Blodplater: typer, funksjoner, strukturer og funksjoner

Blod er en fysiologisk væske som renner i menneskekroppen. Fargen er rød, uten nyanser, den ser jevn ut, men den består av celler av forskjellige fraksjoner - rød og hvit. Blodplatene er røde.

Hvor kommer de røde blodcellene fra

Disse strukturelle enhetene er produsert av benmarg. I det innledende stadiet dannes en megakaryocytisk kolonidannende enhet, som, når den modnes, forvandles først til en megakaryoblast, deretter til en promegakaryocyt og til slutt til en blodplate. Hovedforskjellen mellom formasjonene er kjernen. Benmarg produserer celler med store kjerner, og et trekk ved strukturen til trombocytter er deres fravær. Ved transformering av strukturer reduseres kjerner først og deretter forsvinner.

Antallet blodplater kan øke etter utmattende fysisk anstrengelse. Hvis det i noen tid var nødvendig å gi alt det beste i sin helhet, må du hvile i 2-3 dager før du tar en detaljert blodprøve.

Benmargen fungerer døgnet rundt - normalt, hos en voksen, skal 150-375 strukturelle enheter / l blod hele tiden være til stede, og hos et barn - 150 til 250 x 109 / l blodplater. 30% (reserve) - akkumuleres i milten, og 70% sirkulerer hele kroppen i hele kroppen. Så snart en impuls om nedsatt vaskulær integritet overføres til hjernen, trekker milten seg sammen og så mange røde blodlegemer blir utvist i blodet som er nødvendig for å stoppe blødningen.

Hvilken form har blodplatene

I en rolig tilstand med flere forstørrelser, ligner en sunn celle på en disk eller en oval bikonveks linse. Ved eksitasjon forårsaket av skader på veggene i store kar eller mikroskopiske kapillærer endres formen på blodplatene. De hovner opp, øker i størrelse, blir som sjøstjerner eller blekksprut - på kantene er det fremspring-prosesser som kalles pseudopodia.

Typer flate røde blodlegemer:

  • umoden øker antallet med blodtap;
  • moden, i en rolig tilstand;
  • degenerativ - vises når bloddannelsen er nedsatt, i dette tilfellet forstyrres cellulære funksjoner og struktur;
  • gammel - sirkulere under onkologiske prosesser.

Levetiden til sunne celler er bare 8 dager, og deretter kommer de inn i leveren og milten, hvor de blir ødelagt.

Funksjoner av strukturen til blodplatene

Dimensjonene til de kjernefrie platene er mikroskopiske, opptil 5 mikron. Men hver av dem inkluderer flere lag som er ansvarlige for visse funksjoner. På grunn av denne strukturen, reagerer celler raskt på uheldige organiske endringer. I tillegg til mikrotubuli og granulater som inneholder stoffer som er nødvendige for blodkoagulering, inkluderer individuelle blodplater ribosomer, ikke-membranorganeller. De er ansvarlige for kontraktiliteten i vaskulære vegger.

Perifer sone

Det ytre laget er en 50 nm tykk membran bestående av 3 lag. Den inneholder plasmafaktorer, enzymer og reseptorer som regulerer aggregering - cellens evne til å feste seg sammen. Skallet danner svampete folder som trenger inn i cellen langs og tvers, som lar deg trenge inn i de dypeste lagene i alle vev og organer.

Membranen inneholder en fosfolipase som utgjør arakidonsyre. Dette stoffet er nødvendig for produksjon av prostaglandiner. De stimulerer på sin side produksjonen av tromboxan, noe som er nødvendig for å øke hastigheten på aggregering (klumping) og dannelsen av koagulasjonskomplekser.

glykoproteiner

Disse forbindelsene er lokalisert i membranens lipid-biolager. Funksjon - flatcelleadhesjon, proteinbinding (fibronektin). Koagulatet som dannes på overflaten av såret reduseres, blir sterkere og avtar i størrelse. Hvis glykoproteiner ikke er nok, vil såret blø i lang tid.

Solgel

Ansvarlig for cellekontraksjon og økt evne til å samle seg. Denne sonen ligger i submembranlaget og består av en ring av mikrotubuli og utbuktninger. Her akkumuleres ADP (adenosintrifosfat, ansvarlig for metabolske prosesser på cellenivå) og ATP (adenosintrifosforsyre, en kilde til intracellulær energi), kalsium, serotonin, antikoagulant (antiheparin) faktor.

Når en impuls overføres fra hjernen, trekker mikrotubulusringen seg sammen, koagulasjonsfaktorer kastes ut i lumen i blodkar, blod koagulerer, evnen til å samle seg og pseudopodia stikker ut. Prosessen kalles "pelletsentralisering".

Trombocytopeni er en sykdom der nivået av røde, flate blodceller synker (den nedre kan falle 109 m / l). Det første tegnet er økt blødning, et brudd på blodkoagulasjon. Hvis du merker disse symptomene, bør du oppsøke lege. Fare for tilstand - høy risiko for indre blødninger.

Intracellulære organeller

Organelle sonen inneholder: tette kropper, mitokondrier, glykogengranulater, α-granuler. Tette kropper inkluderer som allerede nevnt ADP og ATP, kalsium og hormoner - adrenalin, noradrenalin og serotonin. Når prosessen med sentralisering av granulater skjer, skyter mikrotubuli disse stoffene ut i blodet:

  • kalsium - øker vedheftingshastigheten;
  • ADP og ATP - normaliserer heftfunksjonen;
  • hormoner - innsnevrer lumen i blodkar.

I tillegg til de ovennevnte forbindelser er det i organellområdet alfa-granuler. Deres funksjoner er å akselerere regenereringen og stimulere veksten av glatte muskelfibre. På grunn av denne strukturen endrer blodplater form, øker, fester seg sammen og danner en tett koagulering på skadestedet.

Blodplate-resept

Med skade på karveggene øker syntesen av flate, atomfrie blodceller som slippes ut i blodomløpet. Brukt og reservere fra milten. I samlingsprosessen dannes det en blodpropp på overflaten av såret, som lukker såret. Hovedfunksjonen til trombocytter er hemostase, stopper blødning. Men håper ikke at noe sår, inkludert et dypt, vil bli leget. Blod blir kastet ut fra arterier under press. Aggregeringen er ikke rask nok, og hvis hjelp ikke leveres i tide, er sannsynligheten for død stor.

Men dette er ikke den eneste funksjonen til kjernefrie flate blodceller. De fører næringsstoffer gjennom blodkarene, normaliserer veggenes permeabilitet og øker tonen. De strukturelle trekkene ved blodplatene bremser aldersrelaterte endringer, reduserer skjørheten i blodkanalene og forhindrer indre blødninger.

Det er farlig, ikke bare en nedgang i blodplatenivået i blodet, men også en økning. Symptomer på trombocytose - magesmerter lokalisert på venstre side (i miltområdet), hyppig hodepine, hematomer selv med milde fysiske effekter. I dette tilfellet øker risikoen for trombose, nedsatt nyrefunksjon, utviklingen av hjerteinfarkt eller hjerneslag. Hvis slike symptomer dukker opp, må du kontakte lege.

Sekundær trombocytose forekommer uten alvorlige symptomer på bakgrunn av generell ubehag. Det er grunnen til at personer over 45-50 år trenger å ta en detaljert blodprøve minst 2 ganger i året.

Blodplate-struktur

Foredrag BLOD

Det sirkulerer gjennom blodkar, forsyner alle organer med oksygen (fra lungene), næringsstoffer (fra tarmen), hormoner, etc. og overfører karbondioksid fra dem til lungene, og metabolitter som skal skilles ut og skilles ut til utskillelsesorganene..

Dermed er de viktigste blodfunksjonene:

• luftveier (oksygenoverføring fra lungene til alle organer og karbondioksid fra organer til lungene);

• trofisk (levering til næringsstoffer);

• beskyttende (sikre humoral og cellulær immunitet, blodkoagulasjon i tilfelle skader);

• utskillelse (fjerning og transport av metabolske produkter til nyrene);

• homeostatisk (opprettholde konstansen i det indre miljøet i kroppen, inkludert immunhomeostase);

• regulering (overføring av hormoner, vekstfaktorer og andre biologisk aktive stoffer som regulerer forskjellige funksjoner).

Blod består av ensartede elementer og plasma.

Blodplasma er et intercellulært stoff med flytende konsistens. Den består av vann (90-93%) og tørrstoff (7-10%), der 6,6-8,5% proteiner og 1,5-3,5% av andre organiske og mineralforbindelser. De viktigste plasmaproteinene inkluderer albumin, globuliner, fibrinogen og komplementkomponenter..

Dannede blodelementer inkluderer

• røde blodceller,

• hvite blodceller

• blodplater (blodplater).

Av disse er det bare hvite blodlegemer som er sanne celler; erytrocytter og humane blodplater tilhører postcellulære strukturer.

erytrocytter

Røde blodlegemer, eller røde blodlegemer, er de mest dannede blodelementene (4,5 millioner / ml hos kvinner og 5 millioner / ml hos menn - i gjennomsnitt). Antall røde blodlegemer hos friske mennesker kan variere avhengig av alder, følelsesmessig belastning og muskelbelastning, effekten av miljøfaktorer osv..

Hos mennesker og pattedyr er det kjernefysisk dysfunksjonelle celler.

Røde blodlegemer dannes i den røde benmargen. Erytrocyttens levetid handler om 120 dager, og da blir de gamle røde blodlegemene ødelagt av makrofager i milten og leveren (2,5 millioner røde blodlegemer hvert sekund).

Røde blodlegemer utfører sine funksjoner i blodkar, som normalt ikke forlater.

Røde blodlegemer funksjon:

• luftveier, gitt ved tilstedeværelse av hemoglobin i de røde blodlegemene (jernholdig proteinpigment), som bestemmer deres farge;

• regulerende og beskyttende - sikres av at røde blodlegemer kan overføre biologisk aktive stoffer, inkludert immunglobuliner, på overflaten.

Røde blodlegemer

• Vanligvis består 80-90% av menneskets blod av biconcave røde blodlegemer - diskocytter.

Hos en sunn person kan en ubetydelig del av røde blodlegemer ha en form som skiller seg fra den vanlige: planocytter (med en flat overflate) og aldringsformer:sfærocytter (sfæriske); ekkinocytter (pigg); stomatocytter (kuppel). En slik formendring er vanligvis forbundet med unormale membraner eller hemoglobin i aldrende røde blodlegemer. Ved forskjellige blodsykdommer (anemi, arvelige sykdommer osv.) Observeres poikilocytose - abnormiteter i form av røde blodlegemer (eksempler på patologiske former for røde blodlegemer: acantocytter, ovalocytter, kodocytter, drepanocytter (sigdformet), schistocytter, etc.)

Erythrocyte størrelser

70% av røde blodlegemer hos friske mennesker er normocytter med en diameter på 7,1 til 7,9 mikron. Røde blodlegemer med en diameter på mindre enn 6,9 mikron kalles mikrocytter, røde blodlegemer med en diameter på mer enn 8 mikron kalles makrocytter, røde blodlegemer med en diameter på 12 mikron eller mer - megalocytter.

Normalt er antallet mikro- og makrocytter 15% hver. I tilfelle når antallet mikrocytter og makrocytter overskrider grensene for fysiologisk variasjon, snakker de om anisocytose. Anisocytose er et tidlig tegn på anemi, og dens grad indikerer alvorlighetsgraden av anemi.

En obligatorisk komponent av røde blodlegemer er deres unge form (1-5% av det totale antall røde blodlegemer) - retikulocytter. Retikulocytter kommer inn i blodomløpet fra benmargen. Retikulocytter inneholder rester av ribosomer og RNA, - oppdages i form av et nett under overvital farging, - mitokondrier og K. Golgi. Endelig differensiering innen 24-48 timer etter inntreden i blodomløpet.

Cytoskelett med proteinmembran opprettholder formen til de røde blodlegemene..

Strukturen til erytrocyttcytoskjelettet inkluderer: membranproteinspektrinet, intracellulært protein ankirin, membranproteiner glycoferin og proteiner fra bånd 3 og 4. Spektrin er involvert i å opprettholde en bikoncave form. Ankirin binder spektrin til Transmembrane Protein fra Strip 3.

Glycoferin trenger gjennom plasmamembranen og utfører reseptorfunksjoner. Oligosakkarider av glykolipider og glykoproteiner danner glykokalks. De bestemmer den antigene sammensetningen av røde blodlegemer. I henhold til innholdet av agglutinogener og agglutininer, skiller 4 blodgrupper seg. På overflaten av røde blodlegemer er det også en Rh-faktor - agglutinogen.

Erytrocyttcytoplasmaet består av vann (60%) og en tørr rest (40%) som inneholder omtrent 95% hemoglobin. Hemoglobin er et luftveispigment som inneholder en jernholdig gruppe (heme).

leukocytter

Hvite blodlegemer eller hvite blodlegemer, er en gruppe av morfologisk og funksjonelt forskjellige mobilformede elementer som sirkulerer i blodet, kan passere gjennom veggen av blodkar inn i bindevevet i organer, der de utfører beskyttende funksjoner.

Konsentrasjonen av hvite blodlegemer hos en voksen er 4-9x10 9 / L. Verdien på denne indikatoren kan variere på grunn av tid på døgnet, matinntak, arten av arbeidet som er utført og andre faktorer. Derfor er en studie av blodverdier nødvendig for å etablere en diagnose og foreskrive behandling. Leukocytose - en økning i konsentrasjonen av hvite blodlegemer i blodet (oftest med smittsomme og inflammatoriske sykdommer). Leukopenia - en reduksjon i konsentrasjonen av hvite blodlegemer i blodet (som et resultat av alvorlige smittsomme prosesser, giftige forhold, stråling).

I følge morfologiske karakterer, hvor tilstedeværelsen av deres cytoplasma er den ledende spesifikke korn, og den biologiske rollen til hvite blodlegemer er delt inn i to grupper:

• granulære leukocytter, (granulocytter);

• ikke-granulære hvite blodlegemer (agranulocytter).

Granulocytter inkluderer

• nøytrofil,

• eosinofil

• basofile hvite blodlegemer.

For en gruppe granulocytter er karakteristisk segmenterte kjerner og spesifikk granularitet i cytoplasmaet. De dannes i den røde benmargen. Levealder for granulocytter i blodet - fra 3 til 9 dager.

Neutrofile granulocytter - utgjør 48 - 78% av det totale antall leukocytter, deres størrelse i en blodutstryking er 10-14 mikron.

I en moden segmentert nøytrofil inneholder kjernen 3-5 segmenter forbundet med tynne hoppere.

Kvinner er preget av tilstedeværelsen av sexkromatin i form av en trommestikker i en rekke nøytrofiler - Barras kropp.

Funksjonene til nøytrofile granulocytter:

• ødeleggelse og fordøyelse av skadede celler;

• deltakelse i regulering av andre celler.

Neutrofiler kommer inn på stedet for betennelse, der bakterier og vevsrester fagocytiseres.

Kjernen i nøytrofile granulocytter har en ujevn struktur i celler med ulik modenhetsgrad. Basert på kjernenes struktur, skiller de:

• ung,

• stikk

• segmenterte nøytrofiler.

Unge nøytrofiler (0,5%) har en bønneformet kjerne. Båndneutrofiler (1 - 6%) har en segmentert kjerne i form av bokstaven S, en buet stang eller hestesko. En økning i blodet til unge eller stikkneutrofiler indikerer tilstedeværelsen av en betennelsesprosess eller blodtap, og denne tilstanden kalles et venstreforskyvning. Segmenterte nøytrofiler (65%) har en lobed kjerne, representert av 3-5 segmenter.

Den neutrofile cytoplasma er svakt oksyfilisk; to typer granuler kan skilles ut i den:

• uspesifikk (primær, azurofil)

• spesifikk (sekundær).

Ikke-spesifikke korn er primære lysosomer og inneholder lysosomale enzymer og myeloperoksidase. Myeloperoxidase fra hydrogenperoksyd produserer molekylært oksygen med en bakteriedrepende effekt.

Spesifikke granuler inneholder bakteriostatiske og bakteriedrepende stoffer - lysozym, alkalisk fosfatase og laktoferrin. Laktoferrin binder jernioner, noe som fremmer binding av bakterier.

Siden hovedfunksjonen til nøytrofiler er fagocytose, kalles de også mikrofager. Fagosomer med en fanget bakterie smelter først sammen med spesifikke granulater hvis enzymer dreper bakterien. Senere er lysosomer festet til dette komplekset, hvis hydrolytiske enzymer fordøyer mikroorganismer.

Neutrofile granulocytter sirkulerer i perifert blod i 8-12 timer. Levetiden for nøytrofiler er 8-14 dager.

Eosinofile granulocytter utgjør 0,5-5% av alle hvite blodlegemer. Deres diameter i en blodutstryking er 12-14 mikron.

Funksjoner av eosinofile granulocytter:

• antiparasittisk og antiprotozoal;

• deltakelse i allergiske og anafylaktiske reaksjoner

Den eosinofile kjernen har vanligvis to segmenter, cytoplasmaet inneholder to typer granuler - spesifikke oksyfile og uspesifikke azurofile (lysosomer).

Spesifikke granuler er karakterisert ved tilstedeværelsen av et krystalloid i midten av granulatet, som inneholder det viktigste alkaliske proteinet (MBP), rik på arginin (forårsaker eosinofili av granuler) og har en kraftig anthelmintisk, antiprotozoal og antibakteriell effekt.

Eosinofiler ved hjelp av histaminase-enzymet nøytraliserer histaminen frigjort av basofiler og mastceller, og fagagoserer også antigen-antistoff-komplekset.

Basofile granulocytter; den minste gruppen (0-1%) av leukocytter og granulocytter.

Funksjonene til basofile granulocytter:

• regulatorisk, homeostatisk - histamin og heparin inneholdt i spesifikke granulater av basofiler er involvert i reguleringen av blodkoagulering og vaskulær permeabilitet;

• deltakelse i immunologiske reaksjoner av allergisk karakter.

Kjernene i basofile granulocytter er svakt lobete, cytoplasmaet er fylt med store granuler, som ofte maskerer kjernen og besitter metachromasia, d.v.s. evne til å endre farge på påført fargestoff.

Metakromasia skyldes tilstedeværelsen av heparin. Granulatene inneholder også histamin, serotonin, peroksidaseenzymer og sur fosfatase.

Rask degranulering av basofiler oppstår under umiddelbare overfølsomhetsreaksjoner (med astma, anafylaksi, allergisk rhinitt), virkningen av stoffer som frigjøres i denne prosessen fører til sammentrekning av glatte muskler, vasodilatasjon og øker permeabiliteten deres. Plasmolemma har IgE-reseptorer.

Agranulocytter inkluderer

• lymfocytter;

• monocytter.

I motsetning til granulocytter, agranulocytter:

ikke inneholder i cytoplasma spesifikk grus;

• deres kjerner er ikke segmentert.

Lymfocytter utgjør 20-35% av alle hvite blodlegemer i blodet. Deres størrelser varierer fra 4 til 10 mikron. Det er små (4,5-6 mikron), medium (7-10 mikron) og store lymfocytter (10 mikron eller mer). Store lymfocytter (unge former) hos voksne i perifert blod er praktisk talt fraværende, bare funnet hos nyfødte og barn.

Lymfocyttfunksjoner:

• gi immunresponser;

• regulering av aktiviteten til andre celletyper i immunrespons.

For lymfocytter er en rund eller bønneaktig, intenst farget kjerne karakteristisk, siden den inneholder mye heterokromatin og en smal kant av cytoplasmaet..

Cytoplasmaet inneholder en liten mengde azurofile granuler (lysosomer).

Etter opprinnelse og funksjon skilles T-lymfocytter (dannet fra benmargsstamceller og modnes i thymus), B-lymfocytter (dannet i den røde benmargen).

B-lymfocytter utgjør omtrent 30% av sirkulerende lymfocytter. Deres hovedfunksjon er å delta i produksjonen av antistoffer, d.v.s. sikkerhet humoral immunitet. Når de er aktivert, differensierer de seg til plasmocytter, som produserer beskyttende proteiner - immunoglobuliner (Ig), som kommer inn i blodomløpet og ødelegger fremmede stoffer.

T-lymfocytter utgjør omtrent 70% av sirkulerende lymfocytter. Hovedfunksjonene til disse lymfocyttene er å gi reaksjoner mobilnettet immunitet og regulering av humoral immunitet (stimulering eller undertrykkelse av differensiering av b-lymfocytter).

Blant T-lymfocytter ble flere grupper identifisert:

• T-hjelpere,

• T-undertrykkere,

• cytotoksiske celler (T-mordere).

Levetiden til lymfocytter varierer fra flere uker til flere år. T-lymfocytter er en populasjon av celler med lang levetid..

Monocytter utgjør 2 til 9% av alle hvite blodlegemer. De er de største blodcellene, deres størrelse er 18-20 mikron i en blodutstryking. Monocyttkjerner er store, av forskjellige former: hesteskoformet, bønneformet, lettere enn lymfocytters, er heterokromatin spredt av små korn i kjernen. Cytoplasmaet til monocytter har et større volum enn lymfocytter. Svak-bazofil cytoplasma inneholder azurofil granularitet (tallrike lysosomer), polyribosomer, pinocytotiske vesikler, fagosomer.

Blodmonocytter er faktisk umodne celler som er i veien fra benmargen til vevet. De sirkulerer i blodet i omtrent 2-4 dager, og migrerer deretter til bindevevet, der det dannes makrofager fra dem..

Hovedfunksjonen til monocytter og makrofager dannet av dem er fagocytose. Ulike stoffer som dannes i fociene til betennelse og ødeleggelse av vev, tiltrekker seg monocytter her og aktiverer monocytter / makrofager. Som et resultat av aktivering øker cellestørrelsen, utvekster som pseudopodia dannes, metabolismen forbedres, og celler skiller ut biologisk aktive stoffer monokine cytokiner, slik som interleukiner (IL-1, IL-6), tumor nekrose faktor, interferon, prostaglandiner, endogene pyrogener, etc..

Blodplater eller blodplater er atomfrie fragmenter av cytoplasma fra gigantiske røde benmargsceller - megakaryocytter - som sirkulerer i blodet.

Blodplater har en avrundet eller oval form, trombocyttstørrelser 2-5 mikron. Forventet levetid på blodplatene er 8 dager. Gamle og mangelfulle blodplater ødelegges i milten (hvor en tredjedel av alle blodplatene er avsatt), leveren og benmargen. Trombocytopeni - en reduksjon i antall blodplater observert ved forstyrrelser i den røde benmargen, med AIDS. Trombocytose er en økning i antall blodplater i blodet, observert med økt produksjon i benmargen, med fjerning av milten, med smertestress, i høye høydesituasjoner.

Blodplatefunksjoner:

• stopp blødning med skade på karveggen (primær hemostase);

• blodkoagulasjon (hemokoagulasjon) - sekundær hemostase;

• deltakelse i sårhelende reaksjoner;

• sikre normal vaskulær funksjon (angiotrofisk funksjon).

Blodplate-struktur

Under et lysmikroskop har hver plate en lettere perifer del som kalles en hyalomer og en sentral mørkere, kornet del som kalles en granulomer. På overflaten av blodplatene er det et tykt lag glykokalks med et høyt innhold av reseptorer for forskjellige aktivatorer og koagulasjonsfaktorer. Glycocalyx danner broer mellom membranene til tilstøtende blodplater under deres aggregering.

Plasmolemma danner intussusception med utgående tubuli, som er involvert i granulær eksocytose og endocytose.

Cytoskjelettet, representert av aktinmikrofilamenter, mikrotubule bunter og mellomliggende vimentinfilamenter, er godt utviklet i blodplater. De fleste elementene i cytoskjelettet og to rørsystemer inneholder hyalomer.

Granulomeren inneholder organeller, inneslutninger og spesielle granuler av flere typer:

• ά-granulater - den største (300-500 nm), inneholder proteiner glykoproteiner som er involvert i blodkoagulasjonsprosesser, vekstfaktorer.

• 6-korn, få i antall, akkumulerer serotonin, histamin, kalsiumioner, ADP og ATP.

• λ-granuler: små granuler. som inneholder lysosomale hydrolytiske enzymer og peroksidaseenzym.

Innholdet i granulatene ved aktivering frigjøres gjennom et åpent system med kanaler assosiert med plasmolemmaet.

I blodomløpet er blodplater frie elementer som ikke fester seg sammen med hverandre eller med overflaten av det vaskulære endotelet. I dette tilfellet produserer og utskiller endoteliocytter normalt stoffer som hemmer vedheft og forhindrer blodplateaktivering.

Hvis karveggen i mikrovasculaturen er skadet, som oftest er skadet, fungerer blodplater som hovedelementene i å stoppe blødning.

Dato lagt til: 2016-06-22; Visninger: 15057;

Helsemessige effekter av forhøyede og reduserte antall blodplater

Hvor kommer de røde blodcellene fra

Disse strukturelle enhetene er produsert av benmarg. I det innledende stadiet dannes en megakaryocytisk kolonidannende enhet, som, når den modnes, forvandles først til en megakaryoblast, deretter til en promegakaryocyt og til slutt til en blodplate. Hovedforskjellen mellom formasjonene er kjernen. Benmarg produserer celler med store kjerner, og et trekk ved strukturen til trombocytter er deres fravær. Ved transformering av strukturer reduseres kjerner først og deretter forsvinner.

Antallet blodplater kan øke etter utmattende fysisk anstrengelse. Hvis det i noen tid var nødvendig å gi alt det beste i sin helhet, må du hvile i 2-3 dager før du tar en detaljert blodprøve.

Benmargen fungerer døgnet rundt - normalt, hos en voksen, skal 150-375 strukturelle enheter / l blod hele tiden være til stede, og hos et barn - 150 til 250 x 109 / l blodplater. 30% (reserve) - akkumuleres i milten, og 70% sirkulerer hele kroppen i hele kroppen. Så snart en impuls om nedsatt vaskulær integritet overføres til hjernen, trekker milten seg sammen og så mange røde blodlegemer blir utvist i blodet som er nødvendig for å stoppe blødningen.

Blodplateformasjonssted. Blodplateoppbygning og funksjon

De minste blodcellene er blodplater. De ser ut som atomfrie stasjoner. Deres diameter er bare opptil 4 mikrometer, og tykkelsen er opp til 0,75 mikron. I hver liter menneskelig blod er trombocyttvolumet mellom 180 og 350 x 109.

Blodplate trasé

Blodplater vises i prosessen med fragmentering av cytoplasma. De skilles fra de enorme benmargscellene - megakaryocytter. De vises på sin side som et resultat av endomitose. Etter separasjon forekommer 3-5 sykluser, der kromosomene dobler seg, men cytoplasmaet skiller seg ikke. Spesialister kaller denne prosessen ufullstendig inndeling..

Det er viktig å forstå at stedet for blodplatedannelse er den røde benmargen. De går ut av den og kommer inn i blodomløpet. Men en tredjedel av dem blir umiddelbart avsatt i milten. Dette er på grunn av deres tregere bevegelse gjennom miltens tynne ledninger. De resterende 2/3 sirkulerer i blodet i gjennomsnitt syv dager. Den maksimale varigheten av livet kan nå 12 dager.

Prosessen med kjernedannelse av plater

For å forstå hvordan de minste blodcellene ser ut, må du ikke bare vite stedet hvor blodplatene dannes. Det er viktig å finne ut prosessen med å utvikle dem. Forfaren er altså megakaryoblast. Dette er en stor celle, hvis størrelse når 20 mikron med en kjerne. Den inneholder nukleotider. Megakaryoblast blir omdannet til promegakaryocyt. Denne strukturen er utsatt for polymorfisme av kjernen; dens cytoplasma er kornløs, basofil.

Det neste stadiet i utviklingen er en megakaryocytt. Dette er en enorm celle i benmargen, hvis diameter er fra 60 til 120 mikron. Den inneholder en grov kjerne som kan ta på seg veldig bisarre former. Dets cytoplasma er stor, den er kornet med inkluderinger av rosa-fiolett farge.

Det nest siste stadiet er utseendet til en trombocytogen megakaryocytt. Etter det blir blodplatene direkte isolert. De skilles fra cytoplasmaet til en megakaryocytt. Alt dette foregår i benmargen, dette er det viktigste stedet for dannelse av blodplater.

Isolering av poster

Trombocytogene megakaryocytter i benmargen er lokalisert på overflaten av endotelet, kalt sinus. Deres cytoplasmatiske prosesser går gjennom den. Noen av dem trenger inn i lumen i bihulen med 1-2 mikron og fikser en megakaryocytt på endotelet. De fungerer som ankre. Andre prosesser er lange cytoplasmatiske bånd, hvis lengde når 120 mikron. De passerer gjennom sinusens lumen. De kalles protrombocytter. Hver megakaryocytt kan ha fra 6 til 8.

I sinumenens lumen begynner en lokal sammentrekning av cytoplasma. Som et resultat brister det, og omtrent 1000 individuelle blodplater dukker opp. Dette blodplatedannelsesstedet er ikke det siste. Dette skyldes det faktum at protrombocytter også kommer inn i blodomløpet. De når mikrovaskulaturen i lungene, hvor hele blodplater frigjøres fra dem. Det er derfor det er et større antall av dem i lungeårene enn i de tilsvarende arteriene. Det er bemerkelsesverdig at de kan danne ytterligere 7 til 17% av alle blodplatene som går gjennom blodomløpet.

Celletyper

Spesialister skiller flere former for de minste blodcellene. Hver for seg er unge blodplater isolert. Sammenlignet med modne former, utmerker de seg med en relativt stor størrelse, snau granularitet og en blåaktig hyalomer. Deres dannelse påvirkes av forbedret benmargsfunksjon, det er ofte forbundet med betydelig blodtap..

Utseendet skiller også gamle blodplater seg. Et bilde under et mikroskop lar deg vurdere nærværet av en smal kant, et stort antall vakuoler og granuler. De skiller seg ut i ujevne konturer, en tett granulomer, som kan oppta hele blodplaten. For høye tall indikerer en ondartet svulst..

Separat skilles former for irritasjon. Dette skreller fra en megakaryocytt som vises når separasjonsprosessen forstyrres. Deres tilstedeværelse indikerer blodsykdommer. De ser ofte ut som små eller omvendt gigantiske blodplater.

Normalt bør mer enn 90% av modne blodplateformer være i blodet. De har en disklignende form med klare grenser, en sentralt lokalisert granulomer, som består av 5-20 azurofile korn, og en syrinhyalomer.

Livsprosess

Etter å ha dukket opp i benmargen, forlater cellene det viktigste stedet for blodplatedannelse. Forresten, deres produksjon er regulert av trombocytopoietiner. De vises igjen ikke bare i benmargen, men også i milten og leveren. Spesialister skiller to grupper av trombocytopoetiner. De kan være lange eller kortsiktige. Den første av dem bidrar til full modning og differensiering av megakaryocytter, og den andre forbedrer spaltningen av disse små platene og fremskynder deres inntreden i blodet.

Blodplater ødelegges, hvis bilder kan sees med en økning flere ganger, i gjennomsnitt etter en ukes drift. Denne prosessen foregår hovedsakelig i benmargen, men disse blodcellene går også i oppløsning i milten og leveren. Ødeleggelse skjer i spesielle celler i systemet kalt makrofager..

Tallerkenstruktur

Hver modne blodplate kan deles inn i tre soner. Den perifere delen er representert av en trelags membran. Den inneholder reseptorer for kollagen, serotonin, trombin, epinefrin, ADP. Et spesielt amorft lag ligger på den ytre delen av membranen, og består av faktorer som er ansvarlige for koagulering av blodplasma.

Midten er sol-gel-laget. Den inneholder spesielle kanaler med tilgang til den ytre delen av membranen. Dessuten inneholder laget mikrofilamenter som er ansvarlige for platens disklignende form. Egenskapene til denne delen av blodplatene bestemmer hvordan tilbaketrekning av en blodpropp vil finne sted.

En organellsone skilles også. Den inneholder glykogen og alfakorn, tette kropper, mitokondrier.

funksjoner

Etter å ha lært hvordan de beskrevne små blodpartiklene ser ut, begynner mange å lure på hva blodplatene gjør. De er designet for å delta i hemostase, bidra til å gjenopprette skadede blodkar. Dette er mulig på grunn av det faktum at de kan feste seg til skadede vegger og reparere dem. Disse cellene er også nødvendige for å forhindre blødning og frigjøring av hovedkroppsvæsken fra blodomløpet..

Utførelsen av disse funksjonene sikres av egenskapene til trombocytter: vedheft og aggregering. Så de kaller deres evne til å feste seg til subendotelet og feste seg sammen.

Hvilken form har blodplatene

I en rolig tilstand med flere forstørrelser, ligner en sunn celle på en disk eller en oval bikonveks linse. Ved eksitasjon forårsaket av skader på veggene i store kar eller mikroskopiske kapillærer endres formen på blodplatene. De hovner opp, øker i størrelse, blir som sjøstjerner eller blekksprut - på kantene er det fremspring-prosesser som kalles pseudopodia.

Typer flate røde blodlegemer:

  • umoden øker antallet med blodtap;
  • moden, i en rolig tilstand;
  • degenerativ - vises når bloddannelsen er nedsatt, i dette tilfellet forstyrres cellulære funksjoner og struktur;
  • gammel - sirkulere under onkologiske prosesser.

Levetiden til sunne celler er bare 8 dager, og deretter kommer de inn i leveren og milten, hvor de blir ødelagt.

Blodplate-karakterisering

Små fargeløse blodplater kalt blodplater dannes fra serumet fra røde benmargsceller - megakaryocytter. De har ikke en kjerne, men de inneholder mye granulater (ca. 200 stykker).

I en rolig tilstand er trombocytter runde eller ovale i form, og deres parametre avhenger direkte av livscasen til cellene, som kan være unge, voksne eller modne. Størrelsen deres, på grunnlag av gjennomsnittet, er veldig liten selv sammenlignet med andre formede blodpartikler, og er ikke mer enn 2-5 mikron.

Men når blodplaten kommer i kontakt med en overflate som skiller seg fra endotelet (indre koroid) som er kjent for det, utløses aktiveringen. Dette manifesteres i veksten av flere prosesser (noen ganger kan antallet nå 10 stykker), som er 5-10 ganger større enn størrelsen på selve cellen..

På denne måten "tetter blodplater" skadede kar og stopper blødning, som et resultat av at hovedfunksjonen deres utføres. Cellegranulater inkluderer spesielle stoffer, eller som de ofte kalles, trombocytterfaktorer: tromboxan, trombin, adenosindifosforat og andre..

De tjener til å produsere B-lysin og lysozin - spesielle kjemiske forbindelser som kan forstyrre membranenes integritet til visse varianter av sykdomsfremkallende bakterier og beskytte kroppen mot infeksjon. På grunn av deres pseudopoder kan de beskrevne cellene lett bevege seg gjennom blodomløpet.

Om nødvendig holder de seg til overflaten av fremmedlegemer, svelger dem og fordøyer, forbinder hverandre, danner en blodpropp - hovedforsvaret av kroppen mot blødning. Blodplater deltar aktivt, inntar en ledende posisjon, i prosessen med blodkoagulering, og transporterer også stoffer som er nødvendige for viktige funksjoner til det vaskulære endotel.

Livssyklusen til disse platene er ganske kort, fra 8 til 12 dager, hvoretter cellen brytes opp i milten, leveren eller lungene, og en ny blir dannet for å erstatte den, så det er en konstant oppdatering.

Interessant! Hva er grunnen til at når en person er nervøs, skriker, gjør vondt i hodet? Dette skyldes økt blodplateproduksjon - en standardforekomst i belastende situasjoner. Denne tilstanden er veldig farlig og fører ofte til dannelse av blodpropp, som igjen blokkerer strømmen av blod gjennom karene. Forverring av blodtilførselen til hjernen er årsaken til migrene.


Aktiverte blodplater som beveger seg gjennom blodomløpet

Funksjoner av strukturen til blodplatene

Dimensjonene til de kjernefrie platene er mikroskopiske, opptil 5 mikron. Men hver av dem inkluderer flere lag som er ansvarlige for visse funksjoner. På grunn av denne strukturen, reagerer celler raskt på uheldige organiske endringer. I tillegg til mikrotubuli og granulater som inneholder stoffer som er nødvendige for blodkoagulering, inkluderer individuelle blodplater ribosomer, ikke-membranorganeller. De er ansvarlige for kontraktiliteten i vaskulære vegger.

Perifer sone

Det ytre laget er en 50 nm tykk membran bestående av 3 lag. Den inneholder plasmafaktorer, enzymer og reseptorer som regulerer aggregering - cellens evne til å feste seg sammen. Skallet danner svampete folder som trenger inn i cellen langs og tvers, som lar deg trenge inn i de dypeste lagene i alle vev og organer.

Membranen inneholder en fosfolipase som utgjør arakidonsyre. Dette stoffet er nødvendig for produksjon av prostaglandiner. De stimulerer på sin side produksjonen av tromboxan, noe som er nødvendig for å øke hastigheten på aggregering (klumping) og dannelsen av koagulasjonskomplekser.

glykoproteiner

Disse forbindelsene er lokalisert i membranens lipid-biolager. Funksjon - flatcelleadhesjon, proteinbinding (fibronektin). Koagulatet som dannes på overflaten av såret reduseres, blir sterkere og avtar i størrelse. Hvis glykoproteiner ikke er nok, vil såret blø i lang tid.

Solgel

Ansvarlig for cellekontraksjon og økt evne til å samle seg. Denne sonen ligger i submembranlaget og består av en ring av mikrotubuli og utbuktninger. Her akkumuleres ADP (adenosintrifosfat, ansvarlig for metabolske prosesser på cellenivå) og ATP (adenosintrifosforsyre, en kilde til intracellulær energi), kalsium, serotonin, antikoagulant (antiheparin) faktor.

Når en impuls overføres fra hjernen, trekker mikrotubulusringen seg sammen, koagulasjonsfaktorer kastes ut i lumen i blodkar, blod koagulerer, evnen til å samle seg og pseudopodia stikker ut. Prosessen kalles "pelletsentralisering".

Trombocytopeni er en sykdom der nivået av røde, flate blodceller synker (den nedre kan falle 109 m / l). Det første tegnet er økt blødning, et brudd på blodkoagulasjon. Hvis du merker disse symptomene, bør du oppsøke lege. Fare for tilstand - høy risiko for indre blødninger.

Intracellulære organeller

Organelle sonen inneholder: tette kropper, mitokondrier, glykogengranulater, α-granuler. Tette kropper inkluderer som allerede nevnt ADP og ATP, kalsium og hormoner - adrenalin, noradrenalin og serotonin. Når prosessen med sentralisering av granulater skjer, skyter mikrotubuli disse stoffene ut i blodet:

  • kalsium - øker vedheftingshastigheten;
  • ADP og ATP - normaliserer heftfunksjonen;
  • hormoner - innsnevrer lumen i blodkar.

I tillegg til de ovennevnte forbindelser er det i organellområdet alfa-granuler. Deres funksjoner er å akselerere regenereringen og stimulere veksten av glatte muskelfibre. På grunn av denne strukturen endrer blodplater form, øker, fester seg sammen og danner en tett koagulering på skadestedet.

Blodplateoppbygning og farge

Blodplater er egentlig ikke celler, men sameksisterer bare med røde blodlegemer, hvite blodlegemer for blodsirkulasjon. Imidlertid inneholder de granuler som er av stor betydning i livskvaliteten til dyr og mennesker..

Dette skjer på grunn av det faktum at funksjoner er aktivert som lar deg raskt stoppe blodtap.

Et protein er lokalisert på det øvre laget av blodplaten, som hjelper i øyeblikket med kobling til naboceller eller under koagulering.

I tillegg har dette blodenzymet flere nyanser. Blodplatefargen er vanligvis rød, men kan også være oransje hvis kroppene ikke er aktivert..

Røde eller lilla kropper er aktive og evnerike plakk. De fikk en lignende rødlig farge på grunn av tilstedeværelsen i deres sammensetning av celler som ligner på sammensetningen av røde blodlegemer.

Blodplate-resept

Med skade på karveggene øker syntesen av flate, atomfrie blodceller som slippes ut i blodomløpet. Brukt og reservere fra milten. I samlingsprosessen dannes det en blodpropp på overflaten av såret, som lukker såret. Hovedfunksjonen til trombocytter er hemostase, stopper blødning. Men håper ikke at noe sår, inkludert et dypt, vil bli leget. Blod blir kastet ut fra arterier under press. Aggregeringen er ikke rask nok, og hvis hjelp ikke leveres i tide, er sannsynligheten for død stor.

Men dette er ikke den eneste funksjonen til kjernefrie flate blodceller. De fører næringsstoffer gjennom blodkarene, normaliserer veggenes permeabilitet og øker tonen. De strukturelle trekkene ved blodplatene bremser aldersrelaterte endringer, reduserer skjørheten i blodkanalene og forhindrer indre blødninger.

Det er farlig, ikke bare en nedgang i blodplatenivået i blodet, men også en økning. Symptomer på trombocytose - magesmerter lokalisert på venstre side (i miltområdet), hyppig hodepine, hematomer selv med milde fysiske effekter. I dette tilfellet øker risikoen for trombose, nedsatt nyrefunksjon, utviklingen av hjerteinfarkt eller hjerneslag. Hvis slike symptomer dukker opp, må du kontakte lege.

Sekundær trombocytose forekommer uten alvorlige symptomer på bakgrunn av generell ubehag. Det er grunnen til at personer over 45-50 år trenger å ta en detaljert blodprøve minst 2 ganger i året.

Elementskapingsprosess

Bizzozero-plakk utfører en av de viktigste prosessene for å oppdage og lukke et blødningsområde..

Med en blodplate-mangel i kroppen, vil blødningstiden hoppe kraftig opp, og veggene i karene blir sprø og neste gang vil øke perioden med blodtap.

I prosessen med å lage plaketter legger beinmargen ikke vekt på spørsmålet om hva fargeblatene skal være.

Enhver dannelse av nyanser av kroppsstrukturer er basert på sammensetningen av dette dominerende stoffet. Det er grunnen til at blodplatene er mørkerøde i fargen..

Alle blodenzymene er skapt av arbeidet med benmargen som ligger i ryggraden. De dannes fra de gigantiske bestanddelcellene i det hematopoietiske organet - megakaryocytter.

Dette skjer når disse cellene gjennomgår en prosess med knusing, som produserer inntil frigjøring av mer enn tusen blodplater.

Den dominerende hormonstrukturen som styrer etablering og utvikling av gigantiske komponenter har det verdensberømte navnet - trombopoietin. Dette er det viktigste peptidmolekylet som er involvert i regulering og produksjon av blodplater..

koagulasjon

Et trekk ved en blodplate er dens evne til å aktivere - en rask og vanligvis irreversibel overgang til en ny tilstand. Nesten enhver miljøforstyrrelse, opp til enkel mekanisk belastning, kan tjene som en aktiveringsstimulus. Imidlertid er de viktigste fysiologiske aktivatorene til blodplatene kollagen (hovedproteinet i den ekstracellulære matrisen), trombin (hovedproteinet i plasmakoagulasjonssystemet), ADP (adenosindifosfat, som kommer ut fra de ødelagte cellene i karet eller utskilles av blodplatene selv) og tromboxan A2 (den sekundære aktivatoren syntetisert av trombose; en tilleggsfunksjon er å stimulere vasokonstriksjon). Aktiverte blodplater blir i stand til å feste seg til skadestedet (vedheft) og til hverandre (aggregering), og danne en kork som overlapper skaden. I tillegg deltar de i plasma-koagulering på to hovedmåter - eksponering av prokoagulantmembranen og sekresjon av α-granuler.

Eksponering av en koagulantmembran

I normal tilstand støtter trombocyttmembranen ikke koagulasjonsreaksjoner. Negativt ladede fosfolipider, først og fremst fosfatidylserin, konsentreres om membranets indre lag, og fosfatidylkolin i det ytre lag binder koagulasjonsfaktorer mye verre. Til tross for at noen koagulasjonsfaktorer kan binde seg til inaktive blodplater, fører dette ikke til dannelse av aktive enzymatiske komplekser. Blodplateaktivering fører antagelig til aktivering av scramblase-enzymet, som begynner å raskt, spesifikt, bilateralt og ATP uavhengig overføre negativt ladede fosfolipider fra et lag til et annet. Som et resultat blir etableringen av termodynamisk likevekt, hvor konsentrasjonen av fosfatidylserin i begge lag blir jevn. I tillegg er det ved aktivering en eksponering og / eller konformasjonsendring i mange transmembranproteiner i det ytre lag av membranen, og de tilegner seg muligheten til spesifikt å binde koagulasjonsfaktorer og akselerere reaksjoner med deres deltakelse. Trombocyttaktivering har flere grader, og uttrykket av prokoagulantoverflaten er en av de høyeste. Bare trombin eller kollagen kan forårsake en så sterk respons. Svakere aktivatorer, spesielt ADP-er, kan bidra til arbeidet med sterke aktivatorer. Imidlertid er de ikke i stand til uavhengig å forårsake utseendet på fosfatidylserin; deres virkninger reduseres til en endring i blodplateform, aggregering og delvis sekresjon.

Α-granul sekresjon

Blodplater inneholder flere typer granulater, hvis innhold utskilles under aktiveringsprosessen. Nøkkelen til koagulering er a-granuler som inneholder proteiner med høy molekylvekt, så som faktor V og fibrinogen.

Struktur

En blodplate kan deles inn i fire deler:

  1. Lag over membranen eller glykokalksen. Det utløser blodplateaktivering.
  2. Membran involvert i reaksjonen mellom koagulasjonsfaktor og blodplate.
  3. Et spesielt gel-lignende medium eller matrise. Takket være mitokondriene som ligger i den, flyter stabile inneslutninger, så vel som viktige granulasjonsformasjoner, i menneskelige celler.
  4. Regionen av intracellulære strukturer (organeller). Den skiller ut 4 typer granuler som akkumulerer koagulasjonsfaktorer og inneholder visse deler av mitokondrier, kontrastkorn, vesikler og tubuli..

Blodplatåer inkluderer vanligvis konsentrasjonen av proteiner, aminosyrer, aske, samt noen lipidkomplekser og en rekke visse sporstoffer..

Sykdommer

  1. Fører til en reduksjon i antall blodplater i blodet
      trombocytopeni
  2. Werlhof sykdom (idiopatisk trombocytopenisk purpura)
  3. Trombotisk trombocytopenisk Purpura
  4. Medikamentindusert trombocytopenisk purpura (f.eks. Heparinindusert)
  5. Gauchersykdom
  6. Aplastisk anemi
  7. Fører til en økning i antall blodplater i blodet eller til et brudd på funksjonaliteten deres
      HELLP-syndrom (hemolyse, forhøyede leverenzymverdier og antall lave blodplater)
  8. Hemolytisk uremisk syndrom
  9. kjemoterapi
  10. Dengue-feber
  11. trombocytose
  12. Forstyrrelser ved vedheft av blodplate og aggregering
      Bernard-Soulier syndrom
  13. Glanzmann trombasthenia
  14. Scott syndrom
  15. Von Willebrand sykdom
  16. Germansk-pudlak-syndrom
  17. Grått blodplatesyndrom
  18. Blodplate-metabolism Disorders
      Nedsatt cyclooxygenase-aktivitet, medfødt eller ervervet
  19. Blodplate-bassengmangel, medfødt eller ervervet
  20. Sykdommer der blodplater spiller en nøkkelrolle
      åreforkalkning
  21. Koronar hjertesykdom
  22. Hjerteinfarkt
  23. Cerebrovaskulær sykdom
  24. Perifer arteriell okklusal sykdom
  25. edelkreps
  26. malaria
  27. Astma
  28. Sumter syndrom

funksjoner


Skanningselektronmikrografi (SEM) av menneskelige blodlegemer: røde blodlegemer, aktivert blodplate, hvite blodlegemer (venstre til høyre).
Blodplater har to hovedfunksjoner:

  1. Dannelsen av et blodplateaggregat, en primær plugg som dekker stedet for skade på fartøyet;
  2. Tilveiebringer overflaten for å akselerere viktige plasmakoagulasjonsreaksjoner.

Det er relativt nylig blitt fastslått at blodplater også spiller en avgjørende rolle i helbredelse og regenerering av skadet vev, og frigjør vekstfaktorer fra seg selv til skadede vev som stimulerer celledeling og vekst. Vekstfaktorer er polypeptidmolekyler av forskjellige strukturer og formål. Viktige vekstfaktorer inkluderer blodplateavledet vekstfaktor (PDGF), transformerende vekstfaktor (TGF-β), vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF), epitelvekstfaktor (EGF), fibroblastvekstfaktor (FGF), insulinlignende vekstfaktor (IGF) [ 1].

Fysiologisk plasmakombinasjon av blodplater - 180-360 * 10 ^ 9 blodplater per liter.

En nedgang i antall blodplater i blodet kan føre til blødning. En økning i antall deres fører til dannelse av blodpropp (trombose), som kan blokkere blodkar og føre til patologiske tilstander som hjerneslag, hjerteinfarkt, lungeemboli eller blokkering av blodkar i andre organer i kroppen..

En underordnethet eller trombocyttsykdommer kalles trombocytopati, som enten kan være en reduksjon i antall blodplater (trombocytopeni), eller et brudd på den funksjonelle aktiviteten til blodplater (trombasteni), eller en økning i antall blodplater (trombocytose). Det er blodplate-senkende sykdommer, som heparinindusert trombocytopeni eller trombotisk purpura, som vanligvis forårsaker trombose i stedet for blødning.

På grunn av unøyaktigheten i beskrivelsene, mangelen på fotografisk teknikk og den forvirrende terminologien i de tidlige periodene av utviklingen av mikroskopi, er ikke tiden for den første observasjonen av blodplater kjent. Oftest tilskrives oppdagelsen deres til Donna (1842, Paris), men det er bevis på at de også ble observert av skaperen av mikroskopet Anthony van Loewenguk (1677, Nederland). Begrepet "blodplater", som fremdeles er foretrukket i engelsk litteratur (blodplater), ble introdusert av Bizzozero (1881, Torino), som også spilte en ledende rolle i å avsløre sammenhengen av blodplater med homeostase og trombose. Dette førte senere til fremveksten av begrepet ”blodplate” (Deghuysen, 1901), som ble hovedspråket på russisk. I engelsk litteratur brukes uttrykket utelukkende om atomplater hos ikke-pattedyr (trombocytter). I russisk litteratur for blodplater kan i tillegg betegnelsen "plakett av Bizzozero" brukes.

Tester for vurdering av den vaskulære blodplatekomponenten i hemostase

  • Blødningstid
  • Blodplate-antall
  • Indusert blodplateaggregasjon

Kvalitative blodplatedefekter som ligger til grunn for et stort antall hemoragisk diatese er delt inn i følgende grupper:

  • utskilte trombocytopatier på grunn av fravær eller blokade av membran-blodplatemottakere (Glanzmann trombasteni, etc.);
  • sykdommer i fravær av tette og α-granuler;
  • brudd på frigjøring av granuler;
  • lidelser i dannelsen av sykliske prostaglandiner og tromboxan A2;
  • mangel, anomalier og brudd på multidimensjonalitet av von Willebrand-faktor;
  • forstyrrelser i nukleotidmetabolisme og kalsiumtransport.

Merknader

  1. M.M. Frojmovic, R. Panjwani.
    Geometri av normale mammale blodplater ved kvantitative mikroskopiske studier // Biophysical Journal. - 1976-09. - T. 16, nei. 9. - S. 1071-1089. - ISSN 0006-3495. - DOI: 10.1016 / s0006-3495 (76) 85756-6.
  2. Valeri P. Maltsev, Elena D. Chikova, Galina A. Tsvetovskaya, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov.
    Nøyaktig måling av volum og form på hvilende og aktiverte blodplater fra lysspredning // Journal of Biomedical Optics. - 2013/01. - T. 18, nei. 1. - S. 017001. - ISSN 1083-3668 1560-2281, 1083-3668. - DOI: 10.1117 / 1.JBO.18.1.017001.
  3. Karin Sadoul, Saadi Khochbin, Jin Wang, Arnold Fertin, Alexei Grichine.
    Motordrevet marginalbåndoppspoling fremmer celleformendring under blodplateaktivering (Eng.) // J Cell Biol. - 2014-01-20. - Vol. 204, utg. 2. - s. 177–185. - ISSN 0021-9525 1540-8140, 0021-9525. - DOI: 10.1083 / jcb.201306085.
  4. Valeri P. Maltsev, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov, Alena L. Litvinenko, Artem R. Muliukov.
    Metode for simulering av blodplateformen og dens utvikling under aktivering // PLOS Computational Biology. - 2018-03-08. - Vol. 14, utg. 3.- P. e1005899. - ISSN 1553-7358. - DOI: 10.1371 / journal.pcbi.1005899.
  5. University of Michigan, USA.
    Blodplaterik plasma: myte eller virkelighet? (Eng.). Behandlingsdato 3. februar 2010.
  6. Rustem I. Litvinov, John W. Weisel, Izabella A. Andrianova, Alina D. Peshkova, Giang Le Minh.
    Differensiell følsomhet for forskjellige markører av blodplateaktivering med adenosindifosfat (Eng.) // BioNanoScience. - 2018-12-10. - S. 1-6. - ISSN 2191-1630 2191-1649, 2191-1630. - DOI: 10.1007 / s12668-018-0586-4.

Blodplatefunksjonen i blodet

Det meste av tiden blodplatene i blodet er i en deaktivert tilstand, men hvis det er et brudd på integriteten til karveggen, skynder disse cellene seg inn i skadesonen under påvirkning av biologisk aktive stoffer. Der holder de seg til hverandre og til vaskulære vegger, danner en blodpropp og stopper blødning. Celler i en aktivert tilstand endrer form, noe som lar dem øke overflaten og letter prosessene med vedheft (feste til veggene i blodkarene) og aggregering (liming til hverandre).

Ulike former

I denne saken bør man operere med begrepet kategorier som skilles ut fra modenhet til blodplater.

Hva er formen på trombocytter:

  1. Moden I den kan du skille en ekstern lyseblå region som kalles en hyalomer, samt en indre granulær sone - en granulomer. Hvis blodplaten kommer i kontakt med et fremmed medium, danner hyalomeren tynne prosesser med en bisarr struktur.
  2. Ung en. Denne formen er ikke helt modne blodplater. Det er ikke rart, men størrelsen er større enn for modne kropper. Deres dannelse skjer under påvirkning av benmarg forårsaket av blodtap..
  3. Den gamle. En blodplateform er karakteristisk for overmodne blodceller. Det kan være mangfoldig, men har alltid en tynn hyalomeresone og uttalt granularitet med et stort antall granuler og vakuoler. Tumorneoplasmer er vanligvis preget av et stort antall gamle blodceller..
  4. Irritasjon. Denne formen er kjent for den store størrelsen på celleelementer og forskjellige former. Slike blodplater dannes når det er brudd på utslippet av blodplater fra megakaryocytter. Disse formasjonene er karakteristiske for forskjellige blodsykdommer..

Dermed er blodplater uunnværlige bestanddeler av blodet, og tar aktivt del i å stoppe stort blodtap.

Hva er blodplater?

Blodplater eller blodplater, PLT (fra blodplaten - blodplaten) - dette er de minste skivenlignende ikke-nukleære blodcellene, størrelse 1,5 - 4 mikron. Opptil 10 11 blodplater produseres i kroppen per dag. Med betydelig blodtap kan produksjonen av disse formede elementene øke med 20 ganger.

Omtrent 30% av alle PLT-celler er inneholdt i milten. De fleste av dem sirkulerer i blodet. Trombocyttens livssyklus er 9-11 dager. Ødelagte blodplater i milten av makrofager.

Prosessen med kjernedannelse av plater

For å forstå hvordan de minste blodcellene ser ut, må du ikke bare vite stedet hvor blodplatene dannes. Det er viktig å finne ut prosessen med å utvikle dem. Forfaren er altså megakaryoblast. Dette er en stor celle, hvis størrelse når 20 mikron med en kjerne. Den inneholder nukleotider. Megakaryoblast blir omdannet til promegakaryocyt. Denne strukturen er utsatt for polymorfisme av kjernen; dens cytoplasma er kornløs, basofil.

Det neste stadiet i utviklingen er en megakaryocytt. Dette er en enorm celle i benmargen, hvis diameter er fra 60 til 120 mikron. Den inneholder en grov kjerne som kan ta på seg veldig bisarre former. Dets cytoplasma er stor, den er kornet med inkluderinger av rosa-fiolett farge.

Det nest siste stadiet er utseendet til en trombocytogen megakaryocytt. Etter det blir blodplatene direkte isolert. De skilles fra cytoplasmaet til en megakaryocytt. Alt dette foregår i benmargen, dette er det viktigste stedet for dannelse av blodplater.

norm

Trombocyttnormer for voksne og barn (* 10 9 / l):

  • barn; nyfødte - 100 - 420;
  • fra 2 uker til et år - 150 - 350;
  • fra et år til 5 år - 180 - 380;
  • fra 5 år til 7 år - 180 - 450;
  • kvinner;
      180 - 320;
  • under menstruasjon - 75 - 220;
  • under graviditet - 100 - 310;
  • menn - 200 - 400.

    Antallet blodplater avhenger av tiden på dagen og årstiden. Fysiologiske daglige svingninger i antall blodplater er omtrent 10%. Sykliske endringer i antall PLT-populasjoner hos kvinner under menstruasjon kan nå 25 - 50%.

    En slik endring av blodplatene i en blodprøve hos kvinner i reproduktiv alder når den maksimale økningen umiddelbart etter menstruasjon, noe som også er karakteristisk for noe annet blodtap, og den minste PLT-verdien er nivået for denne populasjonen i andre halvdel av den månedlige syklusen.

    Isolering av poster

    Trombocytogene megakaryocytter i benmargen er lokalisert på overflaten av endotelet, kalt sinus. Deres cytoplasmatiske prosesser går gjennom den. Noen av dem trenger inn i lumen i bihulen med 1-2 mikron og fikser en megakaryocytt på endotelet. De fungerer som ankre. Andre prosesser er lange cytoplasmatiske bånd, hvis lengde når 120 mikron. De passerer gjennom sinusens lumen. De kalles protrombocytter. Hver megakaryocytt kan ha fra 6 til 8.

    I sinumenens lumen begynner en lokal sammentrekning av cytoplasma. Som et resultat brister det, og omtrent 1000 individuelle blodplater dukker opp. Dette blodplatedannelsesstedet er ikke det siste. Dette skyldes det faktum at protrombocytter også kommer inn i blodomløpet. De når mikrovaskulaturen i lungene, hvor hele blodplater frigjøres fra dem. Det er derfor det er et større antall av dem i lungeårene enn i de tilsvarende arteriene. Det er bemerkelsesverdig at de kan danne ytterligere 7 til 17% av alle blodplatene som går gjennom blodomløpet.

    Avvik fra normen

    Avvik i antall PLT-celler fra normen manifesteres:

    • en reduksjon i indikatorer - trombocytopeni;
    • økt antall blodplater i blodet - trombocytose.

    Det er 4 grader av forhøyede blodplater i blodet (* 10 9 / l):

    • myk - 450 - 700;
    • moderat - 700 - 900;
    • tung - 900 - 1000;
    • ekstrem - mer enn 1000.

    Ekstreme indikatorer observeres med betennelse i tykktarmen, kreftsvulster, spesielt lungekreft. Ved traumer, kroniske infeksjoner, kan populasjonen av PLT-celler i blodprøven øke til 600 * 10 9 / l og høyere.

    Unormale blodplater finnes i jernmangelanemi, revmatisme, leddgikt, Crohns sykdom, sklerodermi. En økning av blodplatene i en analyse hos en voksen viser at sannsynligheten for at blodpropp dannes i blodet øker betydelig.

    trombocytopeni

    Reduserte blodplater i analysen er assosiert med en risiko for å senke blodkoagulasjon, noe som kan påvirke prosessene som forårsaker dannelse av en blodpropp og forårsaker indre blødninger. Graden av trombocytopeni:

    • moderat - 100 - 180 * 10 9 / l;
    • skarp - 60 - 80;
    • uttales - 20 - 30 eller mindre.

    Med en markant reduksjon i blodplatene i blodet, opprettes en livstruende tilstand. Hvis antall blodplater er lavere enn 20 * 10 9 / l, betyr dette økt risiko for indre blødninger.

    Kritisk trombocytopeni utvikles med en overdose cytostatika, akutt leukemi. En moderat nedgang i PLT-celler utvikler seg med alkoholmisbruk, vanndrivende midler, noe antibiotika, analgin.

    Du kan finne ut mer om årsakene til å senke og øke blodplatene i blodprøver hos voksne og barn på andre sider av nettstedet..

    Blodplateformer

    Det er 5 former for blodplater:

    2) moden (90,3-95,1%);

    4) former for irritasjon (0,8-2,3%);

    5) degenerative former (0-0,2%).

    Blodplate-morfologi

    Inaktiverte blodplater som sirkulerer i blodet, til en første tilnærming, er flate sfæroider med et semiaxisforhold på 2 til 8 og en karakteristisk størrelse på 2-4 mikrometer i diameter [1]. Denne tilnærmingen blir ofte brukt i modellering av de hydrodynamiske og optiske egenskapene til en blodplatepopulasjon, samt for å rekonstruere de geometriske parametrene til individuelle målte blodplater ved hjelp av flowcytometri [2]. Konfokale mikroskopiedata [3] indikerer at en endring i formen av blodplaten under aktivering av den er assosiert med en endring i geometrien til mikrotubultringen, som igjen er forårsaket av en endring i konsentrasjonen av kalsiumioner. Mer nøyaktige biofysiske modeller av blodplateoverflatemorfologien, som modellerer dens form fra de første prinsippene, gjør at man kan oppnå en mer realistisk blodplate-geometri i en rolig og aktivert tilstand [4] enn en flat sfæroid.

  • Det Er Viktig Å Være Klar Over Dystoni

    • Iskemi
      Plasmaferese
      Plasmaferese er en av de mest populære typene ekstrakorporeal avgiftning, med sikte på å endre den organiske, gass eller vann-elektrolytt sammensetningen av blodstoffet gjennom dens kjemiske og mekaniske prosessering utenfor kroppen.

    Om Oss

    Det er mange grunner til å senke blodsukkeret (eller hypoglykemi), og denne tilstanden er ledsaget av en rekke ubehagelige og i alvorlige tilfeller farlige symptomer.