Forbigående arteriell hypertensjon

Kabardino-Balkarian State University oppkalt etter H.M. Berbekova, Det medisinske fakultet (KBSU)

Utdanningsnivå - spesialist

Statlig utdanningsinstitusjon "Forbedring av leger" i departementet for helse og sosial utvikling i Chuvashia

Forbigående arteriell hypertensjon er stadiet av hypertensive lidelser i kroppen, preget av en kortvarig økning i blodtrykket. I dette tilfellet er det ingen skadelig effekt på målorganene. Den forbigående typen av denne sykdommen kan forårsake utvikling av vaskulære lidelser og patologier i slike indre organer som hjerte, hjerne, nyrer og øyne. Forbigående hypertensjon er en kortvarig tilstand som som regel ikke regnes som en farlig sykdom, men til tross for dette krever betimelig behandling.

Årsaker

Hvilke faktorer resulterer i forbigående hypertensjon? De viktigste årsakene til forekomst:

  • Arvelighet. Hvis det er en predisposisjon for denne formen for sykdommen, anbefales det å følge forebyggende tiltak, som eliminerer sannsynligheten for å utvikle sykdommen før fylte 40 år..
  • Skader på nervesystemet. Ledsaget av utviklingen av vegetativ-vaskulær dystoni.
  • Endokrine lidelser De er preget av tilstedeværelsen av overvekt, som er en av de vanligste årsakene til hypertensjon..
  • En stillesittende livsstil, tilstedeværelsen av dårlige vaner, overarbeid og stress.
  • Arbeid under skadelige produksjonsforhold og nattskift som fører til brudd på det daglige regimet.

I dette tilfellet er faktorer som stimulerer frigjøring av adrenalin i blodet av stor betydning. Dette fører til at hjertet begynner å fungere i en forbedret modus. Kraften til blodpumping i kroppen øker, noe som bidrar til innsnevring av lumen i blodkar. Årsaken til utviklingen av slike endringer er hormonelle forandringer og hypoksi av bløtvev. Blant predisponerende faktorer kan aldersrelaterte forandringer, en stor mengde salt i kroppen og nyrepatologi skilles. Effekten på kroppen til slike "provokatører" er med på å konsolidere endringene som har skjedd, noe som fører til at hypertensjon blir kronisk.

Symptomer på sykdommen

Forbigående hypertensjon er en sykdom som er preget av hypertensjon (vedvarende, men kortsiktig økning i blodtrykk). Det er bemerkelsesverdig at tegnene som er karakteristiske for denne sykdommen, tydeligere kjennes av de menneskene som ikke tidligere har opplevd lignende lidelser i kroppen.

Symptomer på forbigående hypertensjon forekommer oftest med overarbeid, og ledsages av utviklingen av:

  • Tretthet og hodepine.
  • Intoleranse for sterkt lys, skarpe lukter og lyder.
  • Overdreven irritabilitet, ikke karakteristisk for tidligere.

Blant indikatorene som indikerer brudd skjedde, kan vi skille feber, ansiktsspyling, utseendet til "fluer" foran øynene og utseendet til en karakteristisk øresus.

Hypertensjon med forbigående hypertensjon kan ikke dø ut i 2-3 timer i 20-25 dager på rad. Hjertetrykkindikatorer er i dette tilfellet 130-40 mm RT. Art., Diastolisk - 80-85 mm RT. st.

Vær oppmerksom på at det forbigående stadiet av sykdommen kan plage en person i 6 år. Hvis en kvalifisert medisinsk behandling utføres, avtar sykdommen. På dette stadiet av sykdommen lider de indre organene ikke før sykdommen går over til et annet utviklingsstadium.

Mulige komplikasjoner

Hvis terapeutiske tiltak blir tatt til feil tid, kan hypertensjon føre til utvikling av ganske alvorlige komplikasjoner, blant dem er:

  • Nedsatt hukommelse og åreforkalkning.
  • Synshemming og koronar hjertesykdom.
  • Konstant tinnitus og hevelse i nedre ekstremiteter.

I følge statistikk hjelper rettidig utførelse av medikamentell terapi for hypertensjon i 50% av tilfellene å forhindre utvikling av et hjerteinfarkt. Rettidig diagnose og konstant normalisering av blodtrykket er den eneste måten å unngå komplikasjoner og forlenge pasientens liv.

Etablere diagnose

En slik forbigående tilstand, som forbigående hypertensjon, er ganske vanskelig å diagnostisere i tide. For å foreskrive behandling er det nødvendig å kontinuerlig overvåke trykkindikatorene. Bruk et tonometer bør være mot hodepine, svimmelhet, utseendet på ubehag i hjertet.

For forebyggende formål anbefales det å måle blodtrykksindikatorer to ganger om dagen: morgen og arbeidspress. Tallene er vanligvis. Øk etter følelsesmessig og fysisk overbelastning.

Hvis du mistenker utviklingen av forbigående arteriell hypertensjon, anbefales det å konsultere en lege som vil forskrive diagnosen:

  • OAM, OAC og biokjemiske blodprøver.
  • Røntgen og ultralyd av hjertet.
  • Oftalmoskopi og konsultasjon av en øyelege.
  • EKG ekkokardiografi og FKG.

Terapeutiske tiltak

Periodiske brudd på blodtrykksindikatorene krever ikke medisinsk korreksjon. Bare vedvarende lidelser skal behandles med medisiner..

Med forbigående hypertensjon kan du gjøre med å skåne tradisjonell medisin:

  • Hawthorn. Hell 2 ss for å klargjøre skjæret. l tørk bær 250 ml vann og insisterer på svak varme i 10 minutter. Det bør tas 3 ganger om dagen i en dosering på 1 ss. l.
  • Jordbærblader. For å forberede skjær, hell 200 ml kokende vann 2 ss. l tørre blader og insisterer på svak varme i 10 minutter. Deretter legger du i en termos og lar stå i en time. Drikk 1/3 av et glass tre ganger om dagen strengt før måltider.
  • Valerian rot. Strimlet medisinplante (1 s. L.) Bør helles med kokende vann (200 ml), koke opp og la det småkoke på svak varme i en halv time. Insister buljongen i 2 timer. Ta 1 ss. l 3-4 ganger om dagen. Behandlingsforløpet skal være minst 20 dager.

Blant de effektive urtene for forbigående hypertensjon, bør planeten, moren, naturlig bihonning, dillfrø, solbærblader og tyttebærsaft fremheves. For å tilberede tinkturer på tørre medisinplanter, hell 1 ss. l knuste råvarer 200 ml kokende vann. Honning og tyttebærsaft kan tilsettes den avkjølte skjæret i en mengde på 1-2 ts.

For å senke blodtrykket kan du spise poteter med et skall som er bakt i ovnen. Denne grønnsaken er også bortskjemt med matlaging av folkemessige midler: 2-3 poteter skal raspes og sil saften fra puréen. Det er nok å ta 100 ml av et slikt legemiddel per dag, som lar deg gjenopprette normalt trykk.

Legemiddelterapi

For å lindre symptomer på forbigående hypertensjon og forhindre progresjon av sykdommen, bør følgende medisiner brukes:

  • Tinktur "Peony".
  • Corvalol.
  • Valerian tinktur ".
  • "Hawthorn" og "moderwort".

Disse medisinene bør tas i fortynnet form: per 100 ml vann - 100 ml av stoffet. Drikke anbefales om kvelden i 1 ss. l per dag.

Hva du skal gjøre under hypertensive anfall?

For å fjerne kriser som utvikler seg som regel bare i avanserte tilfeller. Bruk 9% eddikessens. For å gjøre dette, bør det fortynnes med varmt kokt vann i forholdet 1 til 1. Bare tærne skal senkes ned i den resulterende løsningen i 3-5 minutter, og deretter ligge under et varmt teppe.

Et effektivt tiltak i kriser er akupressur. For å utføre den gjenopprettende prosedyren, trykk på tommelfingene på området for halspulsåren. Trykket skal påføres i 10 sekunder, reduser deretter trykket og ta pusten. Prosedyren utføres 3 ganger, først på den ene siden og deretter på den andre siden..

Forebyggende tiltak

For å utelukke muligheten for overgang av en kortvarig form for hypertensjon til en mer alvorlig sykdom, bør følgende anbefalinger følges:

  • Nekter stekt, hermetisk, salt og fet mat.
  • Normaliser kroppsvekten ved å sitte på et spesielt kosthold (under tilsyn av en ernæringsfysiolog).
  • Ta daglige turer i lufta og gjør pusteøvelser.
  • Reduser mengden drukket væske per dag til halvannen liter.
  • Mett det daglige kostholdet med mat rik på magnesium (rødbeter, urter, tomater, sjømat, storfekjøtt, bær og frokostblandinger).

I tilfelle brudd på blodtrykket, bør du ikke la slike endringer være uten tilsyn eller prøve å ta tiltak på egen hånd. Bare en erfaren spesialist kan vurdere all risiko og foreskrive effektiv terapi. Rettidig behandling vil bidra til å forhindre mulige komplikasjoner og eliminere sannsynligheten for at sykdommen flytter til et mer alvorlig stadium. En kortvarig tilstand som forbigående hypertensjon er ikke en setning. Start behandling når primære symptomer vises og normalisering av blodtrykksindikatorer er garantert.

Forbigående forhold

Arten av løpet av perioden med tilpasning til det ekstrauterine livet til nyfødte er direkte avhengig av graden av modenhet. Likevel, i nesten alle nyfødte i den tidlige nyfødte perioden, oppdages visse grensetilstander med normal tilstand.

Grenseforhold (forbigående) kalles manifestasjoner som gjenspeiler prosessen med tilpasning til nye levekår og som regel finner sted de første dagene av en nyfødt sitt liv uten terapeutisk inngrep.

Hyppigheten av påvisning av grenseforhold, varigheten av bevaring av dem bestemmes av mange faktorer, hvorav hovedtrekk er “lav fødselsvekt”, komplisert graviditet og fødsel, utilstrekkelige miljøforhold etter fødselen, fôringens art.

Syndromet til en forbigående tilstand hos et nyfødt barn er klinisk manifestert av et dypt pust, et høyt rop, agitasjon av reflekser og som et resultat av en flexorpose hos det nyfødte. Uttrykt aktivitet, utvidede elever, til tross for enda sterkt lys, vedvarer i 5-10 minutter fra fødselen.

Årsaken til det beskrevne syndromet er overflod av ytre og indre stimuli på leveringstidspunktet.

Forbigående hyperventilering. Hypoksemi, hyperkapnia, acidose og andre metabolske forandringer som øker fødselen, aktiverer retikulær dannelse av sentralnervesystemet, hvis synkende effekt på respirasjonssenteret bestemmer forekomsten av første pust.

Den første åndedrettsbevegelsen utføres som GASP-pust med et dypt pust og anstrengt utånding. Hos sunne nyfødte på heltid i løpet av de første 3 timene av livet utgjør slike luftveier 8-10% av det totale antallet. Rolig utløp observert etter 2-3 luftveisbevegelser, bidrar til utvidelse av lungene. De høye parametrene for liten lungeventilasjon de første 3 dagene av livet hos nyfødte sammenlignet med de (nesten 2 ganger) hos eldre barn er definert som forbigående hyperventilering, hvis fysiologiske betydning er å kompensere for acidose ved fødselen.

Forbigående blodsirkulasjon. Strekking av brystet, som oppstår etter den første inhalasjonen, ledsages av en økning i undertrykk inne i det. Samtidig, som et resultat av å fylle lungene med luft, reduseres motstanden i lungekarene betydelig, noe som blir omtrent 20% mindre enn det var før fødselen, og som et resultat øker blodstrømmen i lungene enn 5 ganger.

Trykkutjevning i lungearterien og i aorta, økt oksygenspenning i arterieblodet bidrar til spasmer i de glatte musklene i arteriell (botall) kanal.

Prosessen med trykkutjevning i disse karene kan bli forsinket opp til 4-6 uker, noe som ikke bare bestemmes av lungene (først og fremst av aktiviteten til utvidelsen), men også av hemodynamikkens tilstand i en stor sirkel av blodsirkulasjonen, derfor anbefales det å snakke om kardiorespiratorisk tilpasning til forholdene til ekstrauterin liv.

Et lavere trykk i lungearterien enn i aorta forårsaker en omvendt shunt - blodstrøm gjennom den åpne arteriekanalen fra aorta til lungearterien. Stengingen av ductus arteriosus skjer gradvis, fra de første timene av et barns liv. Det skal bemerkes at det etter 2 måneders levetid bare observeres hos 80% av barna.

I løpet av den perioden ductus arteriosus fungerer, kan en shunt forbli fra venstre mot høyre eller fra høyre til venstre, og i begge retninger. Det er tilstedeværelsen av forbigående blodsirkulasjon og en karakteristisk utslipp av blod fra venstre til høyre som forklarer cyanose i lemmen hos sunne nyfødte i de første minuttene og timene av deres liv.

Forbigående hudforandringer. Forhold observert hos nesten alle nyfødte.

Enkel erytem - forekomsten av moderat hyperemi umiddelbart etter toalettet i huden til den nyfødte. I dynamikk, etter den andre dagen i livet, intensiveres erytem, ​​og deretter innen noen få dager blekner den praktisk talt.

Fysiologisk peeling av huden er mest karakteristisk for barn født fra et utsatt svangerskap. På den 3-5te dagen på magen, brystet, vises flere peelingområder, som forsvinner uten inngrep i løpet av noen dager.

Toksisk erytem er preget av utseendet på den 3-5te dagen i livet, hovedsakelig på den erytematøse huden i brystet, rumpa og ekstremiteter av små, litt tettere, grå-gule elementer. Utslett kan være enkelt og flere. Utseendet til et utslett er ikke ledsaget av noen endringer i tilstanden til det nyfødte. I tilfelle av gjentatte kraftige utslett kan imidlertid barnet være urolig, avføringsforstyrrelse blir observert. En av årsakene til giftig erytem er en allergisk reaksjon på en rekke faktorer - en endring i ernæringens art, kolonisering av tarmen, brudd på temperaturregimet i avdelingen (avkjøling).

De kliniske manifestasjonene av giftig erytem varer i 2-3 dager, hvoretter de forsvinner uten tegn.

I tillegg til ekstra drikke og foreskrive suprastin eller tavegil 1-2 mg / kg per dag i 2 delte doser, er ingen behandling nødvendig.

Fødselsvulst. På grunn av komprimering av den underliggende delen og trykket når du går gjennom fødselskanalen til moren, oppstår ødem på fosterhodet (impregnering av hud og underhud).

Vanligvis er en fødselsvulst lokalisert i parietal-occipital regionen, og hodet er noe langstrakt bakover. Hevelse av vev i området med fødselsvulsten er myk, plassert overfladisk, med palpasjonen, gjenstår inntrykk. Fødselsvulsten er ikke begrenset til distribusjon av kraniale suturer.

Fødselsvulsten forsvinner som regel i løpet av de første 3-5 dagene av livet og krever ikke inngrep fra en neonatolog eller kirurg.

Forbigående hyperbilirubinemi. Begrepet "forbigående hyperbilirubinemia" i neonatologi er ofte assosiert med fysiologisk gulsott hos nyfødte. Disse konseptene kan ha en enkelt semantisk betydning bare under følgende forhold:

- utseendet på gulsott etter 36 timers levetid for den nyfødte;

- maksimal farging av huden med 3-4 dager av livet hans, etterfulgt av en reduksjon i intensiteten av gulsott og fullstendig forsvinning med 7-10 dager;

- den maksimale konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodserum er 205 μmol / l, og direkte - 25 μmol / l

I andre tilfeller tilsvarer ikke begrepet "fysiologisk gulsott" den egentlige årsaken til gulsott, og legen må umiddelbart etablere det for å iverksette adekvate tiltak for behandling og forebygging av komplikasjoner..

Forbigående hyperbilirubinemi observeres hos nesten alle nyfødte (nivået av total bilirubin i navlestrengsblod hos helfødte nyfødte er ikke mer enn 51 μmol / l, hos premature babyer - ikke mer enn 34 μmol / l), mens gulhet i huden oppdages bare hos 60-75% av nyfødte..

Utseendet til forbigående hyperbilirubinemi i den tidlige nyfødte perioden er assosiert med en økt dannelse av bilirubin (opptil 145 μmol / kg per dag), en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til hepatocytter.

på grunn av den lave aktiviteten av gluczhuronyltransferase, uridin fosfoglukose dehydrogenase, en reduksjon i deres ekskresjonsfunksjon.

Moderat uttalt ikterisk farging av huden med fysiologisk gulsott hos det nyfødte er kjent som et monosymptom. Verken en økning i leveren og milten, eller en endring i fargen på avføring og urin, eller avvik i den nevrologiske status. Ingen spesiell behandling.

Tidlig påføring av babyen på mors bryst reduserer sannsynligheten for og alvorlighetsgraden av hyperbilirubinemi hos nyfødte.

Forbigående tap av initial kroppsvekt. Det maksimale tapet av initial kroppsvekt observeres hos alle nyfødte, som regel, på den 3-4te dagen i livet og gjennomsnitt 6%. Det er ekstremt sjelden at det kan komme opp i 10%. En nyfødts vekttap i løpet av den første leveuken på mer enn 10% bør betraktes som patologisk, forbundet med en sykdom eller en grov mangel ved å ta vare på den.

Hovedårsaken til det kortvarige tapet av den første kroppsvekten hos en nyfødt er utilstrekkelig inntak av melk og vann de første dagene av livet. Denne tilstanden skyldes delvis mumifisering og påfølgende nedbør av navlestrengen, utslipp av mekonium, manglende overholdelse av temperaturregimet og senket luftfuktighet. Men det viktigste er dehydrering på grunn av utilstrekkelig væskeinntak og et merkbart tap av vann med svette, puste.

Gjenoppretting av kroppsvekt ved fødselen skjer hos de fleste barn på 5-7. dagen av livet.

Forebygging består i streng overholdelse av reglene for pleie av nyfødte, tidlig påføring i brystet, overholdelse av optimale temperatur- og fuktighetsforhold.

Forbigående termisk ubalanse. Forekomsten av forbigående forstyrrelser i varmebalansen lettes ved ufullkommenhet av termoreguleringsprosesser hos nyfødte, brudd på temperatur- og fuktighetsforholdene i avdelingene for nyfødte.

Forbigående hypertermi. Det oppstår samtidig som det forbigående tapet av den første kroppsvekten, i forbindelse med hvilken den viktigste årsaken til forbigående hypertermi anses for å være utilstrekkelig inntak av vann og dehydrering. Forbigående hypertermi kan også oppstå på grunn av overoppheting av barnet i en couveuse eller i en barneseng.

I tillegg til temperaturer som kan komme opp til 39 ° C og over, har barnet angst, tørr hud og slimhinner.

Øyeblikkelig eliminering av årsakene til overoppheting, fysisk avkjøling (slipp fra bleien), etablering av et drikkevannsregime på grunn av tilleggsinnføring av en 5% glukoseoppløsning til 100 ml per dag, gjør det mulig å normalisere barnets kroppstemperatur på kortest mulig tid uten bruk av smertestillende midler.

Forbigående hypotermi. Det oppstår på grunn av feil i organiseringen av omsorg for nyfødte. For å forebygge forbigående hypotermi, er det nødvendig å overholde kravene for pleie av nyfødte både på fødestua og på avdelingen for nyfødte.

Forbigående polycythemia. I navlestrengsblodet hos nyfødte overgår hemoglobin og hematokrit betydelig hos barn i forskjellige aldersgrupper og er henholdsvis 180-220 g / l og 0,5-0,65..

En rekke faktorer, hvorav hoveddelen kan betraktes som brudd på betingelsene for intrauterin utvikling de siste ukene av svangerskapet, komplikasjoner av fødselen, volumet av placental transfusjon, kan føre til utvikling av polycythemia, en tilstand som er karakterisert av høye mengder av hemoglobin (over 220 g / l) og hematokrit (over 0, 65).

Ved multippel graviditet kan polycytemi påvises hos en av de nyfødte på grunn av feto-fosteroverføring. Mødre-fosterets omfordeling av blod kan forekomme ved sen navlestrengsbandasje, placenta previa.

Følgende kliniske manifestasjoner er bemerket: takykardi, dempet hjertelyd, kortpustethet, hevelse, forstørret lever, cyanose i huden sammen med erytem.

Sexkrise. Under den seksuelle krisen er det for det første engorgement, en gradvis symmetrisk økning i brystkjertlene: fra 3-4 til 7-10 dag av livet, uten hyperemi og hypertermi. Ved undersøkelse er det mulig å isolere innholdet i en melkefarge uavhengig eller som en reaksjon på palpering av kjertelen. På grunn av infeksjonsrisikoen anbefales ikke å klemme innholdet i brystet. Det anbefales å bruke termiske kompresser, en steril bandasje.

For det andre vises desquamative vulvovaginitis, preget av gråhvit slimutslipp fra skjeden de første 3 dagene av livet eller blødning fra skjeden. Det er sjelden, vanligvis på 5-7. dagen av livet. Blodig utflod på 1-2 ml i 1-2 dager.

I tillegg til det ovennevnte, kan en rekke forbigående forhold observeres assosiert med funksjonssvikt i slike endokrine kjertler som hypofysen, binyrene, skjoldbruskkjertelen, samt nyrene (oliguri, albuminuri, urinsyreinfarkt), med metabolske forstyrrelser (hypokalsemi, hypo- og hypermagnesemia, metabolsk acidose, etc.).

Forbigående iskemiske angrep

Forbigående iskemiske angrep (TIA) er reversible patologiske tilstander provosert av nedsatt blodstrøm i cerebrale (cerebrale) kar. Som et resultat av utilstrekkelig mottak eller fullstendig avslutning av blodtransport til et bestemt område i hjernen, utvikler pasienten forbigående cerebrale symptomer og et reversibelt fokalt nevrologisk underskudd.

Forbigående iskemiske angrep er resultatet av utilstrekkelig blodstrøm til et spesifikt område i hjernen. Årsaken til utilstrekkelig blodtilførsel til kranialområdet kan være en forverring av blodstrømmen på grunn av aterosklerotisk okklusjon av store grener av arterielle kar. TIA kan være forårsaket av innsnevring av lumen i hule anatomiske strukturer på grunn av trombose i arteriene med blodpropp, med blokkering av blodkar av en embolus - en partikkel levert med blod.

I motsetning til iskemisk hjerneslag, forårsaker forbigående iskemiske angrep ikke hjerneinfarkt på det berørte området - nekrose (nekrose) i nervevevet forekommer ikke. Symptomer på nevrologiske lidelser forårsaket av TIA forsvinner fullstendig i løpet av en dag fra det øyeblikket de dukker opp. Varigheten av episoden hos de fleste pasienter overstiger ikke en time.

En reduksjon i blodtilførsel til hjerneområdet (iskemi) kan oppstå med varierende alvorlighetsgrad. Med en mild form observeres symptomene på TIA i ikke mer enn ti minutter. Moderat iskemi gjør seg gjeldende innen ti minutter til en dag, og på slutten av sykdommen har ikke pasienten noen nevrologiske symptomer, og det er ingen organiske forandringer i strukturen i hjernen. I alvorlige tilfeller varer et angrep av forbigående iskemiske angrep minst en time og ikke mer enn en dag, men etter restaurering av nervesystemets funksjoner har pasienten mindre patologiske forandringer i den iskemiske sonen.

Nøyaktige data om forekomsten av denne typen akutt cerebrovaskulær ulykke (hjerneslag) er ikke tilgjengelige. Dette kan forklares med det faktum at mange mennesker ofte ignorerer og ikke legger vekt på midlertidige, ytre svakt uttrykte og raskt forsvinnende manifestasjoner av kortvarige iskemiske angrep. En slik forsømmelse av symptomene på dårlig helse og mangelen på tilstrekkelig behandling fører imidlertid til at hos 50% av individer som har opplevd en episode av TIA, oppstår et iskemisk hjerneslag de neste fem årene..

Årsaker, disponerende og provoserende faktorer

Den utbredte utbredelsen av hjerneslag har gjort det mulig for forskere å identifisere personer som er i faresonen. Det er fastslått at maksimalt antall TIA-er utvikles hos personer over 60 år. Det er observert en stor trussel om forstyrrelser hos pasienter med hypertensjon. Ganske ofte forekommer iskemi på bakgrunn av aterosklerose i halspulsårene og vertebrale arterier. Ofte er jorda for disse lidelsene en rekke hjertesykdommer. Diabetes mellitus kan bli årsaken til et kort angrep av hjerneslag. En risikofaktor er røyking, en stillesittende livsstil, overvekt.

Mer enn 50% av TIA-pasienter er forårsaket av åreforkalkning, en patologi med et kronisk forløp der arterier av den elastiske og muskelelastiske typen er skadet. Systemisk aterosklerose dannes på bakgrunn av vedvarende uttalte funksjonsfeil i lipid- og proteinmetabolismen. Sykdommen er ledsaget av avsetning av kolesterol og andre typer lipoproteiner i de intracerebrale (intracerebrale) og ekstracerebrale (ekstracerebrale) kanalene. Dannede aterosklerotiske plakk fører til delvis eller fullstendig overlapping av arterienes lumen. Aterosklerotiske avleiringer fungerer også som et produkt for dannelse av emboli, som transporteres med strømmen av blod til de små blodkanalene i hjernen, noe som forårsaker et brudd på deres tålmodighet.

I mer enn 25% av tilfellene er årsaken til forbigående iskemiske angrep en vedvarende økning i blodtrykket - arteriell hypertensjon. Alvorlig essensiell (primær) hypertensjon forårsaker skade på målorganene. På bakgrunn av arteriell hypertensjon utvikles hypertonisk mikroangiopati - skade på de små karene i hjernen. På grunn av tykning av karveggene, forverres blodstrømmen, som et resultat av at et visst område av nervevevet blir fratatt oksygen. I noen tilfeller er forbigående iskemiske angrep konsekvensene av en komplisert hypertensiv krise. Når blodtrykket stiger til høye verdier, oppstår spasmer i arterioler, på grunn av at mange hjernevev er i en tilstand av hypoksi.

Hos 20% av pasientene forekommer TIA mot bakgrunn av kardiogen tromboemboli - lukking av et blodkar av en embolus, som blir revet av fra dens dannelsessted og kommer inn i det sirkulerende blodet. Årsaken til kardiogen emboli kan være enhver medfødt og ervervet hjertepatologi. Atrieflimmer, atrieflimmer er ofte til stede i pasientens historie. Noen pasienter hadde hjerteinfarkt før forbigående iskemiske anfall. Kardiogen emboli kan utløses av kardiomyopatier - sykdommer forårsaket av strukturelle og funksjonelle forandringer i hjertemuskelen som ikke er assosiert med patologier i valvulære apparater, kransarteriesykdom og hypertensjon. Medfødte og ervervede hjertefeil kan være årsaken til tromboembolisme..

Andre etiologiske faktorer utgjør de resterende 5% av episodene med kortvarige iskemiske angrep som forekommer oftest hos unge mennesker. Disse årsakene er:

  • Takayasu syndrom - en autoimmun sykdom av inflammatorisk karakter, der det er en lesjon av aorta og dens grener;
  • Behcets sykdom - systemisk vaskulitt av ukjent opprinnelse, der arterier og årer i mellomstore og små størrelser påvirkes i større grad;
  • antifosfolipid antistoffsyndrom - en autoimmun tilstand av hyperkoagulering;
  • temporal arteriell gigantisk celle - en inflammatorisk sykdom med en autoimmun utviklingsmekanisme;
  • medfødte misdannelser i blodkar;
  • traumatisk lagdeling av arterievegg;
  • spontan eksfolierende hematom i veggene i hjernearteriene;
  • Moya-Moya sykdom - en sjelden kronisk, progressiv sykdom i hjernens kar;
  • systemisk lupus erythematosus - en diffus sykdom i bindevev;
  • Sneddons syndrom - ikke-inflammatorisk trombotisk vaskulopati.

Symptomer på TIA

Tegn på forbigående iskemiske angrep varierer avhengig av det berørte området av hjernen. Cerebrale symptomer er ofte representert av en hodepine, en følelse av rotasjon av seg selv eller omgivende ting, kortvarig plutselig besvimelse. De vanligste symptomene på fokalt nevrologisk underskudd er midlertidig synshemning, en rekke reversible taleforstyrrelser, muskelsvakhet på den ene siden av kroppen, nummenhet eller prikking i den ene halvdelen av kroppen.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ved den 10. revisjonen er forbigående iskemiske angrep delt inn i typer:

  • TIA i vertebro-basilar bassenget - iskemi i basilar eller vertebral arterier;
  • TIA i halspoten - et brudd på blodstrømmen i halspulsårene;
  • forbigående monokulær blindhet (TMS) - okklusjon av arteriene brachiocephalic, inkludert halspulsåre, vertebrale og subclavian arterier;
  • transient global amnesia (TGA) - iskemi i basilar arteriebassenget.

TIA i vertebro-basilar bassenget

Symptomer på iskemi i karene i vertebro-basilar bassenget er registrert hos 70% av pasientene. Forbigående iskemiske angrep manifesteres ved følgende forhold:

  • vestibular svimmelhet - en følelse av rotasjon, fall, vippe din egen kropp eller gjenstander i nærheten;
  • kvalme og ukuelig oppkast;
  • overdreven svette i hele kroppen;
  • Høreapparat;
  • ubalanse;
  • smerter i bakhodet;
  • illusjonen av raske vibrasjoner av omgivende gjenstander;
  • hyppige ufrivillige svingende bevegelser i øyebollene;
  • dobling av bildet av det aktuelle emnet;
  • manglende evne til å se bestemte halvdeler av øynene;
  • utseendet i synsfeltet av lyse ikke-bevegelige bevegelige fenomener: punkter, flekker, figurer;
  • forekomsten på den berørte siden av lammelse av svelg i muskulaturen, myk ganen, stemmebåndet;
  • plutselig fall uten tap av bevissthet;
  • spontan bevissthetstap etter en skarp sving i hodet;
  • desorientering i rommet;
  • midlertidig tap av hukommelse.

TIA i halspoten

Symptomer som utvikler seg med iskemi i blodkanalene i halspoten:

  • reversibel svekkelse av musklene på den ene siden av kroppen, samtidig som funksjonene til den andre siden fullstendig opprettholdes;
  • delvis tap av muskelstyrke i en hvilken som helst lem;
  • nedsatt overflatefølsomhet i en arm eller et ben;
  • brudd på artikulert tale, samtidig som du opprettholder evnen til å uttale individuelle lyder og en fullstendig forståelse av utsagn fra andre mennesker;
  • midlertidig blindhet i det ene øyet, ledsaget av hemiplegi på motsatt side.

Forbigående monokulær blindhet

Hovedsymptomet på TMS er et kortvarig tap eller synest i synet i det ene øyet. En anomali dannes i løpet av sekunder, varer ikke mer enn fem minutter og regres fullstendig i opptil tjue minutter. Pasienten beskriver følelsene sine som spontan lukking av øyet med en "gardin" nedenfra eller ovenfra. TMS kan være ledsaget av parese av lemmer som ligger på motsatt side av lesjonen eller tap av følelse på den ene siden av kroppen.

Forbigående global hukommelsestap

Det viktigste symptomet på TGA er det plutselige tapet av korttidshukommelse mens du delvis bevarer minner fra tidligere livshendelser. Med denne typen forbigående iskemisk angrep, gjennomgår ikke pasientens bevissthet endringer. Fenomenene derealisering og depersonalisering blir ikke observert. I noen situasjoner er mangelfull orientering i miljøet mulig. Pasienten ser forvirret ut, stiller de samme enkle spørsmålene.

Behandlingsmetoder

TIA-behandlingsprogrammet er rettet mot å eliminere prosessen med iskemi, maksimalt gjenoppta den cerebrale blodtilførselen og gjenopprette normal metabolisme i det berørte området av kranialområdet. Innen hjemmedisin gjennomføres som regel behandling av TIA på polikliniske avdelinger. Imidlertid peker mange nevrologer på behovet for sykehusinnleggelse av pasienter med denne typen hjerneslag på grunn av den høye risikoen for iskemiske hjerneslag i nær fremtid..

Det primære målet for behandlingen er restaurering av normal blodsirkulasjon. Oftest brukes antitrombotiske midler mot blodplater til disse formålene. Hvis TIA er forårsaket av tromboembolisme, anbefales det å bruke antikoagulantia. For å forbedre blodstrømmen, redusere aggregering av dannede elementer, utføres en hemodilusjonsprosedyre - kontrollert fortynning av det sirkulerende blodet med blodutskiftende midler.

Det viktigste aspektet i behandlingen av TIA er normalisering av blodtrykk. Hvis hypertensjon oppdages, foreskrives antihypertensiva til pasienten. For cerebrovaskulære lidelser er bruk av cerebrovaskulære midler tilrådelig. For å forhindre død av nerveceller brukes kraftige neuroprotectors og metabolitter, som har nootropiske, psykostimulerende, nevrobeskyttende, antioksidant og antihypoksiske effekter. Utfør om nødvendig symptomatisk behandling.

Betydning av ordet forbigående

raskt passerende, midlertidig karakter av sykdommen

Slike sykdommer kan være giftig adenom og funksjonell autonomi i skjoldbruskkjertelen, multinodulær toksisk struma, samt forbigående svangerskapelig tyrotoksikose.

Funksjonsforstyrrelser i immunsystemet kan være forbigående eller tilegne seg et kronisk forløp i form av syndromer med immunologisk mangel.Sykdommer i immunsystemet er nosologiske former med en spesifikk utvikling, tydelig definert patogenese og klinisk bilde, de forenes av begrepet immunsvikt Studien av sykdommer i immunsystemet begynte i midten av forrige århundre etter av hvordan den amerikanske legen Bruton avslørte i et barn årsaken til en purulent sykdom som plaget ham.

Smittekilden er en person med en kolera-pasient og en sunn (forbigående) vibrasjonsbærer som frigjør patogenet i omgivelsene med avføring og oppkast. Infeksjonen oppstår hovedsakelig ved bruk av forurenset vann, svelg det ufrivillig når du bader i forurensede vannmasser, under vask, samt vaske oppvasken med forurenset vann.

Heteroseksuell atferd og "kjernefysiske" homoseksuelle kan være forbigående og / eller erstatte.

Skjulte markører for allergisk diatese inkluderer: genetisk bestemt hyperproduksjon av IgE; IgG2-blokkerende reaktinmangel; mangel på T-suppressorer som hemmer syntesen av reagenser, samt en reduksjon i deres funksjonelle aktivitet; forbigående eller vedvarende sekretorisk IgA-mangel; eosinofili; ustabilitet av tryptofan metabolisme; en økning i det relative innholdet av flerumettede fettsyrer, spesielt arachidon, i lipidstrukturene i cellemembranene; nedsatt følsomhet (-adrenoreseptorer; positive tester med ikke-bakterielle allergener; positive data fra en familieallergisk historie; vagotonisk orientering av autonom homeostase.

I alvorlige tilfeller, spesielt hos små barn, er det ikke bare et kortvarig gjennombrudd av mikrober i blodet, men også utvikling av en generalisert infeksjon og utseendet til lesjoner i leveren, milten, lungene, beinene og hjernehinnene..

Forbigående iskemisk angrep: hva skyldes dette? - personlig erfaring

Forbigående iskemisk angrep (TIA) - hva er det? Hun skjedde med meg for nesten 8 år siden, men i motsetning til den eksisterende ideen om henne, varte den minst 5 dager. Var diagnosen feil? Uansett, jeg ønsker definitivt ikke en repetisjon av denne forstyrrende "karusellen"!

Hva er egentlig TIA?

Innholdet i artikkelen:

Hva er et transistor iskemisk angrep??

Et transistor iskemisk angrep (TIA) er en patologisk tilstand der blodsirkulasjonen i hjernen forstyrres. Et karakteristisk trekk ved patologiske lidelser er reversibiliteten deres, noe som betyr at slike prosesser ikke forårsaker irreversibel hjerneskade.

TIA kalles ofte et mikrostroke, men forskjellen i det siste er at symptomene på et iskemisk angrep i transistor forsvinner på egenhånd i løpet av en time. Varigheten av angrepet er forskjellig - fra et par minutter til flere timer.

Men endringene bør behandles nøye, siden etter det første angrepet, som regel, et sekund, deretter et tredje, og deretter et hjerneslag ikke utelukkes.

Denne tilstanden er en type patologiske sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Et transistor iskemisk angrep er en kortvarig tilstand som ikke provoserer irreversible patologiske forandringer.

Sykdommen diagnostiseres oftere hos personer i avansert alder - fra 60 år. I 60% av tilfellene er sykdommen ikke anerkjent på rett tid. Dette er fordi mange mennesker ikke er nøye med å mage og ignorere å gå til legen.

I tillegg kan TIA oppstå under søvn. Og siden denne tilstanden ikke provoserer åpenbare konsekvenser, vet personen rett og slett ikke noe om det.

Årsaker til TIA

En åpenbar årsak til TIA er en blokkering av et blodkar som "leverer" blod til hjernen, eller en endring i blodtilførsel til et bestemt område i hjernen. Slike patologiske forandringer kan skyldes en aterosklerotisk plakett eller trombe.

Blodpropper tetter igjen lumen i karet, noe som provoserer den problematiske bevegelsen av blod. Som et resultat av blokkering, slutter området av hjernen som ble matet av dette fartøyet å motta viktige næringsstoffer.

Risikoen for å utvikle et fullverdig slag med passende endringer påvirkes av mange faktorer: diameteren til området til det tilstoppede fartøyet, området med tilstopping av fartøyet, varigheten av angrepet, etc..

Medisin kjenner til tilfeller der årsaken til angrepet var en blødning i hjernen. Men et trekk ved denne typen forstyrrelser er at på kort tid blir blodsirkulasjonen gjenopprettet.

Årsaker til TIA kalles også noen sykdommer i det kardiovaskulære systemet:

  • aterosklerose;
  • atrieflimmer;
  • infektiv endokarditt;
  • hjerteinfarkt;
  • syk sinus syndrom;
  • hjertesykdom;
  • aneurisme;
  • atrialt myxom;
  • kunstig hjerteklaff;
  • betydelig blodtap.

Årsakene til forbigående iskemisk angrep og hjerneslag er like. Men patologiske endringer har visse forskjeller. Med TIA observeres kortsiktige sirkulasjonsforstyrrelser, og alle lidelser er reversible.

Risikofaktorer

Legene identifiserte også faktorer som øker risikoen for angrep i stor grad:

  • aldersrelaterte funksjoner (patologiske forandringer observeres oftere hos eldre pasienter);
  • kronisk hypertensjon;
  • økt kolesterol;
  • hobby for røyking, alkohol;
  • diabetes;
  • kronisk hjertesykdom;
  • fedme;
  • passiv livsstil.

patogenesen

For et iskemisk anfall fra transistor er patologiske forandringer i cerebral blodstrøm karakteristiske. Fullførelsen av patologiske lidelser er restaurering av blodsirkulasjonen i det iskemiske området. Alle tilknyttede nevrologiske tegn er forbigående i naturen..

Iskemisk hjerneslag utvikles hvis det i forrige stadium (iskemisk penumbra) ikke er noen forbedring i blodtilførsel til vev som er skadet av iskemi. Provokatørene av iskemisk hjerneslag er forverring av hypoksi og en økning i patologiske forandringer i cerebrale nevroner..

Klassifisering av forbigående iskemiske angrep

Symptomer på TIA avhenger av hvilke kar som ble endret av iskemi, og følgelig hvilken del av hjernen som ble skadet. I denne forbindelse klassifiseres transistor iskemisk angrep vanligvis i følgende typer:

  • lidelser som oppstår i vertebrobasilar bassenget (VBB);
  • lidelser som oppstår i halspoten.

TIA-frekvensklassifisering:

  • sjelden - opptil 2 ganger / år;
  • gjennomsnitt - opptil 6 ganger / år;
  • hyppig - opptil 12 og flere ganger i løpet av 12 måneder.

TIA alvorlighetsgrad:

  • mild - manifestasjonen av symptomer observeres opptil 10 minutter;
  • medium - symptomene vedvarer i opptil flere timer;
  • alvorlig - TIA varer fra 12 til 24 timer.

Symptomer på patologiske forandringer

En vanlig type TIA er en patologisk lidelse som oppstår i VBB (70% av tilfellene). Følgende symptomer vises i pasientens tilsvarende angrep:

  • svimmelhet med hodepine (verkende eller skarp) i bakhodet;
  • talevansker;
  • synshemming;
  • kvalme som blir til oppkast;
  • endring av koordinering av bevegelser;
  • Høreapparat;
  • besvimelse;
  • nummenhet i munnen;
  • parese av halvparten av ansiktet.

Tegn på TIA carotis pool:

  • nedsatt koordinering av bevegelser;
  • endringer i synet (blindhet, dobbeltsyn);
  • parese av ett område av kroppen (hender, ansikt, etc.);
  • tap av følelse i fingre og tær;
  • endring i følsomhet i ansiktshuden.

Diagnose av TIA

Hvis det oppstår patologiske forandringer, anbefales det å konsultere lege raskt. Hvis du mistenker en TIA, må du oppsøke en kardiolog, nevrolog og øyelege.

Siden symptomene på kortvarig iskemisk angrep er kortvarige, utføres diagnosen av sykdommen på grunnlag av undersøkelse av pasienten, hans sykehistorie og sammenstilling av nevrologisk status.

For å identifisere årsaken til patologiske lidelser og vurdere risikoen for hjerneslag, foreskriver legen følgende diagnostiske tiltak til pasienten:

  • klinisk undersøkelse (måling av trykk, bestått en blodprøve, urin, blod for kolesterol, glukose, etc.);
  • maskinvareundersøkelse (EKG, CT eller MR av hjernen, røntgen av lungene, angiografi, daglig overvåking av blodtrykk, pulsoksimetri).

Behandlingsmetoder

Terapi for TIA bør forskrives til pasienten så tidlig som mulig. Pasienter med symptomer på cerebrovaskulær ulykke skal innlegges akutt. Som regel identifiseres pasienten på intensivavdelingen, hvor han får akuttmedisinsk behandling.

Med TIA er sengeleie og overvåking av blodtrykksindikatorer obligatorisk. For å normalisere trykket og eliminere svingninger i ytelsen, er en gruppe medisiner foreskrevet:

  • ACE-hemmere (enalapril);
  • betablokkere (Esmolol);
  • kalsiumkanalblokkere;
  • vasodilatorer;
  • diuretika.

Sammen med hovedmedisinene er andre medisiner foreskrevet:

  • antiplatelet midler (forebygging av hjerneslag);
  • indirekte antikoagulantia (indikert for atrieflimmer);
  • statiner (senker kolesterol);
  • neuroprotectors (beskytte og forbedre hjernernæring);
  • insulin (for pasienter med diabetes mellitus).

Fysioterapi (bare på anbefaling av lege):

  • balneoterapi (salt, bartrær, radonbad);
  • elektroforese;
  • mikrobølge terapi;
  • magnetisk.

I noen tilfeller, med TIA, er kirurgisk behandling indikert (for hyppige og langvarige anfall). Under operasjonen fjernes pasienten fett, som "klemmer" arterien eller fjerner den skadede delen av blodkaret. En annen kirurgisk behandling for TIA er angioplastikk..

I de fleste tilfeller søker pasienter som allerede har gjennomgått TIA medisinsk hjelp. I dette tilfellet er behandlingsteknikken rettet mot å forhindre komplikasjoner, og ikke mot å eliminere patologiske tegn.

Prognose

Patologiske endringer i TIA er reversible. Men denne tilstanden må tas så alvorlig som mulig. TIA-prognose er gunstig, men angrep blir ofte hjerneslag for hjerneslag.

Medisinsk statistikk viser at 8% av pasientene etter TIA utviklet et hjerneslag i løpet av en måned. Hos 12% av pasientene ble hjerneslag diagnostisert innen et år etter TIA. Og hos 29% av pasientene forekom komplikasjoner innen 5 år etter et iskemisk angrep i transistor.

Forebygging av forbigående iskemisk angrep

Grunnlaget for forebyggende tiltak er eliminering av provoserende faktorer. Risikoen for å utvikle TIA er betydelig redusert hvis en person spiser sunn mat, overvåker vekten sin, spiller idrett og ikke misbruker røyking og drikker alkohol.

Personer som har gjennomgått minst ett transistor-iskemisk angrep, bør regelmessig besøke legen sin og med jevne mellomrom ta passende tester for å overvåke kolesterolet, blodkoagulasjonen og blodtrykket..

Selvbehandling av iskemiske angrep fra transistor er uakseptabelt. Mangel på rettidig kvalifisert behandling øker risikoen for mer alvorlige komplikasjoner (hjerneslag).

Hvordan jeg og TIA "fløy på karusellen"

Som jeg sa helt i begynnelsen av artikkelen, med diagnosen "forbigående iskemisk angrep", "fløy jeg på karusellen" i mer enn 5 dager, og tilbrakte 2 uker på sykehuset. Jeg var så svimmel at jeg verken kunne stå eller sitte - bare en horisontal stilling.

Etter å ha kommet seg litt, redegjorde jeg for "sykehistorien" i verset rett i sykehussengen. Hvis du er nysgjerrig, kan du lese. Jeg vil bare legge til at TIA har blitt en alvorlig grunn for meg til å tenke på livet mitt - skjer alt i det som det skal. Jeg kom med de nødvendige konklusjonene, og i motsetning til statistikk, kunne jeg unngå nye angrep og hjerneslag.

  • Det var en fantastisk klar dag som ikke bød på syk,
    Men plutselig dukket det opp en ide, og jeg tok et nettbrett.
    Elektronisk brett aktivert,
    Etter en måneds søvn, ga en hilsen.
  • Det var en enkel oppgave, men i virkeligheten viste alt seg annerledes;
    I to timer mislyktes jeg, klaget og gråt innvendig.
    Men hardnakket med et smart utseende knuste jeg skjermen,
    Hver time i ansiktet som skifter fra åndelige sår.
  • Mine gjerninger av fiasko eksploderte interesse,
    På dette tidspunktet rullet stress rolig opp!
    Og det humørfylte nettbrettet mitt "fløy i en sirkel",
    Fra tålmodighet ble den hvite sirkelen en "gammel venn".
  • Verden rundt til natten kunne ikke stoppe,
    Selvfølgelig kunne jeg stå hvis jeg lente meg.
    I en så fargerik, dynamisk verden,
    Som om det i en skummel eventyr var en i leiligheten.
  • Men så åpnet døren og alarmen begynte å avta,
    Kona sin favoritt tøfler oppsto på grunn av terskelen.
    Gjett, konsultasjoner og "leger" konsultasjon,
    Alt suste i en sirkel i øynene, i beina vokste avmakt...
  • Og de tok en avgjørelse - det er ikke noe annet håp,
    Vi ringte ambulanse, frelse og ventet på en vogn!
    Fire timer senere - snart i livet vårt,
  • Legen kom inn i leiligheten, hentet inn en koffert med enheter.
  • Temperaturen er normal, forståelig av øynene,
    Og hjertet er også i form - slag av kardiogram,
    Og blodet er rett, rødt, og det er sukker i det,
    Presset er stort, selv om alderen er anstendig.
  • Jeg gjentok hardnakket at det ikke var sår hals, og legen adamant:
  • Hvor gammel er du?
    Forsøkt å sjekke minnet? Jeg visste hva jeg skulle svare! -
  • I dag er hele 35!
  • Jeg forklarte at jeg var nervøs for at STRESS spikret meg,
  • Og svimmel i en sirkel svimmel.
  • Igjen, for å avklare alderen, ser legen meg i halsen,
  • Og han ser en diagnose der: alt er riktig - TONZILLITIS!
  • Fire dager drepte et ondt sår halsvirus,
  • Jeg svelget fem håndfull tabletter tre ganger om dagen..
    Etter å ha fjernet den "viktigste" plagen fra kroppen,
  • Trodde det ville være fint å ta vare på hodet.
  • Livet uten vondt i halsen er en eventyr! Men jeg er en maksimalist,
  • Han ønsket at kallenavnet AUTIST.
    Tross alt, selv uten sår hals, snurret hodet,
  • Og kroppen suste uansett hvor beinet gikk.
  • Og opplyst av tanken, gikk jeg til alléen,
  • Der fløt den inn i en ny og russisk klunker.
    Det viste seg å være mye morsommere i bilen, -
    Det var ingen apparater, vinduer og belter i den..
  • Men motoren er pålitelig, femtifem,
  • For øyeblikket reddet en slik urovekkende oss igjen.
    Hos tanten i vinduet lå en kupong,
  • Jeg med ham på skjelvete ben hobblet til legen.
  • En lege med et alvorlig ansikt begynte å studere meg,
  • Han ba om å nå nesen med fingeren og lukket øynene,
    Han lyste en lommelykt i øynene, banket på med en hammer,
  • Hadde det litt moro ved å kile med en pin.
  • Uklar historie på papiret,
    Han sa at det er nødvendig å flytte til sykehuset desperat!
    Og med en komfortabel ambulanse, uten trafikkork og forstyrrelser,
  • Ruset i femte fart og kjørte alle!
  • På sykehuset ventet selvfølgelig en varm velkomst på mottak:
  • Et vindu med profiler og en linje med det.
    Så gikk analyser, ultralyd, kardiogrammer,
  • Injeksjoner med vitaminer, kilogram tabletter.
  • Europeisk mat, ol - inkluderende system,
  • Tremannsrom, nær dusj, toalett.
    En dropper står i en seng, jeg ser på dråpene,
    Fra gode dråper ser allerede ut som en grønnsak.
  • Men interessen kom til live og ble for søvnig,
  • Tar telefonen, klatret jeg inn i nettverket for å finne ut av nyhetene.
    En dings, en ekte skurk, gir bare ut som svar,
  • Som om det ikke er noen nyheter, det er INGEN Internett!
  • Og jeg husket hvordan nettbrettet kunne sende meg til legen,
    Jeg tenkte med meg selv: NEI! Jeg vil ikke gjenta det.
    Hjernen til grønnsakene mine ble ikke sinte på en dings nå,
    Han fjernet det fasjonable, dyre apparatet fra øynene.
  • ***
  • Jeg innså alle grunnene, og tvang til å formidle:
    Mens jeg “fløy”, ble jeg 36!

Les om hvordan jeg forandret livet mitt her..

Konklusjon

Jeg håper du forstår alt om det forbigående iskemiske angrepet - hva det er og hvorfor det er farlig. Registrer deg for nyhetsbrevet - det blir interessant uten spam! være sunn!

Det Er Viktig Å Være Klar Over Dystoni

  • Hypertensjon
    C-reaktiv proteinanalyse i blod
    Hva er CRPC-reaktivt protein - akutt fase betennelsesproteinC-reaktivt protein (CRP) er et aktivt stoff som produseres av leverceller som respons på den inflammatoriske prosessen ved enhver lokalisering.
  • Aneurisme
    Venoruton gel
    Alt iLive-innhold blir undersøkt av medisinske eksperter for å sikre best mulig nøyaktighet og konsistens med fakta..Vi har strenge regler for valg av informasjonskilder, og vi henviser kun til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitutter og om mulig bevist medisinsk forskning.

Om Oss

Hva viser ALT i blodet?Alaninaminotransferase eller forkortet ALT er et spesielt endogent enzym. Det er inkludert i gruppen av transferaser og en undergruppe av aminotransferaser. Syntesen av dette enzymet foregår intracellulært.