Årsaker til vegetative kriser og hjelpemetoder

Ved psykoterapi er et IRR-angrep også definert som en vegetovaskulær krise. Denne tilstanden påvirker en persons velvære negativt..

generell informasjon

Vegeto-vaskulær dystoni har følgende typer selvfølgelig:

Patologiforløpet er ledsaget av kriser. Paroksysmal kurs er preget av hyppige angrep.

Når patologien er på et avansert stadium, har pasienter med VSD alvorlige tegn som tolereres dårlig.

De viktigste utløsende faktorene

Hva er en vegetativ krise? Kilden til hans fremgang er opprørt regulering c. Det spiller en ledende rolle i å opprettholde konstansen i det indre miljøet i kroppen og i de adaptive reaksjonene fra alle virveldyr. "> ANS. Denne tilstanden er provosert av:

• infeksjoner som bidrar til utseendet på endringer i sentralnervesystemet;
• aldersrelaterte hormonelle forandringer;
• endokrine lidelser;
• sykdommer i sentralnervesystemet.

Osteokondrose eller en betennelsesprosess er ofte en provosør av infeksjoner. De viktigste årsakene til dysfunksjon i sentralnervesystemet inkluderer fødselsskader, hjernerystelse.

Det første angrepet av VSD oppstår ofte på bakgrunn av fysisk eller mental tretthet, stress og bruk av visse medisiner.

Vegetativ krise forekommer vanligvis hos vordende mødre, så vel som hos kvinner i overgangsalderen.

Kliniske manifestasjoner

Karkriser har spesifikke symptomer. Hos mennesker med VSD er anfall ofte avhengig av individuelle egenskaper..

Nevrotiske autonome kriser er preget av mangel på stereotyp konstruksjon. Varigheten av dem kan variere. Ofte er de blandet og assosiert med emosjonelt stress.

Totalt skiller eksperter 3 alternativer for anfall. Deres symptomer er forskjellige. Variasjon av tegn er basert på de patofysiologiske mekanismene som ligger til grunn for krisesituasjonen.

Manifestasjoner av vegetovaskulær dysfunksjon er basert på:

• brudd på aktivitetene til visse avdelinger. Spiller en ledende rolle i å opprettholde konstansen i det indre miljøet i kroppen og i de adaptive reaksjonene til alle virveldyr. "> ANS;
• hyperaktivitet av den sympatiske avdelingen. Spiller en ledende rolle i å opprettholde konstansen i det indre miljøet i kroppen og i de adaptive reaksjonene til alle virveldyr. "> ANS;
• hyperaktivitet av parasympatisk avdeling. Spiller en ledende rolle i å opprettholde konstansen i kroppens indre miljø og i tilpasningsreaksjonene til alle virveldyr. "> ANS.

Hjertesymptomer

Et IRR-angrep er preget av:

1. arytmier.
2. Endring i hjerterytme.
3. Cardialgia.

Hjertet sammentrekninger kan både avta og øke. Den sterke frykten som oppstår mot denne bakgrunnen er kombinert med panikkanfall. En person er redd for at "hjertet vil knekke" eller "stoppe".

Antihypertensive symptomer

Angrep av vegetativ vaskulær dystoni er forskjellige:

1. En kraftig reduksjon i blodtrykket.
2. Sakte hjerterytme.
3. Slapphet, svakhet.
4. Hyppig svimmelhet.
5. Magesmerter.
6. Kvalme.
7. Brystsmerter.

Noen ganger er det angrep av kvelning med VVD. Noen pasienter har pustebesvær.

BP-indikatorer varierer fra 80 til 90/50 mm Hg. Hjertet sammentrekninger reduseres til 40-45 slag / 60 sek.

Hypertensive symptomer

Krisen for vegetativ vaskulær dystoni er preget av:

1. Økning i kroppstemperatur.
2. hodepine.
3. Økt hjertefrekvens.
4. En kraftig økning i systolisk blodtrykk.

Kroppstemperaturen stiger til 39 grader. Hodepine er ganske smertefull. Ofte har de en pulserende karakter. Hjertet sammentrekninger øker til 110-140 slag / 60 sek. Systolisk blodtrykk stiger til 140-180 mm Hg.

Andre symptomer

Vegetative-vaskulære paroksysmer er verdt en spesiell oppmerksomhet. Krise skjer:

• sympatisk binyre;
• vagoinsular;
• mixed.

I det første tilfellet er IRR-krisen preget av en økning i blodtrykket. Denne tilstanden er kombinert med hodepine og hjertesmerter, takykardi, skjelving i hele kroppen. En mann blir hjemsøkt av en sterk takfav etter nært forestående død.

I det andre tilfellet synker blodtrykket, det er et kvelningsangrep. Det er en urolig mage-tarmkanal. Mannen svetter mye, hodet snurrer. Besvimelse noen ganger.

I det tredje tilfellet observeres en veksling av disse symptomene. Nevrovegetativ krise preget av akselerert vannlating.

Årsaken til paroksysmer kan være traumer i hjernen eller hodeskallen.

Hvordan kan jeg hjelpe

Hva skal jeg gjøre i tilfelle et IRR-angrep? Behandling er foreskrevet av lege, basert på foreløpig diagnose. Eventuell medisinering med stimulerende og beroligende effekt kan takle et angrep..

Bruk av tinkturer vil bidra til å roe ned:

• Kinesisk magnolia vintreet;
• peon;
• Eleutherococcus;
• motherwort;
• vendelrot.

Disse tinkturer kan kombineres med valocordin.

Anfall av takykardi med VVD elimineres av delikat trykk på øyeeplene. Dette må gjøres i 60 sekunder. En varm dusj vil bidra til å lette tilstanden. Det hjelper å senke blodtrykket.

Legemiddelterapi

Vegeto-vaskulære kriser elimineres:

Førstehjelp for VVD innebærer også bruk av ganglionblokkere. Intramuskulært injiserte oppløsninger av seduxen, tropafen. Anaprilin administreres intravenøst. Disse medisinene hjelper nervesystemet med å roe seg raskere. Angst avtar, spenning og frykt avtar.

Angrep av IRR hver dag fortjener spesiell oppmerksomhet. En pasient med paroksysmer blir henvist for behandling til et nevrologisk sykehus.

Hjemmehjelp

Vegeto-vaskulære kriser er ikke farlige for livet. En person med VVD bør vite hva han skal gjøre for å stoppe et angrep hjemme.

Teknologien for å skifte oppmerksomhet hjelper mye. Når PA ruller opp, må du bli revet med noe så snart som mulig. Hvordan takle frykt?

Psykologer anbefaler å tegne eller brodere. Du kan også begynne å spille et musikkinstrument. Fysisk aktivitet hjelper best. Du må tvinge deg selv til å gjøre noen gymnastiske øvelser.

Eliminering av andre symptomer

Ubehag elimineres med beroligende midler. Først må du åpne vinduet og bli kvitt trange klær. Med alvorlig svakhet er det nødvendig å spise en søt frukt eller godteri, samt en kopp duftende svart te.

Hvis krisen er veldig akutt, kan Phenazepam hjelpe. Blodstrømmen til hjernen kan sikres ved å ta en horisontal stilling og legge en tett rulle under underbenene. Bena skal være litt over hodet. Denne posituren er veldig gunstig for blodkar..

Det er viktig å vite hvordan du kan lindre et migreneinfarkt. For å gjøre dette, beskytt deg mot sterkt lys og ta en horisontal stilling. Det anbefales å legge seg i 30-40 minutter. Etter dette begynner smertene å roe seg..

Du kan avlaste frysninger ved å pakke deg inn i et teppe og senke underekstremitetene i et basseng med oppvarmet vann.

Hvordan takle et kvalt angrep

Hvordan takle astmaanfall? Du trenger ikke å være redd for denne tilstanden. For å stoppe det, må du øke konsentrasjonen av karbondioksid i den inhalerte luften. For å gjøre dette, må du begynne å puste i hvilken som helst pose. Du kan også bruke dine egne håndflater når du tidligere har brettet dem med en båt.

Denne enkle øvelsen bidrar til å øke konsentrasjonen av karbondioksid i blodet. På bakgrunn av vasodilatasjon synker luftveiene.

Det er viktig å huske at kvelning under VVD er grunnleggende forskjellig fra astmaanfall. I det andre tilfellet, på grunn av hevelse i bronkieslimhinnen, øker motstanden mot utpust. Han har tap. VSD-kvelning er ikke assosiert med patologi i luftveiene. Derfor trenger du ikke ty til innånding og spesielle øvelser.

Forebyggende handlinger

Vegeto-vaskulær dystoni er ganske lumske. Men du takler det. For å gjøre dette, må du følge forebyggende anbefalinger..

• slapp av mer;
• opprettholde en balanse mellom mental og fysisk stress;
• oppføre seg ordentlig under stress;
• beskytte mot eksponering for skadelig ultrafiolett stråling;
• opprettholde vannbalansen;
• overholde reglene for sunn livsstil;
• å nekte fra dårlige vaner.

Om sommeren kan ikke risikoutsatte gå utenfor uten hatt. Du må ikke bare ha beroligende midler, men også vann.

Søvnen skal være full. Hvis det er mulig, er det også lurt å legge seg i en lur på 40-60 minutter på dagtid.

Til slutt

Hvis en person alltid har ledet en passiv livsstil, bør du ikke umiddelbart registrere deg på et treningsstudio. Morgenkjøring hjelper godt fra manifestasjonene av VSD. Når du trener 3-4 ganger / 7 dager, kan du for alltid glemme ubehagelige symptomer. Og hvis du kombinerer et løp med svømming, vil IRR trekke seg enda raskere.

Paroxysm - hva er det??

Paroksysme av atrieflimmer

Atrieflimmer (I 48.0 - ICD-10-kode) er en av de vanligste typene av nedsatt hjerterytme og rytme. Atrieflimmer kalles også atrieflimmer. Kjennetegnes av atrisk skjelving.

Årsaker

Årsakene til paroksysmal atrieflimmer kan deles inn i to grupper: hjerte og ekstra hjerte.

symptomer

Viktig: Hvis du har følgende symptomer, bør du definitivt avtale en spesialist. Paroksysme av atrieflimmer kan føre til alvorlige konsekvenser.

Varigheten av paroksysmal atrieflimmer varierer vanligvis mellom 1-7 dager. Oftest manifesterer paroxysm seg innen 48 timer. På dette tidspunktet observeres symptomer som er karakteristiske for atrieflimmer:

• Cardiopalmus;
• Bryst smerter;
• Svakhet;
• Svimmelhet
• dyspné;
• Hyppig urinering;
• Panikk anfall;
• Følelse av umotivert frykt;
• besvimelse.

diagnostikk

Behandling

Vegetative paroksysmer

Vegetative paroksysmer (kriser) er paroksysmale manifestasjoner av forstyrrelser i nervesystemet. De er preget av en høy varighet (opptil flere timer), noe som gjør det mulig å skille vegetativ paroksysme fra et lignende epileptisk anfallssymptom.

Årsaker

symptomer

Kombinasjonen av tre eller flere av følgende symptomer og den paroksysmale karakteren av deres manifestasjon er en anledning til å konsultere en nevrolog.

Symptomer på vegetativ-vaskulære paroksysmer er omfattende, under angrep kan observeres:

• Hodepine;
• Ubehag i hjertet;
• Feber;
• Cardiopalmus;
• Høyt eller lavt blodtrykk;
• Panikk anfall;
• Svimmelhet
• svette
• Kvalme.

diagnostikk

Behandling

Behandlingen av autonome paroksysmer og deres årsaker er en kompleks virksomhet og er bare mulig med kompleks og differensiert terapi. En av hovedoppgavene til en lege er å bestemme graden av skade på det autonome nervesystemet, den generelle strukturen og dynamikken i anfall og pasientens psykologiske egenskaper..

Avhengig av type anfall kan følgende medisiner foreskrives:

• Dehydrering medisiner;
• Komplekser av vitaminer;
• Desallergiske komplekser;
• Sentralstimulerende.

Paroksysme av takykardi

Paroksysmal takykardi er en hjerterytmepatologi der pasienten har paroksysmer av hjerteslag med høy hjerterytme: fra 150 til 250 eller mer per minutt.

Årsaker

Hos en sunn person fungerer bihuleknuten som en kilde til hjerterytme. Hvis hjerterytmen settes av spenningsfokuset, som ligger i den nedre delen av hjertet, oppstår arytmi ved angrep, kalt paroksysmal takykardi..

Årsakene til takykardiparoksysmer er:

• Arvelige faktorer
• Hjertefeil;
• Inflammatoriske sykdommer i hjertemuskelen;
• Hypertonisk sykdom;
• Understreke
• Oksygenmangel;
• Endokrine lidelser.

symptomer

Hvis du ofte har angrep av takykardi, det vil si en plutselig økning i hjerterytmen, bør du umiddelbart kontakte en kardiolog. En riktig og betimelig diagnose vil være nøkkelen til vellykket behandling.

Det viktigste symptomet på paroksysmal takykardi er en sterk og plutselig økning i hjerterytmen. Paroxysm har en klar begynnelse, som pasienten føler som en forsinket puls og den påfølgende sterke dytten. Noen ganger slutter angrepet, men den totale varigheten av paroksysme kan nå flere timer og i sjeldne tilfeller dager.

I tillegg er det:

• Svimmelhet;
• Frysninger;
• En støy i hodet;
• Svakhet;
• Trykkøkning;
• Kvelet følelse i brystet;
• Økt vannlating.

diagnostikk

Behandling

Behandling av takykardiparoksysmer er foreskrevet under hensyntagen til sykdommens form og dens intensitet. På grunn av den høye risikoen for paroksysmer, er det i de fleste tilfeller nødvendig med sykehusinnleggelse av pasienten. Selvmedisinering og forsømmelse av symptomer er strengt kontraindisert.!

For å stoppe (avbryte) et angrep, brukes teknikker som har en mekanisk effekt på vagusnerven, som går fra hjernen til bukhulen og forsyner hode, nakke, bryst og bukhulen med nerveender. Universelle antiarytmika som administreres intravenøst ​​brukes også til å yte akuttpleie..

ULIKE DIAGNOSTIKK. Vegetative paroksysmer (autonome kriser, panikkanfall) - paroksysmale manifestasjoner av emosjonelle

VEGETATIVE KRISER

Definisjon

Vegetative paroksysmer (autonome kriser, panikkanfall) er paroksysmale manifestasjoner av emosjonelle, autonome, kognitive og atferdsforstyrrelser som oppstår på relativt kort tid..

Den mest slående og vanlige manifestasjonen av autonome lidelser er panikkanfall - paroksysmale emosjonelle og affektive tilstander med polysystemiske autonome symptomer, preget av et godartet forløp.

Krise observeres som regel i en alder av 20 til 45 år, med en hyppighet av forekomst fra en gang i året til flere ganger i måneden eller en uke. Varigheten av paroksysmen varierer betydelig, selv hos en pasient, men varierer vanligvis fra 20 minutter til 2-3 timer.

ETIOLOGI OG PATOGENESIS

Hovedrollen i prosessen med disintegrering av regulatoriske påvirkninger spilles av dysfunksjonen i strukturene i det limbisk-retikulære komplekset. Dette forstyrrer funksjonen til hjernes meklersystemer. Ved autonome paroksysmer (VP) observeres en økt følsomhet av noradrenergiske systemer for agonister og antagonister mot noradrenalin. Hos pasienter med CAP ble det funnet en signifikant økning i serotonin i blodplasma og en reduksjon i følsomhet av perifere adrenoreceptorer for adrenalin og noradrenalin..

Oftest provoserer kriser psykogene (stress- og konfliktsituasjoner), fysiske (ekstreme forhold, værforandringer), kjemiske (rus) og biologiske faktorer (menstruasjon, seksuell aktivitet, abort, etc.). I noen tilfeller kan ikke VP's årsak bestemmes. Som regel kan i manifestasjonen av krisen være fraværende eller permanent vegetative lidelser observeres.

Et av de viktige tegnene på CAP er den generaliserte arten av paroksysmer, d.v.s. de vises i flere kroppssystemer (hjerte-, luftveiene, mage-tarmkanalen, termoregulerende, urinveier). Kardiovaskulære symptomer er ofte observert. VP fortsetter som regel med en negativ emosjonell farge, noen ganger atferdsforstyrrelser (pasienter forlater stedet der paroksysmen utviklet seg, og unngår deretter det; de er redde for å gå utenfor, sykle i transport).

Den ledende rollen i patogenesen av CAP tilskrives konseptet H. Selbach, der forholdet mellom de sympatiske og parasympatiske delene av nervesystemet vurderes fra stillingen som "svingende likevekt", dvs. en økning i tonen i et system innebærer en økning i tonen til et annet. Dette sikrer ikke bare opprettholdelse av homeostase, men skaper også forutsetninger for økt labilitet av fysiologiske funksjoner. Slik labilitet observeres i alle kroppssystemer (variasjoner i hjerterytme, blodtrykk, kroppstemperatur, etc.). I tillegg til disse forholdene, er det imidlertid mekanismer som i visse perioder av en organisms liv øker funksjonen til et system og reduserer aktiviteten til et annet, noe som er nødvendig for tilpasning av organismen til miljøet, gjenoppretting av energiressurser, utnyttelse av næringsstoffer, etc. Hvis du overskrider disse grensene, øker de akseptable grensene dets sårbarhet for eksterne forstyrrende faktorer. Under slike forhold kan eksogene eller endogene stimuli føre til spenning i reguleringssystemer, og deretter til deres oppløsning, som manifesteres av en krise. Den arvelige-konstitusjonelle faktoren i form av funksjonell insuffisiens av hjernens regulatoriske strukturer eller overdreven reaktivitet spiller en viktig rolle i forekomsten av VP. Oppløsning av reguleringsmekanismer kan forårsake stress, kroniske infeksjoner, TBI, degenerative dystrofiske forandringer i ryggraden, hormonelle forandringer i kroppen. VP er en vanlig manifestasjon av forskjellige nevrotiske lidelser. Betydningen av stressende situasjoner indikeres også ved at psykoterapi er svært effektiv hos slike pasienter. Betydningen av kronisk infeksjon i patogenesen av CAP er også av stor betydning. Hos 90% av pasientene med hypertensiv nevrokirkulerende dystoni, et spesielt tilfelle av vegetativ-vaskulær dystoni, oppdages en kronisk fokal infeksjon, ofte i palatin mandlene. I 1952 ga R.A. Zasosov et al. en mandelocardial refleks ble oppdaget gjennom suprasegmental strukturer i det autonome nervesystemet, spesielt hypothalamus. Arbeidet til mange forfattere avslørte en høy forekomst av CAP i kroniske somatiske sykdommer. Vegetativ-vaskulær dystoni er en hyppig manifestasjon av konsekvensene av lukkede hjerneskader. I den akutte perioden med traumer bekrefter tilstedeværelsen av vegetativ-vaskulær dystoni skader på stamstrukturene, hypothalamus og mediobasale deler av hjernens temporale flamme. Perifere smerter kan aktivt påvirke den funksjonelle tilstanden i hjernen, og føre til en uorganisering av cerebrale mekanismer, hvis struktur er karakteristisk for psykogene nevrotiske syndromer. I tilfelle brudd på autonom regulering, i tillegg til ytre manifestasjoner og livlige reaksjoner i det vaskulære systemet, forekommer naturligvis brudd på homeostase - endringer i sur base-tilstand, vann-elektrolytt metabolisme, karbohydrat-fett metabolisme, etc..

KLASSIFISERING

Det er sympatisk (sympatoadrenal), parasympatisk (vagoinsular) og blandet VP. Mindre hysteriske (besvimelse-tetaniske), vestibulopatiske, migrene-lignende og pseudo-addison kriser.

Tabell 5.12 Akutt cerebrovaskulær patologi i den internasjonale klassifiseringen av ICD-10

KLINISK BILDE

Vegetative kriser er preget av spontan plutselig begynnelse, og nådde en topp i løpet av kort tid (10 minutter), polysystemisk klinisk presentasjon og en skarp opphør av symptomer. Panikkanfall forekommer to ganger oftere hos unge kvinner.

Sympathoadrenal krise er ledsaget av ubehag i brystet og hodet, forhøyet blodtrykk, takykardi til 120-140 per minutt, frysninger, kjøling og nummenhet i ekstremitetene, blekhet i huden, mydriasis, exophthalmos, en følelse av frykt, angst og tørr munn. En krise oppstår plutselig midt i full helse, mens den kan være spontan eller provosert av noen faktorer (stressende hendelser, overdreven fysisk anstrengelse, alkohol, små kirurgiske inngrep med anestesi, etc.); fortsetter med alvorlige vegetative symptomer og frykt for død. Som regel husker pasientene i disse tilfellene nøyaktig datoen for sykdommens begynnelse. Etter angrepet oppstår polyuria med frigjøring av lett urin.

Vaginal krise manifesteres av svimmelhet, kvelningsfølelse, kvalme, redusert blodtrykk, noen ganger bradykardi, ekstrasystol, rødhet i ansiktet, hyperhidrose, spytt, gastrointestinal dyskinesier, tap av styrke. Utbruddet av paroksysme er gradvis:

• På bakgrunn av astheno-depressive lidelser blir vegetative symptomer gradvis mer kompliserte, og manifesterer seg som abortkriser uten emosjonell farging, og når de blir utsatt for ytterligere skadelige effekter, oppstår en utviklet emosjonelt-vegetativ krise;

• i nærvær av angstfobisk syndrom ledsages perioder med økt angst eller fobier av abortkriser, og deretter utvikler angrepet i henhold til scenariet ovenfor; ekstra insentiver fører til en lys og utvidet EP.

Blandet krise har tegn på sympatisk og parasympatisk aktivering, som oftest følger etter hverandre eller på samme tid. Den første blandede utvidede VP oppstår plutselig, men på bakgrunn av allerede eksisterende angst eller depressive lidelser.

ULIKE DIAGNOSTIKK

En viktig faktor for det videre sykdomsforløpet er vurderingen av den første krisen av pasienter. I de fleste tilfeller anser pasienter CAP som et hjerteinfarkt, infeksjon, hjernesvulst, hjerneslag, begynnelsen av "galskap" eller en slags somatisk sykdom. I situasjoner der vurderingen av angrepet er realistisk og nær sannheten, oppstår sekundær frykt og restriktiv atferd mye senere enn i tilfeller der pasienter ser på den første krisen som en somatisk sykdom. Diagnostikkriteriene for EP er som følger..

• Når gjentatte angrep oppstår, utvikles plutselig frykt eller ubehag i kombinasjon med fire eller flere av følgende symptomer, og når sitt høydepunkt innen 10 minutter:

◊ pulsering, hjertebank, rask puls;

◊ følelse av mangel på luft, kortpustethet;

Breathing pustevansker, kvelning;

◊ smerter eller ubehag i venstre halvdel av brystet;

◊ kvalme eller ubehag i magen;

◊ følelse av svimmelhet, ustabilitet, besvimelse tilstand;

◊ en følelse av derealisering og depersonalisering;

◊ følelsesløshet eller prikkende følelse (parestesi);

◊ bølger av varme og kulde;

◊ frykt for å miste tankene eller begå en ukontrollert handling.

• Forekomsten av VP skyldes ikke den direkte fysiologiske effekten av noen stoffer (for eksempel legemiddelavhengighet eller bruk av medisiner) eller somatiske sykdommer (for eksempel tyrotoksikose).

• I de fleste tilfeller forekommer CAP ikke som et resultat av angstlidelser, for eksempel sosiale og enkle fobier, tvangsfobiske og posttraumatiske stresslidelser.

Kriteriene som er nødvendige for diagnostisering av vegetative kriser inkluderer således følgende:

• polysystemiske autonome symptomer;

• emosjonelle og affektive lidelser, uttrykt i "ubehag", opp til "panikk".

Differensialdiagnose utføres med følgende sykdommer (oppført etter frekvens):

Et unntak fra paroksysmer som ligner en vegetativ krise er det første stadiet av differensialdiagnose. På det andre trinnet er det nødvendig å bestemme i strukturen til hvilken klinisk (nosologisk) enhet en krise oppsto. Utvalget av nosologiske enheter inkluderer mentale, nevrologiske, somatiske, endokrine sykdommer og rus. Oftest blir EP påvist i det kliniske bildet av nevrotiske lidelser (opptil 70%), og de kan forekomme i nesten alle former for nevrose.

En av de vanskeligste diagnostiske situasjonene for å avklare tegnene på autonome lidelser er VP ved temporær lobepilepsi, en organisk nevrologisk sykdom som kan kombineres med autonome kriser. Det er nødvendig å skille mellom to situasjoner:

• når strukturen til et angrep av tidsmessig epilepsi (delvis anfall) inkluderer elementer av en vegetativ krise; i dette tilfellet må differensialdiagnose utføres mellom EP og et epileptisk anfall;

• når, sammen med epileptiske anfall i tidslappen, noteres en vegetativ krise hos pasienter.

Den viktigste diagnostiske metoden i slike situasjoner er elektroencefalografi..

En metode for behandling av autonome vaskulære paroksysmer

Oppfinnelsen angår medisin, nemlig nevropatologi. Metoden forbedrer den terapeutiske effektiviteten av behandlingen. For dette bestemmes typen paroksysme og antidepressiva, adrenolytika, finlepsin administreres til alle pasienter, og benzodiazepinmedisiner brukes som beroligende midler, mens pasienter med sympatoadrenale kriser får antidepressiva som ikke har antikolinerg effekt eller er adaptogene, og hos pasienter med sympatoadrenol og blandede paroksysmer, introduksjonen av adrenolytika blir kombinert med introduksjonen av litiumkarbonat, behandlingen fortsettes i 18-20 dager.

Oppfinnelsen vedrører helsefeltet og vil finne anvendelse i behandlingen av sympato-binyre, vago-insulære og blandede vegetative-vaskulære paroksysmer..

Vegetative-vaskulære paroksysmer (sympathoadrenol, vago-insulære og blandede såkalte "panikkanfall") har forskjellige etiologier og manifesteres klinisk: a) sympato-binyre forårsaker plutselig takykardi, frykt for død, stigende blodtrykk, frysninger og skjelving vannlating; b) vago-insulær frykt, svimmelhet, kvalme, kvelningsfølelse, "det er ikke noe sukk", bradykardi, blodtrykksfall, rumling i magen, trang til avføring; c) blandet er det takykardi, svimmelhet, stigende blodtrykk, kvelning, frykt for død, rumling i magen, frysninger, skjelving, trang til avføring eller hurtig vannlating.

Denne sykdommen er veldig vanlig, så ifølge G.N. Dyukova, Kh.K. Aliyeva (Journal of Neuropathology and Psychiatry oppkalt etter S. S. Korsakov, T. 10, 1989, s. 130) i en befolkning på 3 tilfeller per 100 personer. Mennesker i forskjellige aldre blir syke, men oftere fra 20 til 40 år, dvs. den mest produktive alderen, som gjør dem ufør.

Siden disse forholdene har mange symptomer på klinikken, er den tradisjonelle behandlingen som tar sikte på å eliminere visse symptomer (foreskrive beroligende midler av benzodiazepin-gruppen, amitriptylin, betablokkere, antihypertensive medisiner, etc.), som selvfølgelig ikke gir tilstrekkelig effekt og ikke bare stopper ikke angrepet, men hindrer heller ikke dets utvikling i fremtiden.

Gjennomført forskning på medisinsk-vitenskapelig litteratur og patentlitteratur avslørte en rekke metoder for behandling av vegetative-vaskulære paroksysmer. Så i arbeidet til G.M. Dyukov, Kh.K. Aliyev "Vegetative-vaskular paroxysms (" panic attack ")" ("S. Korsakov Journal of Neuropathology and Psychiatry" N 10 1989 s. 131) regnes behandlingsmetoder brukt i utlandet, hovedsakelig ved bruk av store doser amitriptylin og benzodiazepiner. Ulempen med disse metodene er at i medisinene som er gitt gir disse medisinene betydelige bivirkninger..

Som en prototype tatt metoden for behandling av vegetative-vaskulære paroksysmer beskrevet i / 1 /, som ble utført ved bruk av amitriptylin og klonazepam. Ulempene med denne metoden er lang behandlingsvarighet (30 dager eller mer) og fraværet av en vedvarende klinisk effekt. Dette skjer fordi det ikke er noen teoretisk begrunnelse for medisinene som brukes, forholdene er ikke typifiserte: sympato-binyre, vago-insulære og blandede paroksysmer, og som et resultat av dette et empirisk utvalg av doser, varigheten av lindring av anfall, noe som ofte fører til forverring av tilstanden under behandlingen og til og med til kategorisk avslag på pasienter fra medikamentell terapi.

Målet med oppfinnelsen er å redusere behandlingstiden, oppnå en varig klinisk effekt, stoppe paroksysmer og forhindre at de forekommer i fremtiden..

Dette målet oppnås ved å skrive det kliniske bildet (sympatoadrenal, blandet og vago-insulær paroksysmer), stressavlastning, bruk av adaptogener, antidepressiva; deretter eksponering for adrenerge og kolinerge systemer i hjernen ved bruk av medisiner som blokkerer disse mekanismene; effekter på paroksysmale mekanismer, bruk av antiparoksysmale medikamenter og økte hemmende mekanismer ved bruk av benzodiazepiner.

Så med sympatoadrenale paroksysmer (kliniske tegn: frykt, takykardi, økt blodtrykk, frysninger, skjelving, rask vannlating), er adaptive stoffer eller antidepressiva som ikke har antikolinerg effekt, foreskrevet for å lindre stress. For eksempel dråper Eleutherococcus 5 8 om morgenen 30 minutter før måltider en gang om dagen eller pyrazidol 0,01-0,025 daglig en gang om morgenen. Deretter er adrenolytika foreskrevet medisiner som påvirker de adrenerge systemene i hjernen, for eksempel haloperidol i en dose på 0,000375-0,0015 daglig per dag, litiumkarbonat 0,1-0,3 per dag, benzodiazepiner er foreskrevet for å forbedre den hemmende prosess for eksiterte hjernestrukturer, for eksempel fenazepam i en dose på 0,0005-0,0015 per dag daglig. Alle medisiner er foreskrevet i løpet av behandlingen. Og til slutt finlepsin i en dose på 0,1-0,6 per dag.

Ved blandet paroksysme (kliniske tegn: frykt, svimmelhet, kvalme, kvelning, rumling i magen, takykardi, stigende blodtrykk, trang til avføring eller hurtig vannlating), antidepressiva, for eksempel amitriptylin i en dose, foreskrives for å lindre stress og samtidig påvirke de kolinergiske strukturer i hjernen 0,01-0,025 om natten en gang om dagen. For å påvirke hjernes eksiterte adrenerge strukturer, er adrenolytika foreskrevet, for eksempel haloperidol i en dose på 0,000375-0,0015 per dag daglig og litiumkarbonat i en dose på 0,1-0,3 per dag daglig. For å forbedre den hemmende prosessen i hjernestrukturen, er benzodiazepiner foreskrevet, for eksempel fenazepam i en dose på 0,0005-0,0015 per dag daglig. For å påvirke paroksysmal aktivitet er antiparoksysmale medisiner foreskrevet, for eksempel finlepsin i en dose på 0,1-0,6 per dag daglig i løpet av hele behandlingsforløpet for vaginal insulinose (kliniske manifestasjoner: frykt, svimmelhet, kvalme, kvelning, bradykardi, fall i arteriell trykk trykk, rumling i magen, trang til avføring) for å lindre stress og samtidig påvirke de kolinerge strukturer i hjernen, antidepressiva er foreskrevet, for eksempel amitriptylin i en dose på 0,01-0,025 om natten en gang om dagen. For å forhindre eksitering av adrenerge strukturer i hjernen, foreskrives adrenolytika som ikke har en hypotensiv effekt, for eksempel haloperidol i en dose på 0,000375-0,0015 per dag daglig. For å forbedre den hemmende prosessen i hjernestrukturen, er benzodiazepiner foreskrevet, for eksempel fenazepam i en dose på 0,0005-0,0015 per dag daglig, alle medisiner er foreskrevet i løpet av hele behandlingsforløpet. Antiparoksysmale medikamenter, for eksempel finlepsin i en dose på 0,1-0,6 per dag, er også foreskrevet for å påvirke paroksysmal aktivitet..

Eksempler. Tilfelle 1. Pasient K., 35 år gammel, led ofte av akutte luftveisinfeksjoner og betennelse i mandlene siden barndommen. For ett år siden, etter fysisk anstrengelse, dukket det plutselig opp en hodepine av en sprengende natur, og det oppsto en takykardi: "Hjertet slo i hele brystet, og til og med i halsen." Det var en sterk frykt for døden, en chill-lignende skjelving, "hender og føtter var iskaldt," kastet rundt, og ba om hjelp. En ambulanse forårsaket et høyt blodtrykk på opptil 190/110 mm. Hg. Kunst. Dibazole, papaverine ble introdusert, men ingen lettelse kom. Angrepet varte i omtrent en time og endte med hyppig vannlating. Deretter ble slike angrep gjentatt, pasienten ble behandlet på forskjellige terapeutiske og nevrologiske sykehus uten effekt. Ble innlagt på psykiatriklinikken til RSMU. Mental status ble typet som sympato-binyre vegetativ-vaskulær paroksysme. Pyrazidol 0.025 ble foreskrevet for å lindre stress, daglige adrenerge medisiner ble brukt for å stoppe de eksiterte adrenerge hjernestrukturen: haloperidol 0.000375 3 ganger om dagen, litiumkarbonat 0,1 3 ganger om dagen. For å forbedre den hemmende prosessen ble benzodiazepin fenazepam foreskrevet til 0,0005 3 ganger om dagen. På paroksysmal aktivitet ble påvirket av finlepsin 0,1 til 3 ganger om dagen. På den andre behandlingsdagen forsvant angrepene og ble ikke lenger gjentatt, den 20. dagen ble pasienten utskrevet. Catamnesis i seks måneder, pasienten jobber i sin spesialitet.

Tilfelle 2. Pasient R., 40 år gammel, har lidd av hyppige SARS og betennelse i mandlene siden barndommen. Etter en annen sår hals i en alder av 30 år skjedde det plutselig et angrep, ledsaget av en frykt for død, med svimmelhet, kvalme, hjertebank, en følelse av kvelning, en økning i blodtrykket til 170/90 mm. hg frysninger skjelver. Han ble behandlet to ganger på nevrologisk avdeling uten effekt. Han ble innlagt på psykiatriklinikken ved det russiske statsmedisinske universitetet, der statusen er typisk som en blandet vegetativ-vaskulær paroksysme. For å lindre stress og samtidig påvirke de kolinerge strukturer i hjernen, ble amitriptylin foreskrevet i en dose på 0,025 per natt en gang om dagen. Adrenolytika er foreskrevet for å påvirke de opphissede adrenerge strukturene i hjernen: haloperidol 0.000375 3 ganger om dagen, litiumkarbonat 0,1 3 ganger om dagen. For å forbedre den inhiberende prosessen ble benzodiazepin-fenazepam foreskrevet til 0,0005 3 ganger om dagen. Finlepsin ble foreskrevet for å påvirke paroksysmal aktivitet 0,1 3 ganger om dagen. Den andre dagen da medisinene ble tatt, forsvant angrepene og gjenoppsto ikke. Utskrevet den 18. dagen av oppholdet på klinikken, oppfølging 2,5 år, fungerer, ingen angrep.

Tilfelle 3. Pasient Z., 28 år gammel, hadde anfall ved 27 år etter intens spenning: Plutselig følte han seg svimmel, oppkast, utviklet frykt for død, og det oppsto en følelse av at hjertet hans stoppet. Han blek, "hendene og føttene var frosne," ambulansen førte til at bradykardien ble 54 slag per minutt, og senket blodtrykket. Angrepet endte med rumling i magen og en trang til stol. Han ble innlagt på psykiatriklinikken ved det russiske statsmedisinske universitetet, angrepet er typisk et vago-insulært autonom-vaskulær paroksysme. For å lindre stress og samtidig påvirke de kolinerge strukturer i hjernen, ble amitriptylin 0,025 foreskrevet om natten en gang om dagen. For å forhindre eksitering av adrenerge strukturer i hjernen, ble en adrenolytisk haloperidol foreskrevet i en dose 0,000375 3 ganger daglig. For å forbedre den inhiberende prosessen ble benzodiazepin-fenazepam foreskrevet til 0,0005 3 ganger om dagen. Finlepsin i en dose på 0,2 3 ganger om dagen ble foreskrevet for å påvirke paroksysmal aktivitet. Den andre dagen da medisinene ble tatt, gikk angrepene, men med en kraftig stigning fra sengen var det kortvarig svimmelhet. Utskrevet den 20. dagen, oppfølgingsperiode på 4 måneder, fungerer, angrep ikke lenger gjentatt.

Sammenlignet med prototypen gir således den foreslåtte metoden følgende fordeler: 1) lettelsen av paroksysmer; 2) pasientens opphold på klinikken reduseres til 20 dager; 3) små doser medikamenter brukes; 4) gjentatte paroksysmer forhindres; 5) den foreslåtte metoden er mulig på poliklinisk basis mens den opprettholdes operabiliteten.

En metode for å behandle vegetative-vaskulære paroksysmer ved differensiert administrasjon, under hensyntagen til typen av paroksysme av medikamenter, inkludert beroligende midler og antidepressiva, i de aksepterte terapeutiske dosene, karakterisert ved at alle pasienter får antidepressiva, adrenolytika, finlepsin som et antikonvulsivt middel og benzodiazepin-medisiner brukes som trisoliserende midler og samtidig får pasienter med sympato-binyrebarkriser antidepressiva som ikke har antikolinerg effekt, eller adaptogener og hos pasienter med sympatoadrenal og blandet paroksysmer blir administrasjonen av adrenolytika kombinert med administreringen av litiumkarbonat, fortsetter behandlingen i 18 til 20 dager.

Vegetative og andre typer vaskulære kriser: forekomst, symptomer, behandling

© Forfatter: Z. Nelli Vladimirovna, lege i den første kvalifiseringskategorien, spesielt for SasudInfo.ru (om forfatterne)

Selve ordet "krise" indikerer allerede at en ekstrem, kritisk for kroppssituasjonen har oppstått, som han dermed reagerte på. Det kunne ha blitt provosert av en eller annen faktor utenfra, og dets eget autonome nervesystem kunne ha oppført seg på denne måten selv fra bunnen av. Selv om det adlyder sentralnervesystemet, er imidlertid de lokale refleksbuerne i en viss uavhengighet, det vil si at de kan vise til enten koordinering eller inkonsekvens, noe som påvirker arbeidet med indre organer.

Det er vanskelig å fastslå av hvilken grunn en svikt plutselig oppstår, men det faktum at den sympatoadrenale krisen oppstår som et resultat av sympathotonia, og vagotonia manifesterer seg som vaginal paroxysm *, er påvist pålitelig. Den sympatiske delen av det autonome nervesystemet begeistrer organaktivitet og utøver sin innflytelse på dem gjennom meklere - noradrenalin og adrenalin, mens den andre delen - parasympatisk, tvert imot hemmer organiske funksjonsevner på grunn av dens mediatoracetylkolin. At parasympatiske og sympatiske nerver må jobbe sammen, gi prosesser med eksitasjon og hemming, er kjent fra fysiologisk skolekurs, men ofte glemmer avdelinger sin spesialisering og hver funksjon på egen hånd.

Paroxysm (fra annen gresk. Παροξυσμός “irritasjon, bitterhet”) - en økning i en slags smertefull anfall.

Hvorfor krasjet skjer?

Inkonsekvens av handlingene til deler av det autonome nervesystemet fører til brudd på organreguleringen. Man kan forestille seg hvordan så viktige systemer som hjerte-, luftveiene, endokrine kjertler vil oppføre seg. Det er klart de fungerer feil ikke fordi de er så “dårlige”, grunnen til deres mangelfulle respons er den utidige (eller for tidlige) kommandoen som er gitt, som de prøver å oppfylle, og opprører balansen enda mer. Så det er en vegetativ dysfunksjon, som har flere flere navn, der den mest kjente er nevrosirkulatorisk (vegetativ-vaskulær) dystoni. Det er basert på arvelige faktorer (primær) og på grunn av litt patologi (sekundær).

Til å begynne med er det fra fødselen en disposisjon for visse sykdommer, og på livets vei er det uheldige forhold kalt risikofaktorer, som raskt blir til trusselfaktorer under påvirkning av stressende situasjoner. Dermed kan mange tilstander som bidrar til utvikling av patologiske reaksjoner, bli representert som følger:

1. Medfødte trekk ved det autonome nervesystemet, arvelig disposisjon med prioritert morslinje;
2. Personlige funksjoner - psykotype (ekstrovert, introvert);
3. Følelsesmessig-psykologisk og fysisk overbelastning;
4. Feil ernæring, noe som fører til utvikling av overvekt og kolesterolemi;
5. Sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
6. Sykdommer i mage-tarmkanalen;
7. Hormonell ubalanse;
8. Overført neuroinfeksjon;
9. Hode skader;
10. Psyko-emosjonell situasjon i familien og på jobb;
11. Dårlige vaner.

Hvordan oppstår en krise??

Utviklingen av autonom dysfunksjon fører til forstyrrelse av innervene i indre organer, påvirker mage-tarmkanalen, nyrene og hjertet, forårsaker arytmier, blokkeringer og andre hjerte- og vaskulære problemer (hypotensjon, hypertensjon). I tillegg begynner organer og systemer under påvirkning av meklere å gjennomgå en morfologisk omorganisering, da vasospasme og dystrofi forekommer i dem. Som et resultat av humorale forandringer forverres vegetativ ubalanse ytterligere.

For all kompleksiteten i interaksjoner og transformasjoner på det biokjemiske og immunologiske nivået er det imidlertid klart at en svikt som skjedde i et lite område vil medføre en endring i tilstanden til hele organismen. Dette vil uunngåelig føre til utvikling av den patologiske prosessen, dens kroniske forløp og forekomst av hyppige eller sjeldne paroksysmer - vegetative kriser, hvor angst, frykt, panikk ofte er til stede. Slike symptomer lysner det kliniske bildet av paroksysme, så det kalles noen ganger et panikkanfall eller dystonisk krise..

Hvis autonom dysfunksjon har foretrukket det kardiovaskulære systemet for dets lokalisering, vil manifestasjoner av paroksysmer være passende. Fartøyene vil begynne å svare med spasmer eller omvendt av mangel på reaksjon. Imidlertid vil inkonsekvens i arbeidet bli merket likevel. Gitt at systemene i menneskekroppen er sammenkoblet, vil manifestasjonene av patologi spores i andre organer, men med ulik grad av alvorlighetsgrad.

Det kliniske bildet av den vegetative-vaskulære krisen vil likevel indikere opphavet til paroksysme, som oppsto som et resultat av den ukoordinerte interaksjonen mellom delene av det autonome nervesystemet. Dette er ikke å si at det er bedre - en hypoton, hypertonisk type eller hjerteform. Alle tre artene kan gi en akutt hemodynamisk lidelse, og i utgangspunktet vil paroksysme bli kalt en vaskulær krise, og først da, med en detaljert undersøkelse av pasienten, vil årsakene som fikk ham til å bli funnet ut.

I prinsippet autonom, vaskulær, autonom-vaskulær paroksysme, dystonisk eller hjertekrise - konseptene er så beslektede og vanskelige å skille at deres differensiering krever en omfattende undersøkelse av pasienten med studiet av alle nevroendokrine, autonome og humorale interaksjoner.

Pålitelig bevist er oppfatningen at opprinnelig bare noen avdeling begynner å vise overdreven aktivitet, for eksempel sympatisk, deretter en annen (i dette tilfellet parasympatisk) også øker det funksjonelle nivået, prøver å kompensere for utbredelsen av den første. Noen ganger blir denne kompensasjonen overdreven, noe som fører til dannelse av en krise med manifestasjoner av mangelfull oppførsel av begge deler av det autonome nervesystemet. Paroksysme indikerer imidlertid entydig et sammenbrudd i kompensasjonen, så ofte bestemmes retningen på krisene av den opprinnelige vegetative tonen.

Kliniske manifestasjoner av vaskulær paroksysme

Sympathoadrenal krise

Det kan forventes en rekke manifestasjoner fra vegetativ paroksysme, derfor vil symptomene på en vegetativ-vaskulær krise avhenge av hvilken avdeling som har forrang, det vil si at de kliniske tegnene vil avgjøre typen paroksysme. Si at symptomene på en sympatoadrenal krise er som følger:

• Økt blodtrykk;
• Et skarpt, plutselig utbrudd av frysninger;
• Hodepine og takykardi, som kan bli paroksysmal;
• Hyppig vannlating med en betydelig mengde urin utskilt;
• I noen tilfeller er det en økning i kroppstemperatur;
• Tørr i munnen;
• Uforklarlig angst og frykt for død.

Denne krisen kan provosere psykisk og fysisk stress, stress, værforandring..

Vaginal krise

Men den vaginale insulære krisen i sitt kliniske bilde vil avvike fra sympatoadrenal, selv om årsakene til deres forekomst er de samme, og har omtrent følgende form:

• Paroxysm som simulerer et angrep av bronkialastma (i tilfelle av luftveisnevrose), ledsaget av kvelning, eller pasientens klage på en spasme i halsen;
• Plutselig blekhet, svette;
• Kvalme, oppkast og andre forandringer i mage-tarmkanalen (oppblåsthet og magesmerter);
• Et blodtrykksfall, og derfor besvimelse;
• Nedgang i kroppstemperatur;
• Hjertesorg;
• Migrene angrep;
• I noen tilfeller kan paroksysme utvikle seg som en allergisk reaksjon og gi Quinckes ødem (for vaginal paroksysme er en økning i nivåene av histamin, acetylkolin og serotonin karakteristisk).

Diencephalic krise

Rike symptomer er karakteristiske for den diencephaliske krisen, som er basert på lesjoner av hypothalamus som et resultat av:

1. Hormonelle lidelser;
2. Eksponering for giftige stoffer;
3. Kronisk traumatisk situasjon;
4. Tumor utvikling;
5. Traumatisk hjerneskade og andre uheldige faktorer.

I sine manifestasjoner er denne typen i stor grad lik vagoinsular, men også tegn på en sympatisk-binyre krise. Diencephalic paroxysm er preget av:

• Den raske utviklingen av hendelser der pasientens tilstand forverres, som de sier, "foran øynene";
• Alvorlige autonome symptomer;
• Hjertesmerter og hjertebank;
• Kvelningsfølelse;
• Svingninger i blodtrykk og hjerterytme;
• Blekhet eller hyperemi i ansiktet;
• Cyanotisk farge på lemmer;
• Epigastrisk smerte, munntørrhet, tørst;
• En økning i kroppstemperatur (muligens opp til 39 grader);
• Frysninger fulgt av en følelse av varme;
• Økt vannlating, svette;
• Opphisselse, angst, frykt for død.

Etter et angrep fra pasienten dekker det som regel en følelse av svakhet og døsighet.

Eldre kriser

Hypertensiv krise forekommer hos pasienter i eldre alder og utvikler seg som et resultat av vanligvis langvarig arteriell hypertensjon. Det er av to typer, som bestemmes avhengig av mekanismen for dens dannelse, og i noen tilfeller truer det med alvorlige komplikasjoner (komplisert krise).

Det er lett å gjette at hovedtrekket ved en hypertensiv krise er en økning i blodtrykket. Årsakene til det, i tillegg til autonome lidelser som følge av stress og nevroendokrine lidelser, kan være strukturelle forandringer i karveggen på grunn av kolesterinemi (forhøyet kolesterol på grunn av fraksjoner med lav og veldig lav tetthet). Aterosklerotiske plakk dannet på vaskulære vegger fører til vasokonstriksjon og deres manglende evne til å reagere tilstrekkelig på miljøet (psykologisk, meteorologisk osv.)

Progressive hypertensive og aterosklerotiske endringer i hjernevev er ofte årsaken til cerebral krise, som manifesterer seg som en akutt, men forbigående på dagtid, forstyrrelse av cerebral sirkulasjon.

Les mer om hypertensiv krise og hjelp med den..

De viktigste skyldige for forekomsten av en dynamisk forstyrrelse av blodsirkulasjonen i hjernen er mikroembolas som blir introdusert av blodstrømmen i cerebrale kar med liten diameter. Microemboluses dannes fra kolesterolkrystaller, aggregater av røde blodlegemer, blodplater konglomerater, ateromatiske plakk. Dessuten kan vertebrobasilar insuffisiens, som ofte er et resultat av betydelige endringer i livmorhalsryggen med osteokondrose, bli årsaken til hjerneforstyrrelser..

Hjernekrisen har noen flere navn. I forskjellige kilder kan det kalles et forbigående iskemisk angrep eller iskemisk krise, men essensen endrer seg ikke fra dette, og det kliniske bildet vil bli representert av følgende manifestasjoner:

1. Svimmelhet og hodepine;
2. Kvalme og oppkast;
3. Fantastisk og desorienterende i verdensrommet;
4. Ensidig parestesi i øvre eller nedre lem (valgfritt, men mulig);
5. Vanskelighetsgrad eller mangel på tale (noen ganger), noe som gjenopprettes i løpet av få timer.

Kan ikke kureres på en dag

Behandling av vaskulær krise er som hovedregel ikke bare begrenset til akuttiltakene han i utgangspunktet krever. Det ankomne ambulanseteamet vil gjengi det i henhold til protokollen i samsvar med symptomene, om nødvendig innlegge pasienten på et sykehus, hvor legene vil fortsette å bekjempe angrepet i en kort periode og vil utskrive pasienten hjem. Og så begynner etiotropisk, omfattende og langvarig behandling, med sikte på å eliminere årsakene til vaskulære paroksysmer. For dette formålet, aspekter som:

• Familiehistorie (arvelige sykdommer, vaner, livsstil, livsstil, psykologisk situasjon, ernæringens art);
• Atferdsegenskaper ved pasientens personlighet, hans omgjengelighet og evne til å tilpasse seg uvanlige situasjoner.

Begynnelsen av terapi innebærer:

1. Effektivisering av arbeid og hvile, fysisk og psykisk stress;
2. Eliminering av uheldige psykologiske effekter;
3. Fysioterapi, uten å ignorere vannprosedyrene (basseng, badstue, hvis det ikke er kontraindisert);
4. Et kosthold som begrenser inntaket av stimulerende produkter til fettstoffer og nervesystemer og gir tilstrekkelig inntak av mineraler og vitaminer;
5. Utelukkelse av dårlige vaner;
6. Behandling av samtidig sykdommer;
7. Medikamentell behandling av autonom dysfunksjon, om nødvendig.

Bruk av medisiner er ikke alltid nødvendig, siden de ovennevnte tiltakene ofte kan løse problemet selv og forhindre forekomst av paroksysmer. I tilfeller der tiltakene som er gjort ikke er nok, foreskrives imidlertid en pasient med sympatikotoni:

• Urtemedisiner med beroligende effekter (hagtorn, salvie, valerian, johannesurt, morwort), som pasienten tar i 6-12 måneder;
• Beroligende midler og antipsykotika, hvis urtepreparater ikke hadde ønsket effekt;
• Betablokkere foreskrevet for lindring av sympatisk binyrebarkrise, som kan kombineres godt med beroligende midler.

Den vagotoniske orienteringen av autonome dysfunksjoner trenger flere gode teknikker, nemlig:

1. For å roe ned under en krise brukes valocordin og corvalol. skjær av moderwort og valerian;
2. Foreskriv belladonna-preparater for langvarig bruk (belloid. Bellataminal);
3. Bruk av psykostimulanter som øker aktiviteten i det sympatiske nervesystemet.

Imidlertid må det huskes at hvert enkelt tilfelle krever en individuell tilnærming, derfor er behandlingen av vaskulær krise det behandlende legens privilegium.

Video: selvhjelp i nødstilfeller i et panikkanfall

Perikardkriser

Ved første øyekast er symptomatologien på kriser av annen opprinnelse grunnen til at de omtales i denne artikkelen. Den liquorodynamic krisen som oppstår med svulster etter smittsomme hjerneskader og traumatiske hjerneskader, som forårsaket et brudd på cerebrospinalvæske sirkulasjon i subarachnoid rom og ventrikler i hjernen, er preget av en økning i intrakranielt trykk og manifesteres:

• Hodepine og svimmelhet;
• Kvalme og oppkast;
• Skylling i ansiktet;
• Økt blodtrykk;
• Mulig utvikling av krampesyndrom.

Disse manifestasjonene kan utløses av akutte luftveisinfeksjoner, og det er sannsynligvis verdt å være enig i at fire av disse tegnene også er karakteristiske for en vaskulær krise. Det er disse symptomene som noen ganger villeder mennesker som prøver å hjelpe pasienten og tar cerebrospinalvæskekrisen for vegetativ-vaskulær paroksysme..

En annen type krise, opprinnelig manifestert som autonom dysfunksjon. Dette er en hemolytisk krise forårsaket av ødeleggelse av røde blodlegemer og hemoglobin med dannelse av forskjellige produkter, spesielt ferritin, som har en uttalt vasoparalytisk effekt. Forårsaket en kraftig utvidelse av blodkar med et raskt blodtrykk, kan ferritin ligge til grunn hemolytisk sjokk, hvis utvikling med en slik krise ikke er uvanlig. Naturligvis vil det kliniske bildet, ledsaget av alvorlig hypotensjon, veldig, veldig likne symptomene på en vegetativ krise.

Redusere antall røde blodlegemer ved akutt anemi eller hemolytisk krise av en annen karakter

Årsaken til hemolytisk krise kan være:

1. Inkompatibel blodoverføring;
2. Hemolytisk anemi;
3. Inntak av giftstoffer som forårsaker erytrocytt hemolyse (mange typer giftige sopper, der blek jordfugl inntar en ledende stilling, noen salter av tungmetaller og patogener av infeksjoner, for eksempel malariaplasmodium).

Etter hvert som hendelser utspiller seg vil det selvfølgelig merkes at det autonome nervesystemet ikke har noe med det å gjøre, og initiativet hører ikke til det, men å forstå dette, det tar tid, som kan gå tapt i første fase på grunn av overdreven selvtillit. Hva dette truer i tilfelle av forgiftning med en blek paddekam er kjent for alle, før alvorlige sykdommer som krever intensive gjenopplivningstiltak bør utelukkes før de tilskriver slike manifestasjoner til sympati og parasympatetikk..