte eksitabiliteten til cellene i hjertemuskelen gjør det vanskelig å utføre en nerveimpuls inne i ledningssystemet i hjertet og påvirker hjertets muskel direkte..

Kardiotoksisitet av høye konsentrasjoner av kalium kan provosere en rekke hjerterytmeforstyrrelser, fra minimale forandringer på elektrokardiogrammet, til supraventrikulære ekstrasystoler, atrioventrikulær dissosiasjon, sinoatrial blokade, og i spesielt alvorlige kliniske tilfeller, ventrikkelflimmer med og / eller asystol.

Alle endringene ovenfor kan enkelt fikses ved hjelp av et elektrokardiogram. Hyperkalemi på EKG har veldig karakteristiske trekk. Den mest informative ledelsen for diagnostikk, spesielt i de første stadiene, med en svak økning i kaliumnivået er skjerping og innsnevring av toppen av T-bølgen.

De første tegnene som vises med hyperkalemi er en T-bølge utvidet oppover, høyere enn vanlig høyde, noe som indikerer problemer med repolarisering av hjertemuskelen. I tillegg begynner nedsatt ledning å manifestere seg ved forlengelse av R-R-segmentet, noe som indikerer en nedgang i atrioventrikulær transmisjon, samt en utvidelse av det ventrikulære komplekset - QRS, som signaliserer en nedgang i ledningen av impulsen langs det ventrikulære myocardium.

Med en ytterligere økning i hyperkalemi, uten korreksjon og assistanse, forsvinner P-bølgene gradvis, ventrikulær takykardi, ventrikkelflimmer utvikler seg, opp til asystol. I følge noen rapporter forårsaker hjertestans en kaliumkonsentrasjon på 7,5-10 mmol / l.

Til tross for at hyperkalemi på EKG er veldig informativ for å stille en diagnose og ofte ikke forårsaker vanskeligheter for en erfaren kliniker å stille det, er det nødvendig å avklare nivået av økning i kalium på laboratoriet. Når du gjennomfører en biokjemisk blodprøve, kan du få nøyaktig, detaljert informasjon om nivået av kalium i blodserum eller plasma. Normale verdier er 3,5-5,3 mmol / l, og når du hever kaliumnivået til 5,5 mmol / l, kan du trygt snakke om hyperkalemi, hvis behandling er verdt å starte i løpet av den første timen fra øyeblikket diagnosen ble diagnostisert.

Behandling av hyperkalemi bør være rettet mot å normalisere nivået av kalium i blodet og eliminere symptomene forårsaket av hyperkalemi..

Med en liten økning i kaliumnivåer, opptil 6 mmol / l, vil det være tilstrekkelig å avbryte medikamenter som øker kaliumnivået (for eksempel betablokkere, kaliumsparende diuretika, ACE-hemmere og andre).

Også effektivt i dette tilfellet vil være et kosthold for hyperkalemi, som inkluderer begrensende matvarer som er høye i kaliumforbindelser.

Bruken av avføringsmidler og forskjellige klyster er også effektiv for å fremskynde utskillelsen av kalium med avføring gjennom mage-tarmkanalen. I denne situasjonen er det aktuelt å velge Sorbitol (polystyrensulfonat) som det valgte medikamentet. Ved hjelp av den blir den såkalte kationbytterterapi utført, som dessverre ikke er så effektiv, i forbindelse med en reduksjon i konsentrasjonen av kaliumioner i plasma, med kaskader av patogenetiske prosesser i mer alvorlige tilfeller..

Det er også hensiktsmessig å tilføre pasienten et sløyfedrivende middel, forutsatt at nyrefunksjonen ikke er kritisk svekket, og derved øke utskillelsen av kalium gjennom nyrene.

Hvis hyperkalemi er mer uttalt, og kaliumnivået overstiger 6 mmol / l, er det for dette tilfellet avgjørende tiltak og et sett med tiltak som kreves for å redusere inntaket av kalium i kroppen og dets hastige fjerning fra blodplasma.

For effektivt å redusere nivået av kalium i plasmaet, må du handle i to retninger - for å lette bevegelsen til celler og fjerning til utsiden, fra kroppen.

Når hjertearytmier oppstår, bruk en 10% løsning av kalsiumglukonat, injiser den 10-20 ml intravenøst ​​i 15-20 minutter. Med forsiktighet er det verdt å bruke det hvis pasienten nylig har tatt hjerteglykosider (digitalis-preparater). Kalsiumglukonat forbedrer ytelsen til elektrokardiogrammet, men reduserer ikke konsentrasjonen av kalium i blodet, virker ikke etiotropisk.

Ved acidose, under kontroll av blodets pH, tilføres natriumbikarbonat (natriumbikarbonat) intravenøst ​​i en dose på 44 mekv. Kalsiumklorid blir noen ganger administrert for samme formål, hvis et sentralt venekateter er installert, siden kalsiumklorid har en sterk irriterende effekt. og kan forårsake betennelse i veggene i blodkar (flebitt) og de omkringliggende vevene.

Direkte for å redusere konsentrasjonen av kalium i plasmaet, ved å bevege det inne i cellene, brukes intravenøs drypp av glukose - en løsning på 40%, 200-300 ml og insulin, basert på hver 3 g glukose i en enhet, i 30 minutter. Hvis det er et presserende behov, injiseres insulin i tillegg intravenøst ​​- 15 enheter, på plass med en 40% glukoseoppløsning, 10 ml.

Bruk av kaliumutskillende diuretika, som Bumetanid, Furosemid, er utelukkende passende hos pasienter med bevart nedsatt utskillelsesfunksjon. I tilfelle av aldosteronmangel er innføring av dets syntetiske forløpere, Fluorohydrocortison eller Deoxycorticosteron Acetate, passende.

I følge noen rapporter kan kaliumnivået i plasma også synke på grunn av introduksjon av beta-agonister, for eksempel Albuterol. Det skal inhaleres med en inhalator i 10 minutter, mens dosen er 5 mg / ml.

Inkomparabel, spesielt i tilfelle av alvorlig nyresvikt, er ekstrakorporale rengjøringsmetoder. Den største effektiviteten ved hyperkalemi demonstreres ved hemodialyse. Med sin hjelp er det mulig på en fire timers økt å redusere nivået av kalium i plasmaet med 40-50%. Det er mulig å bruke andre ekstrakorporale metoder, for eksempel peritonealdialyse, men effektiviteten er mye lavere.

Etter at pasientens tilstand er stabilisert og akuttiltakene er fullført, kan du fortsette med å opprettholde homeostase ytterligere og forhindre gjenutvikling av hyperkalemi.

For videre vedlikeholdsbehandling er det hensiktsmessig å bruke et av følgende terapeutiske tiltak. Det anbefales å ta medisiner som er syntetiske analoger av Aldosteron. Også kaliumfrigjørende diuretika - Bumetamid, Furosemid er med på å forhindre videre utvikling av hyperkalemi. I tillegg brukes kationbytterharpikser til vedlikeholdsbehandling, som hjelper til med å binde kalium i mage-tarmkanalen.

Effekt på kroppen

Kalium bidrar til normal funksjon av nervesystemet og hjertet. Det regulerer aktiviteten til glatte muskler og skjelett. Kalium er viktig for å overføre elektriske signaler gjennom nervesystemet. Optimale kaliumnivåer opprettholder en normal hjerterytme. Utviklingen av hypo- eller hyperkalemi kan føre til unormale hjerterytmer..

En mild form av sykdommen har en begrenset effekt på hjertet, men moderat hyperkalemi kan forårsake endringer i EKG, og en alvorlig en forstyrrer den korrekte rytmen i hjertet sammentrekninger, noe som vanligvis fører til hjertestans.

En annen viktig effekt av sykdommen er forstyrrelse av skjelettmuskelfunksjon. Hyperkalemisk periodisk lammelse er en sjelden arvelig lidelse der pasienter har en karakteristisk økning i kaliumnivåer som forårsaker muskellammelse.

Du kan få en kort informasjon om sykdommen i visuell form fra videoen

Be legen din om en klinisk laboratoriediagnose

Anna Ponyaeva. Hun ble uteksaminert fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Still et spørsmål >>

Hyperkalemi (som Igipokalemia

) kan være asymptomatisk!

Noen ganger rapporterer pasienter at ett eller flere av disse karakteristiske tegnene utvikler seg:

  • Kvalme eller oppkast;
  • Konstant følelse av tretthet,
  • Muskel svakhet;
  • Arbeidet puste;
  • Langsom hjerterytme (svak puls, mindre enn 60 slag per minutt);
  • Bryst smerter;
  • Nummenhet og prikkende følelse.

Den vanligste årsaken er nyresvikt. Når nyrefunksjonen er nedsatt, kan de ikke fjerne overflødig kalium fra kroppen. En annen mulig årsak er overdreven bruk av alkohol eller narkotika. Kosttilskudd med kalium øker nivåene til sistnevnte dramatisk. Midt i å ta visse kjemoterapeutiske medisiner, øker også kaliumnivået.

Noen typer skader kan øke kaliumnivået; i tilfelle skader, lekker kalium fra cellene inn i blodomløpet.

Øk også nivået på:

  • Burns;
  • Kirurgisk inngrep;
  • Hemolyse (nedbryting av røde blodlegemer),
  • Masselys av tumorceller;
  • rabdomyolyse.

Høye nivåer kan være forbundet med visse helseproblemer:

  • Addisons sykdom;
  • Kronisk nyre sykdom;
  • Angiotensin-konverterende enzymer;
  • Angiotensin II reseptorblokkere;
  • diabetes;
  • Manifestasjoner av oliguri;
  • Vanskelig utskillelse av nyrene ved akutt nyresvikt og kronisk nyresvikt.

Kalium skilles vanligvis ut av nyrene, derfor kan forstyrrelser som reduserer funksjonen til sistnevnte føre til hyperkalemi. Disse inkluderer:

  • glomerulonefritt;
  • Lupus nefritis;
  • Avstøting av transplantasjon;
  • Urinveisobstruksjonssykdommer som urolithiasis (steiner i urinveiene).

Se også: Hva du bør vite om alvorlig anemi?

Pasienter med nedsatt nyrefunksjon er følsomme for medisiner som øker kalium i blodet. Hos en pasient med nedsatt nyrefunksjon kan for eksempel symptomene på hyperkalemi forverres ved bruk av salterstatninger som inneholder kalium- eller kaliumtilskudd (oralt eller intravenøst).

Eksempler på slike medisiner:

  • ACE-hemmere;
  • Ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs);
  • Angiotensin II angiotensin reseptor (ARB);
  • diuretika.

Binyrene er små kjertler som er lokalisert i nærheten av nyrene; de ​​spiller en viktig rolle i sekresjonen av hormoner (kortisol og aldosteron). Aldosteron får nyrene til å beholde natrium, mens de fjerner unødvendig kalium. Derfor kan sykdommer i binyrene (Addisons sykdom), som fører til en reduksjon i sekresjon av aldosteron, redusere prosentandelen av kalium som skilles ut av nyrene, noe som vil føre til hyperkalemi.

Kalium kan også bevege seg ut av og inn i celler. Omtrent 98% av det totale kaliumvolumet i kroppen er inne i cellene, og bare 2% er plassert utenfor cellene (i sirkulerende blod og ekstracellulært vev). En analyse av kaliumnivåer i blodet måler bare kalium som er utenfor cellene. Derfor kan årsakene som kan føre til at kalium beveger seg fra celler til blodomløpet øke det totale kaliumnivået i blodet, selv om den totale mengden kalium i kroppen ikke vil endre seg..

Hyperkalemi og diabetes

Et typisk eksempel på kaliumbevegelser er diabetisk ketoacidose. Insulin er viktig for pasienter med diabetes type 1. Hvis det er fraværende hos pasienter, øker glukosenivået til kritiske nivåer. Insulinmangel fører til nedbrytning av lipider ved frigjøring av ketoner i blodet, mediet blir "surt" (derav betegnelsen ketoacidose). Acidose (et skifte i syre-base-balanse) og et høyt nivå av glukose i blodet provoserer kalium fra cellene. Pasienter med diabetes har en liten evne til nyrene å fjerne kalium fra kroppen. I kombinasjon med bevegelse av kalium fra celler og nyrenes dårlige evne til å skille ut kalium, utvikles hyperkalemi.

Kaliumtilskudd, salterstatninger og andre medisiner kan forårsake hyperkalemi..

Friske nyrer kan tilpasse seg et for høyt inntak av oralt kalium ved å øke utskillelsen av urinen, og dermed forhindre utvikling av hyperkalemi. Imidlertid, ved nyrefunksjon, eller hvis pasienten tar medisiner som reduserer urinens evne til å skille ut kalium, utvikles hyperkalemi.

Typiske medisiner:

  • ACE-hemmere: zofenopril, captopril, perindopril, lisinopril, benazepril, enalapril, ramipril, fosinopril,
  • Angiotensin II reseptorblokkere (ARB) - angiakand, blocktran, valaar, valsartan, candecor, cardosal, cardostin, losarel, lorista, mycardis, nortian, edarbi, etc.;
  • Ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs) - aspirin, diflunisal, benoxaprofen, fenbufen, ibuprofen, ketoprofen, piroxicam, diklofenac, tolmetin, oxyphenbutazone, nimesulide, etc.;
  • Kaliumsparende diuretika som: spironolakton (Aldactone), triamteren (Dyrenium), trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim).

inkluderer:

  • ECG;
  • Generell blodanalyse;
  • Måling av kaliumnivåer i serum;
  • Oversikt over legemidler som brukes;
  • Nyrefunksjonsvurdering.

Hvis forholdet mellom serum nitrogen og kreatin indikerer nyresvikt, måles også kreatininclearance..

Avhengig av kliniske data og forskningsresultater fra alle disse testene, kan følgende tester også bli bedt om:

  • Glukosenivå (hos pasienter med mistanke om diabetes);
  • Digoksinnivå (hvis pasienten tar medisinen for behandling av kronisk sirkulasjonssvikt);
  • Gasssammensetning av arterielt blod (med mistanke om acidose);
  • Urinalyse (med tegn på nyre);
  • Vurdering av serumkortisol- og aldosteronnivåer;
  • Analyse for fosfor i urinen - tumorlysis syndrom;
  • Myoglobin av urin - hvis blod finnes i urinen.

Se også: Alt om retikulocytose

  • Resultatene av EKG som helhet er direkte relatert til nivået av kalium, men livstruende arytmier kan oppstå uten synlige endringer på nesten hvilket som helst nivå av hyperkalemi;
  • Hos pasienter med hjertesykdommer kan bradykardi være den eneste endringen på EKG;
  • EKG-endringer - sekvensiell progresjon, de korrelerer bare omtrent med kaliumnivåer.

EKG-endringer ved 5,5-6,5 mmol / L kaliumnivåer inkluderer:

  • T tenner er høye, smale;
  • Forkortet QT-intervall;
  • ST-segment depresjon.

Med et kaliumnivå på 6,5-8,0 mmol / L viser et EKG følgende:

  • Spisse T-bølger;
  • P-R intervall forlengelse;
  • Reduksjon eller forsvinning av P-bølgen;
  • Forstørret QRS-kompleks.

Kaliumnivå over 8,0 mmol / L:

  • Mangel på en tann av P;
  • Forstørret QRS-kompleks;
  • Ventrikulær rytme.

Årsaker til kaliummangel

Hypokalemi kan oppstå som et resultat av et ubalansert kosthold, der inntaket av kalium i kroppen er for lite, for eksempel som et resultat av et utmattende kosthold. Hos idrettsutøvere og hos personer som jobber med tung fysisk arbeidskraft, med økt svette, går en stor mengde av dette sporelementet tapt. Kaliummangel kan forekomme hos personer som tar visse diuretika, så når du behandler med vanndrivende midler, er det nødvendig med periodisk overvåking av konsentrasjonen av kalium i blodet. I forhold ledsaget av oppkast eller diaré, er det også tap av mange sporstoffer, inkludert kalium.

Bruk av store mengder alkohol, kaffe og søtsaker bidrar også til "utvasking" av kalium fra kroppen..

Kaliummangel symptomer

De første tegnene på hypokalemi er økt irritabilitet, tretthet, muskelsvakhet, og i alvorlige tilfeller kan nervøs utmattelse utvikle seg. Svært ofte er tørr hud, økt skjørhet av negler og hår også forbundet med mangel på kalium i kroppen. Det kan tiltrekke seg oppmerksomhet at selv de mest mindre sårene hos en person leges dårlig, blåmerker dannes veldig lett, og det oppstår også erosjoner og magesår i ikke-slimhinner. Mange mennesker med hypokalemia er bekymret for kramper og myalgi (muskelsmerter),

Ofte er det forstyrrelser i fordøyelsessystemet, manifestert i form av forstoppelse. Med en betydelig mangel på kalium i kroppen, kan det oppstå forstyrrelser i hjertemuskulaturen, uttrykt som rytmeforstyrrelser (arytmier).

Symptomer på hypokalemia er ikke-spesifikke, så hvis du ved første øyekast ser årsaksløs svakhet, irritabilitet eller andre tegn beskrevet ovenfor, bør du oppsøke lege. Kanskje er det nettopp mangelen på kalium som forårsaker dårlig helse. Legemidler som inkluderer dette stoffet, kan bare tas som anvist av en lege etter en undersøkelse. Ved ukontrollert inntak av medisiner som inneholder kalium, kan det utvikles hyperkalemi (overflødig kalium), som også er skadelig for kroppen.

Symptomer på hyperkalemi

Med et lite nivå av hyperkalemi føler pasienten vanligvis ikke noe ubehag og klager følgelig ikke. Denne tilstanden blir vanligvis diagnostisert ved en tilfeldighet under en medisinsk undersøkelse av en helt annen grunn. Tegn på hyperkalemi i dette tilfellet er en økning i konsentrasjonen av denne elektrolytten i blodet, samt noen endringer i kardiogrammet.

Med en mer betydelig økning i konsentrasjonen av kalium i blodet, føler pasienter "avbrudd" i hjerterytmen (ekstrasystol), en ubehagelig og smertefull hjerterytme.

Årsaker til hyperkalemi

Hovedårsaken til økningen i kalium i blodet er et brudd på utskillelsen av dette kjemiske elementet i urinen av nyrene. Årsaken til mild hyperkalemi kan være ukontrollert inntak av vanndrivende midler som blokkerer prosessen med å eliminere kalium. Disse inkluderer: angiotensinkonverterende enzymhemmere, spironolakton, triamteron og noen andre.

En annen årsak til hyperkalemi er Addisons sykdom, der binyrene ikke produserer nok hormoner for utskillelse av kalium..

Alvorlig hyperkalemi observeres ofte hos pasienter med nyresvikt. Derfor anbefales de ikke å spise kaliumrik mat..

En annen årsak til hyperkalemi kan være en betydelig og plutselig ødeleggelse av cellene i menneskekroppen, som for eksempel oppstår med muskelknusing, forbrenninger eller en betydelig overdose kokain. I dette tilfellet kommer en betydelig mengde kalium inn i blodomløpet samtidig, noe som fører til utvikling av livstruende hyperkalemi.

Diagnostisering av hyperkalemi

Ved mistanke om hyperkalemi, får pasienten forskrevet en blodprøve for elektrolytter, inkludert kalium. Normalt bør kaliuminnholdet i blodserumet være fra 3,5 til 5,5 mmol per liter. Hvis denne indikatoren overskrider den øvre grensen for normen, snakker de om utviklingen av hyperkalemi.

Hyperkalemi behandling

Behandling av hyperkalemi bør begynne umiddelbart hos pasienter med nyresykdom når konsentrasjonen av kalium i blodet når 5,5 mmol / l, og hos personer med normal nyrefunksjon - 6,0 mmol / l.

Overskudd av kalium kan fjernes ikke bare gjennom nyrene, men også gjennom mage-tarmkanalen, og i tillegg ved dialyse.

Først av alt er avføringspreparater foreskrevet til pasienten, og spesielle preparater er gitt som er i stand til å absorbere kalium godt. Disse medikamentene blir ikke absorbert fra tarmlumen og det tilhørende kalium skilles ut raskt nok sammen med avføring.

Med bevart nyrefunksjon er det indikert et vanndrivende middel som kan fjerne kalium fra kroppen.

I alvorlige tilfeller administreres en løsning som inneholder insulin, glukose og kalsiumklorid intravenøst ​​til pasienter. Kalsiumioner er antagonister mot kaliumioner og beskytter dermed hjertets muskelceller mot skade. Dessverre er denne beskyttelsen svært kortvarig. Insulin i kombinasjon med glukose sikrer bevegelse av kalium fra det ekstracellulære rommet inn i cellene, noe som til slutt reduserer konsentrasjonen av elementet i blodserum.

Hvis alle de ovennevnte tiltakene ikke fører til ønsket positivt resultat, oppstår direkte indikasjoner for en hemodialysesession, det vil si å koble pasienten til den "kunstige nyre" -apparatet.

Hyperkalemi - årsaker og symptomer på sykdommen, diagnose og metoder for medikamentell terapi

Etter å ha gjennomgått en omfattende medisinsk undersøkelse, kan pasienter finne ut at de har et økt innhold av kalium i blodet. En mild form for brudd er ikke farlig for menneskers helse. Hvis ubehandlet, utvikler patologien seg og kan provosere hjertestans hos pasienten. For å forhindre de negative konsekvensene av sykdommen, anbefales det å studere i detalj dens funksjoner, tegn og årsaker.

Hva er hyperkalemi

Kalium er den mest kjente intracellulære kation. Fra kroppen skilles elementet ut gjennom urinveiene, svettekjertlene og mage-tarmkanalen. I nyrene kan utskillelse være passiv (glomeruli) eller aktiv (proksimale tubuli, den stigende delen av Henle-løkken). Transport tilbys av aldosteron, hvis syntese aktiveres av hormonet renin.

Hyperkalemi er en økning i konsentrasjonen av kalium i pasientens blodplasma. Sykdommen forårsaker et for høyt inntak av et element i kroppen eller et brudd på utskillelsen av nefroner i den kortikale delen av oppsamlingsrørene. Patologi er en økning i nivået over 5 mmol / l. Tilstanden har en kode i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) - E 87.5. Normen er konsentrasjonen av kalium i nivået 3,5-5 mmol / l. En betydelig økning i indikatorer fører til brudd på hjerterytmen og krever akuttbehandling.

Årsaker

Sykdommen utvikler seg etter omfordeling av kalium fra cellene i blodomløpet og forsinket filtrering av dette elementet ved nyrene. I tillegg er det andre årsaker til hyperkalemi:

  • diabetes;
  • nyresvikt;
  • lupus erythematosus;
  • nefropatiske lidelser;
  • brudd på strukturen i nyrevevet;
  • ødeleggelse av blodlegemer (røde blodlegemer, blodplater, hvite blodlegemer);
  • misbruk av nikotin, alkohol, narkotika;
  • mangel på oksygen;
  • misbruk av medikamenter eller matvarer som inneholder høyt kalium;
  • medfødte misdannelser i strukturen eller funksjonen av nyrene;
  • sykdommer som forårsaker nedbrytning av glykogen, peptider, proteiner;
  • utilstrekkelig utskillelse av kalium med urin;
  • autoimmune sykdommer;
  • mineralokortikoidmangel.

symptomer

Uansett årsak til utviklingen av patologien, er det vanskelig å merke symptomene på hyperkalemi i de tidlige stadiene. Plagene viser seg kanskje ikke på lenge. Leger mistenker ofte at det er nærvær under diagnosen andre problemer ved bruk av et EKG. De første bruddene på ledning, som bekrefter tilstedeværelsen av hyperkalemi hos mennesker, kan fortsette ubemerket. Med progresjonen av patologien øker antall symptomer. Det er verdt å starte behandlingen hvis følgende tegn på sykdommen blir funnet:

  • kramper
  • apati;
  • hevelse i nedre ekstremiteter;
  • plutselig besvimelse;
  • muskel svakhet;
  • arbeid puste;
  • nummenhet i lemmene;
  • redusert trang til å urinere;
  • magesmerter av varierende intensitet;
  • plutselig knebling;
  • utmattelse;
  • generell svakhet;
  • ubehagelig prikkende følelse på leppene;
  • progressiv lammelse.

Hyperkalemi på et EKG

En slik patologi provoserer nevromuskulære forstyrrelser og problemer med det kardiovaskulære systemet. Myokardiell kontraktilitet etter sykdomsdebut lider ikke, men endringer i ledningsevne fører til alvorlige arytmier. Ved EKG kan man se tegn på hyperkalemi hvis konsentrasjonen av kalium i blodet oversteg 7 mmol / L. En moderat høyde av T-bølgen med et normalt QT-intervall indikerer en moderat økning i nivået til dette elementet. Amplituden til tannen P avtar, og intervallet PQ forlenges.

Når patologien utvikler seg, vises atrisk asystol, QRS-komplekser utvides, en sinuskurve kan vises. Dette antyder flimmer (kaotisk sammentrekning) av ventriklene. Hvis konsentrasjonen av kalium overstiger 10 mmol / l, stopper pasientens hjerte i systole (på reduksjonstidspunktet uten ytterligere avslapping), noe som bare er typisk for denne sykdommen.

Effekten av patologi på hjertet forbedres av acidose (økning i surhet), hyponatremi, hypokalsemi (reduksjon i natrium og kalsium i blodserumet). Når kaliumkonsentrasjonen er over 8 mmol / l, reduserer pasienten frekvensen av utbredelse av eksitasjon gjennom nervene, musklenes styrke i lemmene, luftveisplager noteres.

Eksperter korrelerer direkte EKG-resultater med kaliumbalanse. En farlig endring i hjerterytmen i ethvert stadium av utvikling av hyperkalemi blir merkbar for pasienten. Hvis pasienten får påvist hjertepatologi, kan det eneste tegnet på denne sykdommen oppdaget ved elektrokardiogrammet være bradykardi. Det er verdt å merke seg at endringer i EKG til en person er en sekvensiell progresjon, som med en økning i konsentrasjonen av kalium i blodet bare korrelerer (korrelerer) ca..

Med sykdomsforløpet kan nivået på et kjemisk element øke. Avhengig av trinn i patologien kan du under studien få følgende indikatorer:

  1. 5,5-6,5 mmol / L: ST-segment depresjon, kort QT-intervall, høye og smale T-bølger.
  2. 6,5-8 mmol / L: P-R-intervallet er langstrakte, spisse T-bølger, P-bølgen er fraværende eller redusert i størrelse; QRS-komplekset økte.
  3. Mer enn 8 mmol / l: P-bølge fraværende, ventrikulær rytme, økt QRS-kompleks.

diagnostikk

I det første stadiet av forskning er det viktig å avklare tidspunktet for utseendet til de første symptomene på lidelsen og årsaken. I tillegg bør spesialister sørge for at pasienten ikke har tatt medisiner som kan påvirke nivået av kalium i blodet. Hovedtegnet på patologi er en endring i hjerterytmen, derfor kan en spesialist med et EKG mistenke tilstedeværelsen av en sykdom.

Selv om resultatene av elektrokardiogrammet er informative, kan spesialister foreskrive en rekke tilleggsstudier til pasienten, inkludert generelle tester. For å diagnostisere og bestemme stadiet av sykdommen nøyaktig, gjør du en blodprøve for elektrolytter. Vurdering av nyrefunksjonen blir utført hvis pasientens forhold mellom nitrogen og kreatin indikerer nyresvikt og en endring i klaringsnivået til sistnevnte. I tillegg kan de foreskrive en ultralyd av denne kroppen.

I hvert tilfelle velges diagnostiske tiltak individuelt. Basert på kliniske data kan følgende laboratorietester foreskrives til pasienten:

  • glukosenivå (hvis det er mistanke om diabetes);
  • gassammensetning av arterielt blod (med mistanke om acidose);
  • digoksinnivå (i behandling av kronisk sirkulasjonssvikt);
  • vurdering av serum aldosteron- og kortisolnivåer;
  • analyse av urin for fosfor (med tumorlysisyndrom);
  • urin myoglobin (hvis blod oppdages i den generelle analysen).

Hyperkalemi behandling

Metodene for behandling av denne sykdommen velges individuelt for hver pasient, under hensyntagen til den generelle tilstanden i kroppen, årsakene til sykdomsutviklingen og alvorlighetsgraden av symptomer. Mild hyperkalemi behandles uten sykehusinnleggelse. Ved alvorlige EKG-endringer trenger pasienten legevakt. Alvorlig hyperkalemi krever intensiv behandling på sykehus.

Behandlingsopplegget settes individuelt for hver pasient. Basert på kliniske studier, kan terapi inkludere følgende tiltak:

  1. Kosthold med lavt kalium (for milde former).
  2. Avbestilling av medikamenter som øker konsentrasjonen av kalium: Heparin, ACE-hemmere og andre (om nødvendig).
  3. Legemiddelbehandling.
  4. Behandling av sykdommer som forårsaket en økning i konsentrasjonen av et element i blodet, atrioventrikulær blokk.
  5. Hemodialyse (blodrensing ved bruk av spesialutstyr). Prosedyren er foreskrevet i fravær av effekt fra andre terapimetoder.

Legemiddelbehandling

Alvorlige og moderate stadier av sykdommen kan ikke gjøre det uten bruk av medisiner. Avhengig av det spesifikke tilfellet, er følgende typer medisiner foreskrevet til pasienter:

  1. Natriumbikarbonat brukes i tilfelle en sykdom med metabolsk acidose eller nyresvikt.
  2. Kationbytterharpiks (medisiner som binder kalium og fjerner det gjennom fordøyelseskanalen) administreres intravenøst ​​eller som klyster i endetarmen.
  3. Intravenøse oppløsninger av kalsiumklorid eller glukonat (10%) brukes for å redusere de negative effektene av sykdommen på hjertet..
  4. Jernpreparater er foreskrevet for pasienter med utvikling av anemi.
  5. Dextrose insulin - intravenøst ​​i 30 minutter for å skille ut kalium tilbake i celler.
  6. Injeksjon av natriumbikarbonat for å motvirke acidose (øke surhetsgraden).
  7. Aldosteron (Fludrocortison eller Deoxycortone) er foreskrevet for å øke sekresjonen av kalium i nyrene.
  8. Veltassa - suspensjon for å senke nivået av kalium i blodet.
  9. Diuretika (Furosemide, Bumetanide, Cortineff og andre) brukes etter den akutte fasen av sykdommen for å fjerne overflødig kalium gjennom urinveiene..
  10. Polystyrensulfonat i klyster eller oralt for å fjerne overflødig kalium.
  11. Forberedelser for stimulering av beta-2 adrenerge reseptorer (Epinephrine, Albuterol).

Kosthold

I tillegg til medisinsk behandling av denne sykdommen, anbefales det å øke fysisk aktivitet og kontrollere ernæring. Kosthold bør ekskludere overflod av mat med høyt kalium. Pasienter med hyperkalemi skal overholde følgende regler:

  1. Fjern allergener fra kostholdet (soya, meieriprodukter, mais, konserveringsmidler).
  2. Spis magert kjøtt, fisk, fjern røde varianter.
  3. Daglig kaliuminntak redusert til 2000-3000 mg.
  4. Ekskluder transfett, alkohol, raffinert mat, koffein, søtsaker, stekt mat.
  5. Reduser forbruket av bananer, vannmeloner, tomater, poteter, nøtter, fersken, kål, aubergine og andre matvarer med høyt kaliuminnhold.
  6. Bruk sunne vegetabilske oljer om mulig (kokosnøtt eller oliven).
  7. Drikk minst 1,5 liter vann daglig.

Forebygging

For ikke å måtte behandle denne sykdommen, er det bedre å forhindre utseende. Overholdelse av følgende forebyggende tiltak vil bidra til å unngå utvikling av hyperkalemi:

  • spesiell diett;
  • avslag på nikotin, alkohol, narkotika;
  • regelmessig medisinsk tilsyn (for pasienter med diabetes mellitus);
  • rettidig behandling av sykdommer i kjønnsorganene;
  • avslag på medisiner uten legens resept;
  • årlige forebyggende undersøkelser av kroppen på klinikken.

video

Fant en feil i teksten?
Velg det, trykk Ctrl + Enter så fikser vi det!

Årsaker til hyperkalemi

Kalium er for det meste en intracellulær kation, og konsentrasjonen i og utenfor cellen reguleres av forskjellige mekanismer. Med deres brudd utvikles hyperkalemi eller hypokalemi. Hyperkalemi er en tilstand der konsentrasjonen av kalium i den ekstracellulære væsken er mer enn 5 mmol / kg.

I følge studier er det totale kaliuminnholdet i kroppen omtrent 50 mmol / L, hvorav 98% er inne i cellene. I gjennomsnitt er den intracellulære kaliumkonsentrasjonen 150 mmol / L, og den ekstracellulære konsentrasjonen er omtrent 4 mmol / L. Å opprettholde forholdet mellom kaliumkonsentrasjon i og utenfor cellen avhenger av flere faktorer: inntak av kalium med mat og drikke, dets omfordeling mellom intracellulære og ekstracellulære rom, og utskillelse av nyrene.

Kaliumhomeostase

Rundt 90% av enteralt kalium skilles ut av nyrene og elimineres delvis med avføring. Nedsatt utskillelse er imidlertid langsomt, og i de innledende stadiene trenger kroppen ekstra-mekanismer for å opprettholde kaliumkonsentrasjonen.

Nedsettelse av kalium

Nyres utskillelse av nyrene avhenger av en rekke faktorer: konsentrasjonen av natrium i tubuli, renin-angiotensin-aldosteron-systemet, vasopressin, mengden kalium mottatt og plasmakonsentrasjon, syre-basistilstanden og hastigheten på urinproduksjon. Kaliumsekresjon forekommer passivt i sløyfen til det distale nefron og avhenger av den transmembrane konsentrasjonsgradient som genereres hovedsakelig på grunn av natriumreabsorpsjon.

Aldosteron spiller en viktig rolle i kaliumhomeostase via nyremekanismer. Som et resultat av dens effekt på forbindelsessegmentene til hovedcellene i de kortikale og medullære oppsamlingskanalene og oppsamlingskanalen, øker det sekresjonen av kalium. Hvis vi vurderer mekanismen for dets virkning på cellenivå, åpner aldosteron de apikale natriumkanalene og øker aktiviteten til Na + / K + -ATPase på den basolaterale membranen.

Den viktigste stimulansen for frigjøring av aldosteron er angiotensin II: en økning i plasmakonsentrasjonen med allerede 0,1 mmol / L forårsaker en betydelig økning i syntesen av aldosteron i glomerulær sone i binyrene..

Aldosteron er også involvert i ekstrarenale reguleringsmekanismer, og forbedrer sekresjonen av kalium i tarmen og spyttkjertlene. Normalt gir tarmen omtrent 5% av kaliumutskillelse, men ved nyresvikt øker tarmsekresjonen til 30-50%.

  • Økningen i plasmakonsentrasjonen av kalium er en stimulator av Na + / K + -ATPase uavhengig av aldosteron i de distale segmentene av rørene, som, som vi husker, bidrar til en økning i sekresjonen av kalium ved nyrene;
  • En økning i urinproduksjonen og Na + -tilførsel øker sekresjonshastigheten til K +;
  • I tilstander der natriumtilførsel er nedsatt (hyponatremi, effekten av medikamenter: amilorid, triamteren, etc.), reduseres den elektrokjemiske gradienten som forårsaker K-sekresjon +.

Ekstra-mekanismer for regulering av konsentrasjon K +

Insulin

Fysiologiske insulinnivåer spiller en viktig rolle i reguleringen av kaliumnivåer. Insulin er et stimulerende middel av Na + / K + -ATPase i cellene i leveren, musklene, fettcellene, noe som bidrar til at K + kommer inn i cellen. Derfor utvikles hyperkalemi ofte under forhold ledsaget av mangel på insulinproduksjon (diabetes).

katekolaminer

Katekolaminer, spesielt beta-2-agonister, stimulerer Na + / K + -ATPase av celler og fører til bevegelse av K + inn i cellen. Innføringen av epinefrin, albuterol eller salbutamol reduserer nivået av kalium i blodet. Isoproterenol og beta-1 agonister har imidlertid ingen innvirkning på konsentrasjonen. Alfa-adrenerge agonister, som fenylefrin, forstyrrer penetrering av kalium i cellen, og øker dermed konsentrasjonen i plasma.

Syre-base-tilstand

Med en reduksjon i pH på 0,1 IE øker konsentrasjonen av kalium i plasmaet med 0,6 mmol / l (i området fra 0,3 til 1,3 mmol / l), og følgelig synker den med økende pH. Imidlertid har det blitt observert at respiratorisk acidose forårsaker en mindre endring i kaliumkonsentrasjonen enn metabolsk.

Pseudo-hyperkalemi

Pseudo-hyperkalemi er et fenomen som øker konsentrasjonen av kalium in vitro ved normalverdiene in vivo. Du kan snakke om pseudo-hyperkalemi når forskjellen i kaliumkonsentrasjon mellom den analyserte prøven og pasientens plasma er mer enn 0,5 mmol / l.

Mange årsaker kan føre til denne tilstanden: trombocytose på mer enn 750 000 i mm 3, leukocytose med mer enn 50 000 celler i mm 3, arvelig sfærocytose, hemolyse i en blodprøve, sen separasjon av plasma og røde blodceller, bruk av upassende antikoagulantia for en blodprøve, feil venipunktur utført samt knyttneven under punktering.

I følge forskning spiller ikke bruk av turnstile for venipunktur noen rolle i utviklingen av pseudo-hyperkalemi..

Årsaker til hyperkalemi

I. Økt inntak av kalium i kroppen:

eksogene:

  • Mat som inneholder en betydelig mengde kalium (for eksempel bananer, etc.);
  • Kaliumkloridsalter;
  • Kalium, som er en del av penicillin G;
  • Collins konserveringsløsning;
  • Blodoverføring (en økning i mengden kalium under langvarig lagring av blod);
  • Geophagy;
  • Medisinplanter: alfalfa, løvetann, brennesle, euphorbia, etc..

endogen:

  • Forbedret hemolyse;
  • Økt fysisk aktivitet;
  • Gastrointestinal blødning;
  • Økt katabolisme;
  • rabdomyolyse;
  • Tumor forfall.

II. Nedsatt nyre utskillelse av kalium:

1. Kronisk nyresykdom;

2. Akutt nyresvikt;

3. Forstyrrelse av distal tubulær sekresjon (primær og sekundær):

  • Primær brudd på tubulær sekresjon;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • Sigdcelleanemi;
  • Obstruktiv uropati;
  • Konsekvensene av nyretransplantasjon;
  • Renal amyloidose;
  • Tubulointerstitial nefritis;
  • Papillær nekrose.

4. Brudd på renin-angiotensin-aldosteron-systemet:

  • Medisiner: ACE-hemmere og AT-reseptorblokkere, NSAID-er, kalsineurin-hemmere (takrolimus, cyclosporin), heparin, litiumpreparater, aldosteron-antagonister (spironolakton);
  • Primær hypoaldosteronisme;
  • Kronisk binyre hyperplasi;
  • Primær hyporenisme;
  • Hyporenisk hypoaldetonisme (type IV renal tubular acidosis);
  • Adrenal insuffisiens:
    - Primær (Addisons sykdom);
    - Adrenal ødeleggelse på grunn av utvikling av smittsomme sykdommer (HIV, CMV, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium);
    - Blokkering av natriumkanalene til hovedcellene forårsaket av bruk av forskjellige medikamenter, for eksempel triamteren, amilorid, trimethoprim, pentamidin, etc.
    - Gordons syndrom.

5. Brudd på natriumtransport i de distale kanalene:

  • Kronisk hjertesvikt
  • Skrumplever i leveren;
  • Salting nefropati;
  • Nyresvikt.

III. Kaliumbevegelse mellom celler:

1. Hyperglykemi;

2. Bruk av visse medisiner:

  • Ikke-selektive betablokkere;
  • succinylcholine;
  • mannitol;
  • Digoxin (Na + / K + -ATPase-hemmer);
  • somatostatin;
  • Intravenøs administrering av aminosyrer (arginin, lysin, epsilon-aminocaproic acid);

3. Akutt metabolsk acidose forårsaket av mineralsyrer;

4. Virkningen av urter (hemmere av Na + / K + -ATPase): oleander, digitalis, barlindbær, kendyr, sibirsk ginseng, osv.;

5. Overdreven fysisk anstrengelse;

6. Akutt hemolyse;

7. Fluorforgiftning;

8. Hyperkalemisk periodisk lammelse;

Kliniske manifestasjoner

Som nevnt tidligere manifesteres den toksiske effekten av hyperkalemi i depolarisering av membranene i hjertecellene og skjelettmuskulaturen..

Kardiale manifestasjoner av hyperkalemi inkluderer: spisse T-bølger, forlengelse av RR-intervallet, utvidelse av QRS-komplekset sammen med forsvinningen av den elektriske aktiviteten til atriene, ventrikkelflimmer (VF) og asystol. VF og asystol kan være de første manifestasjonene av hyperkalemi, men selv med kaliumnivåer over 9 mmol / L, kan EKG-manifestasjoner være fraværende.

Fra det nevromuskulære systemet manifesteres hyperkalemi ved diaré, magesmerter, myalgi og slapp lammelse. Samtidige metabolske forstyrrelser, som metabolske acidoser, hypokalsemi eller hyponatremi, fungerer som faktorer som forverrer manifestasjonene av hyperkalemi..

Dødeligheten fra hyperkalemi hos innlagte pasienter varierer fra 1,7 til 41%. Hjertesaker bidrar mest til disse tallene. Studier av dødelighet ved hyperkalemi avslørte at behandlingen ofte er mangelfull eller ikke i det hele tatt.

Behandling

Hyperkalemi er en livstruende tilstand, og behandlingen bør utføres umiddelbart. Kaliumnivåer ≥ 6 mmol / L antas å kreve mer aggressiv terapi. Med mindre enn normens øvre grense, er målet med behandlingen å fjerne overflødig kalium fra kroppen og forhindre gjentatte episoder med hyperkalemi ved å søke etter årsakene til dens forekomst og eliminering av dem.

Så snart pasienten har en økning i kaliumnivå, blir, avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, utført en undersøkelse i henhold til ABCDE-algoritmen, og elektrokardiografisk overvåking er etablert i 12 ledninger.

Under EKG-overvåking avsløres mulige manifestasjoner av lednings- og eksitabilitetsforstyrrelser: spisse T-bølger, flate P-bølger eller deres fravær, sinusformede bølger, forlengelse av RR-intervallet, utvidelse av QRS-komplekset, ventrikulær takykardi.

Hvis det oppdages avvik på EKG, foreskrives administrering av kalsiumpreparater. Kalsium er en direkte antagonist mot kaliumindusert intracellulær depolarisering og er i stand til å normalisere membranpotensialet når det administreres..

Anbefalte doser kalsium: kalsiumglukonat 10% ー 30 ml eller kalsiumklorid 10% ー 10 ml. Legemidlene administreres intravenøst ​​bolus på 5-10 minutter, for dette trenger du god intravenøs tilgang. Effekten av kalsiumpreparater utvikler seg i løpet av få minutter, men varer ikke lenge (30-60 minutter), om nødvendig kan en gjentatt dose administreres etter 5 minutter. Det er imidlertid verdt å huske faren for å utvikle livstruende arytmier når du bruker disse medisinene hos pasienter med samtidig digoksin-rus: på grunn av dette er det nødvendig å overvåke pasienten nøye under kalsiumadministrasjon.

Det neste trinnet i behandlingen av hyperkalemi er administrering av insulin. Som nevnt tidligere har insulin en sterk hypokalemisk effekt, uavhengig av nivået av glukose i blodet. Det er mange former for insulinadministrering i tilfelle hyperkalemi: det vanligste er introduksjon av 10 enheter hurtigvirkende insulin intravenøst ​​mot en infusjon av 25-50 gram glukose, etterfulgt av overvåking av nivået av blodsukker. I nærvær av betydelig hyperglykemi (mer enn 250 mg / dl eller 13,9 mmol / l), er insulinadministrasjon uten samtidig administrering av glukose akseptabelt. Denne administrasjonsmåten reduserer kaliumnivået med mer enn 0,5 mmol / l hos alle pasienter. Den hypokalemiske effekten av glukose-insulinblandingen utvikles etter 10 minutter, og den maksimale effekten (reduksjon i kaliumkonsentrasjon fra 0,65 til 1 mmol / l) oppnås med 30 minutter og varer fra 4 til 6 timer.

Det neste alternativet er bruk av katekolaminer. Katekolaminer aktiverer Na + / K + -ATPase av celler og fremmer overgangen av kalium til cellen. For disse formålene anbefales det å bruke beta-2-agonister (adrenalin, albuterol, terbutalin, salbutamol, salmeterol) intravenøst ​​eller gjennom en forstøver eller en inhalator med dosering. Disse medikamentene kan redusere kaliumnivået fra 0,5 til 1,5 mmol / l.

Inntredenen av den hypokalemiske effekten skjer etter 3-5 minutter med maksimalt 30 minutter ved intravenøs administrering og 60 minutter med en forstøver; total varighet av handlingen fra 3 til 6 timer. For innånding gjennom en forstøver er det å foretrekke å bruke albuterol 10-20 mg eller salbutamol 10-20 mg. Bivirkninger av beta-2-agonister er skjelving og takykardi, og også, med utvikling av hypoglykemi, skjult symptomer. Bruken av bikarbonat med hyperkalemi har ikke vist seg å være effektiv, og gitt risiko for å utvikle hypernatremi og væskeoverbelastning anbefales ikke som initial eller monoterapi..

Å fjerne kalium fra kroppen

diuretika

Diuretika fra sløyfe eller tiazid kan spille en viktig rolle i behandlingen av kronisk hyperkalemi. Imidlertid er bruken av dem i akutt hyperkalemi begrenset på grunn av betydelige natriumtap når det nødvendige kaliumnivået er nådd, samt forstyrrelser i vannbalansen. Pasienter har også nyresvikt, noe som begrenser bruken av vanndrivende midler.

Ionbytterharpiks

Natriumsulfonat-polystyren (Keoxalate) er en ionebytterharpiks som utveksler kaliumkationer for natrium. Også mye brukt er kalsiumresonium, som binder og fjerner overflødig kalium. Under langvarig kontakt (i minst 30 minutter) i tarmen med celler som skiller ut kalium, binder hvert gram av stoffet seg fra 0,65 til 1 mmol kalium, som deretter skilles ut i avføringen. Disse medisinene kan brukes både per endetarm med klyster, og oralt i form av tabletter.

Hovedbegrensningen i bruk av harpiks er utvikling av osmotisk diaré etter 2 timer med et maksimum etter 4-6 timer, samt sannsynligheten for å utvikle tarmnekrose. Bruk av harpiks er kontraindisert hos pasienter med tarmhindring eller iskemi i tarmen og i den tidlige postoperative perioden etter nyretransplantasjon. Ionbytterharpikser kan brukes som monoterapi for kronisk hyperkalemi eller akutt mild hyperkalemi med et kaliumnivå under 6 mmol / l for å vurdere effektiviteten av behandlingen..

dialyse

Å fjerne kalium fra kroppen ved hemodialyse eller en annen metode for renal erstatningsterapi (PZT) er den mest effektive metoden som er tilgjengelig for tiden. Ulike dialysemodus er forskjellige i utviklingshastigheten av effekten. Tradisjonell hemodialyse reduserer kaliumnivåene mye raskere enn peritonealdialyse eller langtidsregimer (langvarig veno-venøs hemofiltrering, langvarig veno-venøs hemodialyse, eller langvarig venøs-venøs hemodiafiltrering).

Studier har vist at ved hemodialyse kan hastigheten på kaliumreduksjon nå 25–50 mmol / t med en betydelig reduksjon i plasmakaliumnivåer (ca. 1,3 mmol / l) i løpet av den første behandlingshimen. Under rutinemessig hemodialyse, som vanligvis involverer samtidig ultrafiltrering og dialyse, er kaliumfjerning ved ultrafiltrering omtrent 15% av den totale kalium som er fjernet, og de resterende 85% ved dialyse. Mengden kalium fjernet avhenger av kaliuminnholdet i dialysatet og dets gradient med plasma, varigheten av dialysesesjonen, størrelsen og permeabiliteten til filtermembranen og mengden ultrafiltrering.

Etter presserende tiltak for å redusere kaliumnivået, er det nødvendig å analysere sykehistorien, pasientens kosthold, medisiner som er tatt (slutte å ta medisiner som øker kaliumnivået), og eliminere årsakene som kan føre til gjentatt hyperkalemi. Deretter, til kaliumnivået er stabilisert hos disse pasientene, anbefales det å overvåke det hver 2. time, og om nødvendig gjenta tiltakene i henhold til algoritmen.

kilder:

Don B, Sebastian A, Cheitlin M, Christiansen M, Schambelan M. Pseudohyperkalemia forårsaket av knyttneve i knyttneve under flebotomi. N Engl J Med. 1990; 322: 1290-1292.

Evans K. J., Greenberg A. Hyperkalemia: en anmeldelse // Journal of intensive care medicine. - 2005. - T. 20. - Nei. 5. - S. 272-290.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Dystoni

Om Oss

Funksjoner ved å avkode RDW i en blodprøveIndikatoren kan økes i forskjellige grenser..For voksne varierer normen fra 11,5 til 14,5%, for barn opp til seks måneders alder - fra 14,9 til 18,0.