EKG av barnet. Funksjoner

Atrialkompleks (P-bølge). Hos barn, som hos voksne, er P-bølgen liten (0,5-2,5 mm), med en maksimal amplitude i I, II-standardledninger. I de fleste avledninger er det positivt (I, II, aVF, V2-V6), i bly aVR er det alltid negativt, i III, aVL, V1 ledninger kan det være glattet, bifasisk eller negativt. Hos barn er det også tillatt en litt negativ P-bølge i bly V2.

De største egenskapene ved P-bølgen er observert hos nyfødte, noe som forklares med atrias økte elektriske aktivitet i forbindelse med betingelsene for intrauterin sirkulasjon og dens postnatal restrukturering. Hos nyfødte er P-bølgen i standardledninger sammenlignet med størrelsen på R-bølgen relativt høy (men ikke mer enn 2,5 mm i amplitude), spiss, noen ganger kan ha et lite hakk ved spissen som et resultat av ikke-samtidig eksitasjonsdekning av høyre og venstre atrium (men ikke mer enn 0, 02-0,03 s). Når barnet vokser, synker amplituden til P-bølgen litt. Med alderen endres også forholdet mellom P- og R-tennene i standardledninger. Hos nyfødte er det 1: 3, 1: 4. når amplituden til R-bølgen øker og amplituden til P-bølgen synker, reduseres dette forholdet til 1: 6 med 1-2 år, og etter 2 år blir det det samme som hos voksne, 1: 8; 01:10.

Jo mindre barnet er, jo kortere er varigheten av R-bølgen. Det øker i gjennomsnitt fra 0,05 s hos nyfødte til 0,09 s hos eldre barn og voksne..

Funksjoner av PQ-intervallet hos barn. Varigheten av PQ-intervallet avhenger av hjertefrekvensen (jo større hjerterytmen, jo kortere PQ-intervallet) og alder. Når barn vokser, er det en merkbar økning i varigheten av PQ-intervallet: i gjennomsnitt fra 0,10 s (ikke mer enn 0,13 s) hos nyfødte til 0,14 s (ikke mer enn 0,18 s) hos ungdommer og 0,16 s (ikke mer enn 0,20 s) hos voksne.

Funksjoner ved QRS-komplekset hos barn. Hos barn øker tiden for ventrikkelstimulering (QRS-intervall) med alderen: i gjennomsnitt fra 0,045 s hos nyfødte til 0,07-0,08 s hos eldre barn og voksne (tabell 3 i vedlegget).

Q-bølge. Hos barn, som hos voksne, registreres det inkonsekvent, oftere i II, III, aVF, venstre thorax (V4-V6) ledninger, sjeldnere i I og aVL ledninger. I aVR-ledningen bestemmes en dyp og bred Q-bølge av Qr-typen eller QS-komplekset. I høyre torakale leder blir Q-bølgene som regel ikke registrert. Hos små barn er Q-bølgen i I, II-standardledninger ofte fraværende eller svakt uttrykt, og hos barn i de første 3 månedene er den også i V5, V6. Dermed øker frekvensen av registrering av Q-bølgen i forskjellige ledninger med barnets alder.

Når det gjelder amplitude er Q-bølgene i de fleste ledninger små (1-3 mm), og størrelsen deres endres ikke mye med barnets alder, bortsett fra to ledninger - standard III og aVR.

I III standard bly i alle aldersgrupper er Q-bølgen i gjennomsnitt også liten (2 mm), men kan være dyp og nå opp til 5 mm hos nyfødte og spedbarn; i en tidlig og førskolealder - opp til 7-9 mm, og bare blant skolebarn begynner det å avta og når maksimalt 5 mm. Noen ganger hos friske voksne registreres en dyp Q-bølge i III-standardledningen (opp til 4-7 mm). I alle aldersgrupper av barn kan verdien av Q-bølgen i denne ledningen overstige verdien av R-bølgen.

I aVR-ledningen har Q-bølgen en maksimal dybde som øker med barnets alder: fra 1,5-2 mm hos nyfødte til 5 mm i gjennomsnitt (med maksimalt 7-8 mm) hos spedbarn og i en tidlig alder, opp til 7 mm i gjennomsnitt (med maksimalt 11 mm) blant førskolebarn og opp til 8 mm i gjennomsnitt (med maksimalt 14 mm) blant skolebarn. I varighet bør Q-bølgen ikke overstige 0,02-0,03 s.

R-bølge. Hos barn så vel som hos voksne blir R-bølger vanligvis registrert i alle ledninger, bare i aVR kan de være små eller fraværende (noen ganger i bly V1). Det bemerkes betydelige svingninger i amplituden til R-bølgene i forskjellige ledninger fra 1-2 mm til 15 mm, men den maksimale størrelsen på R-bølgene i standard fører opp til 20 mm, og i brystkablene er opp til 25 mm tillatt. Amplituden til R-bølgene i forskjellige ledninger avhenger av plasseringen av den elektriske aksen til hjertet (det er viktig å vurdere forholdet mellom R- og S-tennene i forskjellige ledninger), derfor endres det hos barn i forskjellige aldersgrupper. Den minste størrelsen på R-bølger er observert hos nyfødte, spesielt i forsterkede unipolare og brystledninger. Imidlertid, selv hos nyfødte, er amplituden til R-bølgen i III-standardledningen ganske stor, siden hjertets elektriske akse avbøyes til høyre. Etter den første måneden reduseres amplituden til RIII-bølgen, størrelsen på R-bølgene i de gjenværende ledningene øker gradvis, spesielt merkbart i II- og I-standarden og i venstre (V4-V6) brystkabler, og når et maksimum i skolealder.

I den normale posisjonen til hjertets elektriske akse i alle ledninger fra ekstremiteter (unntatt aVR), registreres høye R-bølger med maksimalt RII. I brystkablene øker amplituden til R-bølgene fra venstre til høyre fra V1 (r-bølgen) til V4 med maksimalt RV4, og minsker deretter litt, men R-bølgene i venstre brystkabler er høyere enn i de høyre. Normalt, i ledningen V1, kan R-bølgen være fraværende, og deretter registreres et kompleks av type QS. Hos barn er et sjeldne kompleks som QS sjelden tillatt i leder V2, V3.

Hos nyfødte er elektrisk veksling tillatt - svingninger i høyden på R-tennene i samme bly. Alternativene for aldersnormen inkluderer også respirasjonsveksling av EKG-tenner.

Hos barn viser ofte R-tenner (noen ganger S) fortykninger, hakk, splitting. Deres tilstedeværelse er ubetydelig hvis de bare blir oppdaget i en ledning, i overgangssonen eller på tennene til en liten spenning. Graden av betydning øker hvis de er lokalisert nær toppen av tennene, med tilstrekkelig stor amplitude, og blir oppdaget i flere ledninger. I slike tilfeller snakker de om et brudd på spredningen av eksitasjon langs hjertehinnen på en eller annen ventrikkel.

Hos barn blir deformasjon av QRS-komplekset ofte funnet i form av bokstavene "M" eller "W" i III-standarden og V1-ledninger i alle aldersgrupper, med start fra den nyfødte perioden. Videre overskrider ikke varigheten av QRS-komplekset aldersnormen. Spaltning av QRS-komplekset hos friske barn i V1 er referert til som "forsinket eksitasjonssyndrom for høyre supraventrikulær kamskjell" eller "ufullstendig blokkering av høyre bundtgrenblokk". Opprinnelsen til dette fenomenet er assosiert med eksitasjonen av en hypertrofisert høyre "supraventrikulær kamskjell" lokalisert i regionen av lungekonen i høyre ventrikkel, opphisset av sistnevnte. Hjertens plassering i brystet og den elektriske aktiviteten til høyre og venstre ventrikkel som endrer seg med alderen betyr også noe.

Intervallet for indre avvik (tidspunkt for aktivering av høyre og venstre ventrikkel) hos barn varierer som følger. Aktiveringstiden til venstre ventrikkel (V6) øker fra 0,025 s hos nyfødte til 0,045 s hos skolebarn, noe som reflekterer den forventede økningen i massen til venstre ventrikkel. Aktiveringstiden til høyre ventrikkel (V1) endres praktisk talt ikke med barnets alder, og utgjør 0,02-0,03 s.

Hos små barn er det en endring i lokaliseringen av overgangssonen (bortføring av brystet, der R- og S-bølgene er identiske i amplitude) på grunn av en endring i plasseringen av hjertet i brystet (rotasjoner rundt aksene) og en endring i den elektriske aktiviteten til høyre og venstre ventrikkel. Hos nyfødte ligger overgangssonen i bly V5, som kjennetegner dominansen av den elektriske aktiviteten til høyre ventrikkel. I en alder av 1 måned forflyttes overgangssonen i lederne V3, V4, og etter 1 år er den lokalisert på de samme stedene som hos eldre barn og voksne - i V3 med V2-V4-vibrasjoner. Sammen med økningen i amplituden til R-bølgene og fordypningen av S-tennene i de tilsvarende ledningene, og økningen i aktiveringstiden til venstre ventrikkel, gjenspeiler dette en økning i den elektriske aktiviteten til venstre ventrikkel.

Tooth S. Hos barn, som hos voksne, varierer amplituden av S-bølgene i forskjellige ledninger vidt: fra fravær av noen få fører til 15-16 mm maksimum, avhengig av plasseringen av den elektriske aksen til hjertet. Amplituden til S-bølgene varierer med barnets alder. Den minste dybden på S-tennene er hos nyfødte barn i alle ledninger (fra 0 mm til 3 mm), bortsett fra standard I, der S-bølgen er dypt nok (i gjennomsnitt 7 mm, opp til maksimalt 13 mm). Dette gjenspeiler et avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre..

Hos barn over 1 måned synker dybden på S-bølgen i I-standardledningen, og deretter, i alle ledninger fra ekstremitetene (unntatt aVR), registreres S-bølger med liten amplitude (fra 0 mm til 4 mm) på samme måte som hos voksne. Hos friske barn i I, II, III, aVL og aVF fører, er R-bølgene vanligvis større enn S-bølgene.

Når barnet vokser, blir det en utdyping av S-bølgene i brystlederne V1-V4 og i aVR-ledningen, og når den maksimale verdien i ungdomsskolealder. I venstre torakale leder V5-V6, tvert imot, amplituden til S-bølgene avtar, ofte blir de ikke registrert i det hele tatt. I brystkablene synker dybden på S-tennene fra venstre til høyre fra V1 til V4, og har den største dybden i lederne V1 og V2.

Noen ganger registreres et S-type EKG hos friske barn med en asthenisk kroppsbygning, med det såkalte "hengende hjerte". I dette tilfellet er S-bølgene i alle standarder (SI, SII, SIII) og i brystledningene lik eller overgår R-bølgene med redusert amplitude. Det antydes at dette skyldes rotasjonen av hjertet rundt den tverrgående aksen av spissen bak og rundt den langsgående aksen med høyre ventrikkel fremover. I dette tilfellet er det praktisk talt umulig å bestemme vinkelen ?, Derfor er den ikke bestemt. Hvis S-tennene er grunne og det ikke er noen forskyvning av overgangssonen til venstre, kan vi anta at dette er en variant av normen. Oftere bestemmes S-type EKG i patologi.

Varianter av aldersnormen inkluderer "kammusselsyndrom", som allerede nevnt ovenfor, dvs. forsinket eksitasjon av høyre supraventrikulær kamskjell - ekspansjon og serrering på det stigende kneet til S-bølgen i bly V1, noen ganger V2.

Funksjoner i ST-segmentet hos barn. Som hos voksne må ST-segmentet være isoelektrisk, men i et normalt EKG er ikke ST-segmentet helt sammenfallende med den isoelektriske linjen. STS-segmentets strenge horisontale retning i alle ledninger unntatt III kan betraktes som en patologi. Skift av ST-segmentet opp og ned er tillatt opptil 1 mm i ledningene fra lemmene og opp til 1,5-2 mm i brystet, spesielt til høyre. Disse skjevhetene betyr ikke patologi, hvis det ikke er andre endringer på EKG. Hos nyfødte er ST-segmentet ofte ikke uttrykt, og S-bølgen når den kommer inn i isolinet går umiddelbart over i en hul stigende T-bølge.

Funksjoner ved T-bølgen hos barn. Hos eldre barn, som hos voksne, er T-bølger i de fleste bly positive (i standard I, II, aVF, V4-V6). I III-standarden og aVL-ledningene kan T-bølgene jevnes, bifasisk eller negativ; i høyre brystkabler (V1-V3) er ofte negative eller glattede; i oppgave aVR - alltid negativ.

De største forskjellene mellom T-bølger er observert hos nyfødte. I sine standardledninger er T-bølgene lavamplitude (fra 0,5 mm til 1,5-2 mm) eller glattet. I en rekke ledninger, hvor T-bølger hos barn i andre aldersgrupper og voksne normalt sett er positive, er de hos nyfødte negative og omvendt. Så hos nyfødte kan T-bølger være negative i I, II-standarden, i forsterkede unipolare og i venstre brystkabler; kan være positive i standard III og høyre brystledninger. Etter 2-4 ukers levetid forekommer inversjon av T-bølger, d.v.s. i I, II standard, aVF og venstre brystledning (unntatt V4), blir de positive, i høyre bryst og V4 fører - negative, i III standard og aVL - de kan glattes, bifasiske eller negative.

I påfølgende år forblir negative T-bølger i bly V4 opp til 5-11 år, i bly V3 - opp til 10-15 år, i bly V2 - opp til 12-16 år, selv om negative ledninger T i ledninger V1 og V2 er tillatt i noen tilfeller og hos sunne voksne.

Etter den første leve måneden øker gradvis amplituden til T-bølgene, som utgjør 1 til 5 mm i standardledninger hos små barn og fra 1 til 8 mm i brystkablene. Hos skolebarn når størrelsen på T-bølgene nivået av voksne og varierer fra 1 til 7 mm i standardledninger og fra 1 til 12-15 mm i brystet. T-bølgen er størst i bly V4, noen ganger i V3, og i leder V5, V6 reduseres amplituden.

Funksjoner ved QRST-komplekset hos barn (elektrisk systole). Analyse av elektrisk systole gjør det mulig å vurdere funksjonell tilstand av myokardiet. For små barn, spesielt i det første leveåret, er myokardiell elektrisk ustabilitet karakteristisk, forverret av en hvilken som helst patologisk prosess i barnets kropp, noe som gjenspeiles på EKG. Følgende funksjoner ved elektrisk systole hos barn kan skilles, noe som reflekterer de elektrofysiologiske egenskapene til myokardiet som endres med alderen.

§ En økning i varigheten av QT-intervallet når barnet vokser fra 0,24-0,27 s hos nyfødte til 0,33-0,4 s hos eldre barn og voksne (tabell 4 i vedlegget). Indikatoren gjenspeiler tiden hvor ventriklene er i elektrisk aktiv tilstand..

§ Med alderen endres forholdet mellom varigheten av den elektriske systolen og varigheten av hjertesyklusen, noe som gjenspeiler den systoliske indikatoren (SP). Hos nyfødte tar varigheten av den elektriske systolen mer enn halvparten (SP = 55-60%) av varigheten av hjertesyklusen, og hos eldre barn og voksne er den 1/3 eller litt mer (37-44%), dvs. SP synker med alderen.

§ Med alderen endres forholdet mellom varigheten av fasene til den elektriske systolen: eksitasjonsfasen (fra begynnelsen av Q-bølgen til begynnelsen av T-bølgen) og gjenopprettingsfasen, d.v.s. rask repolarisering (varighet av T-bølgen). Hos nyfødte brukes mer tid på utvinningsprosessene i myokardiet enn på eksitasjonsfasen. Hos små barn tar disse fasene omtrent samme tid. Hos 2/3 av førskolebarna og de fleste skolebarn, så vel som hos voksne, brukes mer tid på spenningsfasen.

§ Endringer i elektrisk systole hos barn er ganske vanlige, spesielt i en tidlig alder, noe som gjenspeiler den elektriske ustabiliteten til myokardiet, forverret av en hvilken som helst patologisk prosess i barnets kropp.

Oppsummert kan vi skille følgende trekk ved barns EKG.

1. Hjertefrekvens er hyppigere, dets labilitet og store individuelle svingninger av indikatorer noteres. Med barnets alder, en reduksjon i hjerterytme og stabilisering av hjerterytmen.

2. Ofte registrert sinusarytmi.

3. Nedgangen i spenningen på tennene til QRS-komplekset i de første levedagene med en påfølgende økning i amplituden.

4. Avvik fra hjertets elektriske akse til høyre hos nyfødte med en gradvis overgang til en oppreist stilling i en tidlig alder, og deretter til et normogram, men det er fortsatt en høy frekvens av en oppreist stilling selv hos ungdommer og unge mennesker..

5. Kortere varighet av intervaller, tenner, EKG-komplekser som et resultat av raskere eksitasjon, med gradvis økning med alderen.

6. Tilstedeværelsen av høye spisse P-bølger hos spedbarn og små barn med en påfølgende reduksjon i amplitude.

7. Hyppigheten av registrering av Q-bølgen i forskjellige ledninger øker med alderen. Q-bølgen er mest uttalt i aVF og spesielt i III-standardledningen, hvor kan den være dyp, spesielt i en tidlig og førskolealder, og overstige? tannstørrelse R.

8. Ofte registrert deformasjon av det opprinnelige ventrikkelkomplekset QRS i form av bokstavene W eller M i III-standarden og V1 fører i alle aldersperioder - forsinket eksitasjon av høyre supraventrikulær kamskjell.

9. Med alderen endres amplituden til R- og S-tennene og forholdet mellom forskjellige ledninger, noe som gjenspeiler en endring i hjertets stilling i brystet og påvirkning fra andre faktorer..

10. Lav amplitude av T-bølger hos nyfødte med den påfølgende økningen. Tilstedeværelsen av negative T-bølger i høyre thorax (V1-V3) og i V4 fører til skolealder.

11. Med alderen øker aktiveringstiden til venstre ventrikkel (lengden på intervallet for indre avvik i V6) og overgangssonen skifter fra V5 hos nyfødte til V3 (V2-V4) etter 1 leveår.

12. Med alderen øker varigheten av den elektriske systolen, men varigheten avtar med hensyn til varigheten av hjertesyklusen (reduksjon i SP), og forholdet mellom fasene til den elektriske systolen endres i retning av å øke varigheten av eksitasjonsfasen.

Noen EKG-forandringer (syndromer) hos praktisk friske barn kan tilskrives varianter av aldersnormen (forbigående forandringer). Disse inkluderer:

  • mild sinus tachy eller bradycardia;
  • respiratorisk (elektrisk) veksling av EKG-tenner assosiert med betydelige utflukter i mellomgulvet;
  • bety atrial rytme;
  • migrering av pacemakeren mellom sinusknutepunktet og midt-atrielle sentre for automatisme hos ungdommer;
  • "Kamskjell" -syndrom - forsinket eksitasjon av høyre supraventrikulær kamskjell - deformasjon av QRS-komplekset i III og V1-ledninger eller serrering av S-bølgen i ledningene V1 og / eller V2.

De vanligste og viktigste EKG-syndromene

7.2.1. Myocardial hypertrophy

Årsaken til hypertrofi er som regel en overdreven belastning på hjertet med enten motstand (arteriell hypertensjon) eller volum (kronisk nyre- og / eller hjertesvikt). Det økte hjertearbeidet fører til en økning i metabolske prosesser i myokardiet og ledsages deretter av en økning i antall muskelfibre. Den bioelektriske aktiviteten til den hypertrofiserte delen av hjertet øker, noe som gjenspeiles i elektrokardiogrammet.

7.2.1.1. Venstre atrieforstørrelse

Et karakteristisk tegn på venstre atriumhypertrofi er en økning i bredden av P-bølgen (mer enn 0,12 s). Det andre tegnet er en endring i formen til P-bølgen (to hump med en overvekt av den andre toppen) (fig. 6).

Fig. 6. EKG for hypertrofi i venstre atrium

Hypertrofi i venstre atrium er et typisk symptom på mitralventilstenose, og derfor kalles P-bølgen i denne sykdommen P-mitrale. Lignende endringer er observert i oppgavene I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hypertrofi av høyre atrium

Med hypertrofi av høyre atrium påvirker endringene også P-bølgen, som får en spiss form og øker i amplitude (fig. 7).

Fig. 7. EKG for hypertrofi av høyre atrium (P-pulmonale), høyre ventrikkel (S-type)

Hypertrofi av høyre atrium observeres med en defekt i atrørseptum, hypertensjon i lungesirkulasjonen.

Oftest blir en slik P-bølge påvist i sykdommer i lungene, den kalles ofte P-pulmonale.

Hypertrofi av høyre atrium er et tegn på en endring i P-bølgen i leder II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Venstre ventrikkelhypertrofi

Hjertens ventrikler er bedre tilpasset belastningene, og i de tidlige stadiene kan deres hypertrofi kanskje ikke vises på EKG, men når patologien utvikler seg, blir karakteristiske tegn synlige.

Ved ventrikulær hypertrofi endrer EKG betydelig flere end ved atrieforstørrelse.

Hovedtegnene på hypertrofi i venstre ventrikkel er (fig. 8):

• avvik fra hjertets elektriske akse til venstre (levogram);

• forskyvning av overgangssonen til høyre (i leder V2 eller V3);

• R-bølge i ledninger V5, V6 er høy og større i amplitude enn RV4;

• dyp S i oppgaver V1, V2;

• utvidet kompleks av QRS i leder V5, V6 (opp til 0,1 s og mer);

• S-T-segmentforskyvning under den isoelektriske linjen ved konveksitet oppover;

• negativ T-bølge i ledninger I, II, aVL, V5, V6.

Fig. 8. EKG for venstre ventrikkelhypertrofi

Venstre ventrikulær hypertrofi blir ofte observert med arteriell hypertensjon, akromegali, feokromocytom, samt utilstrekkelighet av mitral- og aortaventiler, medfødte hjertefeil.

7.2.1.4. Høyre ventrikulær hypertrofi

Tegn på høyre ventrikkelhypertrofi vises på EKG i avanserte tilfeller. Diagnostisering på et tidlig stadium av hypertrofi er ekstremt vanskelig.

Tegn på hypertrofi (fig. 9):

• avvik fra hjertets elektriske akse til høyre (høyre diagram);

• dyp S-bølge i ledning V1 og høy R-bølge i ledninger III, aVF, V1, V2;

• høyden på RV6-tannen er mindre enn normalt;

• utvidet kompleks av QRS i leder V1, V2 (opp til 0,1 s og mer);

• dyp tann S i tildeling av V5, og også V6;

• skiftingen av ST-segmentet under konturen med en bule opp i høyre III, aVF, V1 og V2;

• fullstendig eller ufullstendig blokkering av høyre ben av bunten av Hans;

• forskyvning av overgangssonen til venstre.

Fig. 9. EKG for høyre ventrikulær hypertrofi

Hypertrofi av høyre ventrikkel er oftest assosiert med en økning i trykket i lungesirkulasjonen med lungesykdommer, mitralklaffstenose, parietal trombose og lungestenose og medfødte hjertefeil.

7.2.2. Rytmeforstyrrelser

Svakhet, kortpustethet, rask hjerterytme, rask og anstrengt pust, avbrudd i hjertefunksjon, følelse av kvelning, besvimelse eller episoder med bevissthetstap kan være manifestasjoner av hjerterytmeforstyrrelser på grunn av hjerte- og karsykdommer. Et EKG hjelper til med å bekrefte deres tilstedeværelse, og viktigst avgjøre deres type,.

Det må huskes at automatisme er en unik egenskap til cellene i ledningssystemet i hjertet, og sinusknuten som styrer rytmen har den største automatismen..

Rytmeforstyrrelser (arytmier) blir diagnostisert når det ikke er sinusrytme på EKG.

Tegn på en normal sinusrytme:

• frekvens av P-bølger - i området fra 60 til 90 (på 1 min);

• samme varighet av intervallene RR;

• positiv P-bølge i alle ledninger unntatt aVR.

Forstyrrelser i hjerterytmen er veldig forskjellige. Alle arytmier er delt inn i nomotopiske (endringer utvikler seg i sinusknuten) og heterotopiske. I sistnevnte tilfelle oppstår spennende pulser utenfor bihuleknutepunktet, det vil si i atria, atrioventrikulær veikryss og ventrikler (i grenene til bunten av Hans).

Nomotopiske arytmier inkluderer sinus brady - og takykardi og en uregelmessig sinusrytme. Til heterotopisk - atrieflimmer og flagre og andre lidelser. Hvis forekomsten av arytmier er assosiert med et brudd på funksjonen av eksitabilitet, blir slike rytmeforstyrrelser delt inn i ekstrasystol og paroksysmal takykardi.

Gitt mangfoldet av arytmier som kan oppdages på EKG, tillot forfatteren, for ikke å kjede leseren med de medisinske vitenskapene, bare å bestemme de grunnleggende begrepene og vurdere de mest betydningsfulle rytme- og ledningsforstyrrelser.

7.2.2.1. Sinus takykardi

Økt pulsgenerering i sinusknuten (mer enn 100 pulser på 1 minutt).

På EKG manifesteres ved tilstedeværelsen av en konvensjonell P-bølge og forkortelse av R-R-intervallet.

7.2.2.2. Sinus bradykardi

Pulsgenereringsfrekvensen i sinusknuten overstiger ikke 60.

På EKG manifesteres det ved tilstedeværelsen av en konvensjonell P-bølge og en forlengelse av R-R-intervallet.

Det skal bemerkes at med en frekvens av sammentrekninger under 30, er bradykardi ikke bihule.

Både i tilfelle av takykardi og ved bradykardi blir pasienten behandlet for en sykdom som forårsaket en rytmeforstyrrelse..

7.2.2.3. Uregelmessig sinusrytme

Pulser genereres uregelmessig i sinusknuten. Normale tenner og intervaller er synlige på EKG, men varigheten av R-R-intervallene avviker med minst 0,1 s.

Denne typen arytmi kan forekomme hos friske mennesker og trenger ikke behandling.

7.2.2.4. Idioventrikulær rytme

Heterotopisk arytmi, hvor pacemakeren enten er benene på His-bunten eller Purkinje-fibrene..

Ekstremt alvorlig patologi.

Sjelden EKG-rytme (dvs. 30-40 slag per minutt), P-bølge er fraværende, QRS-komplekser deformeres og utvides (varighet 0,12 s eller mer).

Det forekommer bare med alvorlig patologi i hjertet. En pasient med et slikt brudd trenger legevakt og er underlagt øyeblikkelig sykehusinnleggelse ved kardiologisk gjenoppliving.

Ekstraordinær sammentrekning av hjertet forårsaket av en enkelt ektopisk impuls. Oppdelingen av ekstrasystoler i supraventrikulær og ventrikkel er av praktisk betydning..

Den supraventrikulære (det kalles også atrium) ekstrasystol registreres på EKG hvis lesjonen som forårsaker ekstraordinær eksitasjon (sammentrekning) av hjertet er i atriene.

Ventrikulær ekstrasystol festes på kardiogrammet under dannelsen av et ektopisk fokus i en av ventriklene.

Ekstrasystol kan være sjelden, hyppig (mer enn 10% av hjertekontraksjonene på 1 min), sammenkoblet (bigemi) og gruppe (mer enn tre på rad).

Vi lister opp EKG-tegn på atriale ekstrasystoler:

• P-bølge endret seg i form og amplitude;

• P-Q-intervallet er forkortet;

• for tidlig registrert QRS-kompleks avviker ikke i form fra det normale (sinus) -komplekset;

• R-R-intervallet som følger ekstrasystolen er lengre enn vanlig, men kortere enn to normale intervaller (ufullstendig kompenserende pause).

Atrial ekstrasystoler er hyppigere hos eldre mennesker mot hjerte- og hjertesykdom, men kan også observeres hos friske mennesker, for eksempel hvis en person er veldig bekymret eller opplever stress.

Hvis ekstrasystol sees hos en praktisk sunn person, består behandlingen i utnevnelse av valocordin, corvalol og sikrer fullstendig hvile.

Når du registrerer ekstrasystoler hos en pasient, er det også nødvendig å behandle den underliggende sykdommen og ta antiarytmiske medisiner fra isoptin-gruppen..

Tegn på ventrikulær ekstrasystol:

• tann P er fraværende;

• det ekstraordinære QRS-komplekset utvides betydelig (mer enn 0,12 s) og deformeres;

• full kompensasjonspause.

Ventrikulær ekstrasystol indikerer alltid hjerteskade (IHD, myokarditt, endokarditt, hjerteinfarkt, åreforkalkning).

Med ventrikulær ekstrasystol med en frekvens på 3-5 sammentrekninger på 1 minutt, er antiarytmisk behandling obligatorisk.

Oftest administreres lidokain intravenøst, men andre medikamenter er også mulig. Behandlingen utføres med nøye EKG-overvåking.

7.2.2.6. Paroksysmal takykardi

Et plutselig angrep av superfrekvente sammentrekninger som varer fra noen sekunder til flere dager. Den heterotopiske pacemakeren er enten i ventriklene eller supraventrikulær.

Ved supraventrikulær takykardi (i dette tilfellet dannes impulser i atria eller atrioventrikulær knute) registreres riktig rytme på EKG med en frekvens på 180 til 220 sammentrekninger på 1 min..

QRS-komplekser er ikke endret eller utvidet.

Med den ventrikulære formen av paroksysmal takykardi, kan P-bølgene endre sin plass på EKG, QRS-kompleksene deformeres og utvides.

Supraventrikulær takykardi forekommer ved Wolff-Parkinson-White syndrom, sjeldnere ved akutt hjerteinfarkt.

Den ventrikulære formen for paroksysmal takykardi blir påvist hos pasienter med hjerteinfarkt, med koronar hjertesykdom, elektrolytt metaboliske lidelser.

7.2.2.7. Atrieflimmer (atrieflimmer)

En type supraventrikulære arytmier forårsaket av ikke-synkron, ukoordinert elektrisk aktivitet av atriene, etterfulgt av en forringelse av deres kontraktile funksjon. Strømmen av impulser blir ikke utført helt til ventriklene, og de reduseres uregelmessig.

Denne arytmi er en av de vanligste forstyrrelser i hjerterytmen..

Det forekommer hos mer enn 6% av pasienter over 60 år og hos 1% av pasientene yngre enn denne alderen..

Tegn på atrieflimmer:

• R-R-intervaller er forskjellige (arytmi);

• P-bølger er fraværende;

• flimmerbølger F er registrert (de er spesielt tydelig synlig i ledningene II, III, V1, V2);

• elektrisk veksling (ulik amplitude av tenner I i en ledning).

Atrieflimmer oppstår med mitralstenose, tyrotoksikose og kardiosklerose, og også ofte med hjerteinfarkt. Medisinsk behandling er å gjenopprette sinusrytme. Påfør novocainamid, kaliumpreparater og andre antiarytmika.

7.2.2.8. Formaksfladder

Observert betydelig mindre enn atrieflimmer.

Ved atrieflutter er det ingen normal opphisselse og sammentrekning av atriene, og spenning og sammentrekning av individuelle atriefibre observeres.

7.2.2.9. Ventrikkelflimmer

Den farligste og alvorlige rytmeforstyrrelsen, som raskt fører til sirkulasjonsstans. Det forekommer i hjerteinfarkt, så vel som i de terminale stadiene av forskjellige hjerte- og karsykdommer hos pasienter i klinisk død. Ventrikkelflimmer krever hurtig gjenoppliving.

Tegn på ventrikkelflimmer:

• fraværet av alle tennene i det ventrikulære komplekset;

• registrering av fibrillasjonsbølger i alle ledninger med en frekvens på 450–600 bølger på 1 min.

7.2.3. Konduktivitetsforstyrrelser

Endringer i kardiogrammet som oppstår i tilfelle nedsatt ledning av en impuls i form av retardasjon eller fullstendig avslutning av overføring av eksitasjon kalles blokader. Blokkeringer klassifiseres i henhold til nivået som bruddet skjedde..

Sinoatrial, atrial, atrioventricular og intraventricular blockade skilles. Hver av disse gruppene er videre inndelt. Så det er for eksempel sinoatriale blokkeringer av I, II og III grader, blokkering av høyre og venstre ben i bunten av Hans. Det er en mer detaljert inndeling (blokade av den fremre grenen av den venstre buntgrenblokken, ufullstendig blokkering av høyre bundtgrenblokk). Blant ledningsforstyrrelser registrert av EKG er følgende blokkeringer av størst praktisk betydning:

• sinoatrial III grad;

• atrioventrikulære I, II og III grader;

• blokkering av høyre og venstre ben på bunten av Hans.

7.2.3.1. Sinoatrial blokkering av III grad

Brudd på ledning, der ledningen av eksitasjon fra bihuleknuten til atriene er blokkert. Som om et normalt EKG plutselig faller (blokkerer) en annen sammentrekning, det vil si hele P-QRS-T-komplekset (eller bare 2-3 komplekser samtidig). I deres sted registreres et isolin. Patologi observeres hos pasienter med koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, kardiosklerose, ved bruk av et antall medisiner (for eksempel betablokkere). Behandlingen består i behandling av den underliggende sykdommen og bruk av atropin, isadrin og lignende).

7.2.3.2. Atrioventrikulær blokk

Brudd på ledning av eksitasjon fra bihuleknuten gjennom den atrioventrikulære forbindelsen.

Bremsing av atrioventrikulær ledning er en atrioventrikulær blokkering av I-grad. Det vises på EKG i form av en forlengelse av P-Q-intervallet (mer enn 0,2 s) med normal hjertefrekvens.

Atrioventrikulær blokk II-grad - ufullstendig blokk, der ikke alle impulser som kommer fra bihuleknutepunktet når det ventrikulære myokardiet.

Følgende to typer blokade skilles på EKG: den første er Mobits-1 (Samoilova - Wenckebach) og den andre er Mobits-2.

Tegn på en Mobitz-1-blokade:

• kontinuerlig forlengelse av intervallet P

• På grunn av det første skiltet på et tidspunkt etter P-bølgen, forsvinner QRS-komplekset.

Et tegn på Mobitz-2-blokade er det periodiske tapet av QRS-komplekset på bakgrunn av et langstrakt P-Q-intervall.

Atrioventrikulær blokk III-grad - en tilstand der det ikke utføres en eneste puls fra sinusknuten på ventriklene. To typer rytme blir registrert på EKG som ikke er relatert til hverandre, ventriklene (QRS-komplekser) og atria (P-bølger) er ikke koordinert.

Blokkade av III-graden finnes ofte ved hjerte- og kardiovaskulær hjerneinfarkt, feil bruk av hjerteglykosider. Tilstedeværelsen av denne type blokkering hos en pasient er en indikasjon på hans presserende sykehusinnleggelse på et kardiologisk sykehus. Atropin, efedrin og i noen tilfeller prednison brukes til behandling..

7.2.Z.Z. Blokkering av bena på bunten av Hans

Hos en sunn person, en elektrisk impuls som har sinus i knutepunktet, som passerer gjennom benene på bunten av Hans, begeistrer samtidig begge ventriklene.

Med blokade av høyre eller venstre ben i bunten av Hans, endres pulsbanen, og derfor blir eksitasjonen av den tilsvarende ventrikkelen forsinket.

Ufullstendig blokkering og den såkalte blokkeringen av de fremre og bakre grenene av buntgrenblokken er også mulig..

Tegn på fullstendig blokkering av grenblokken til høyre bunt (fig. 10):

• deformert og utvidet (mer enn 0,12 s) QRS-kompleks;

• negativ T-bølge i ledninger V1 og V2;

• forskyvning av ST-segmentet fra isolinet;

• utvidelse og spaltning av QRS i ledninger V1 og V2 i form av RsR.

Fig. 10. EKG med fullstendig blokkering av grenblokken til høyre bunt

Tegn på fullstendig blokkering av grenblokken til venstre:

• QRS-komplekset deformeres og utvides (mer enn 0,12 s);

• forskyvning av S-T-segmentet fra isolinet;

• negativ T-bølge i leder V5 og V6;

• utvidelse og spaltning av QRS-komplekset i ledninger V5 og V6 i form av RR;

• deformasjon og utvidelse av QRS i ledninger V1 og V2 i form av rS.

Disse typer blokkeringer finnes i tilfelle hjerteskader, akutt hjerteinfarkt, aterosklerotisk og myokarditt kardiosklerose, med feil bruk av et antall medisiner (hjerteglykosider, procainamid).

Pasienter med intraventrikulær blokkering trenger ikke spesiell terapi. De er innlagt på sykehus for behandling av sykdommen som forårsaket blokaden..

7.2.4. Wolf-Parkinson-White syndrom

Et slikt syndrom (WPW) ble først beskrevet av de nevnte forfatterne i 1930 som en form for supraventrikulær takykardi, som blir observert hos unge friske mennesker ("funksjonell blokade av bunten av bunten av His").

Det er nå fastslått at det i kroppen, noen ganger i tillegg til den normale banen til pulsen fra bihuleknuten til ventriklene, er det flere bunter (Kent, James og Mahaim). På disse måtene når eksitasjon raskere inn i hjertets ventrikler.

Det er flere typer WPW-syndrom. Hvis eksitasjonen ankommer tidligere i venstre ventrikkel, registreres type A WPW-syndrom på EKG. I type B ankommer eksitasjonen tidligere i høyre ventrikkel.

Tegn på type A WPW-syndrom:

• forkortet (mindre enn 0,11 s) P-Q-intervall;

• QRS-kompleks utvidet (mer enn 0,12 s) og deformert;

• deltabølgen på QRS-komplekset er positiv i høyre brystledning og negativ i venstre (resultatet av for tidlig eksitasjon av en del av ventrikkelen);

• orienteringen av hovedtennene i brystkablene er omtrent den samme som med blokkeringen av venstre ben på bunten av His.

Tegn på type B WPW-syndrom:

• forkortet (mindre enn 0,11 s) P-Q-intervall;

• QRS-kompleks utvidet (mer enn 0,12 s) og deformert;

• negativ deltabølge for høyre brystledning, positiv for venstre;

• orienteringen av hovedtennene i brystkablene er omtrent den samme som med blokkeringen av høyre ben på bunten av His.

Det er mulig å registrere et kraftig forkortet P-Q-intervall med et uformet QRS-kompleks og fraværet av en deltabølge (Laun-Ganong-Levin syndrom).

Ytterligere bunter blir arvet. I omtrent 30-60% av tilfellene viser de seg ikke. Noen mennesker kan utvikle paroksysmer av takyarytmier. Ved arytmi ytes medisinsk behandling i samsvar med de generelle reglene.

7.2.5. Tidlig ventrikulær repolarisering

Dette fenomenet forekommer hos 20% av pasienter med hjerte- og karsykdommer (forekommer oftest hos pasienter med supraventrikulær hjertearytmi).

Dette er ikke en sykdom, men pasienter med hjerte- og karsykdommer som har dette syndromet er 2-4 ganger mer sannsynlig å lide av rytme og ledningsforstyrrelser.

Tegn på tidlig ventrikulær repolarisering (fig. 11) inkluderer:

• ST-segmentløft;

• Sen deltabølge (hakk på den synkende delen av R-bølgen);

• tenner med høy amplitude;

• to-humpet tann P med normal varighet og amplitude;

• forkortelse av PR- og QT-intervaller;

• rask og skarp økning i amplituden til R-bølgen i brystkablene.

Fig. 11. EKG for tidlig ventrikkel repolarisasjonssyndrom

7.2.6. Koronar hjertesykdom

Ved koronar hjertesykdom (CHD) forstyrres blodforsyningen i hjerte hjerte. I de tidlige stadiene av endringene på elektrokardiogrammet kan det ikke være, i de senere stadier er de veldig merkbare.

Med utviklingen av myocardial dystrofi vises T-bølgeforandringene og tegn på diffuse forandringer i myokardiet.

Disse inkluderer:

• reduksjon i amplituden til R-bølgen;

• depresjon av ST-segmentet;

• bifasisk, moderat utvidet og flat T-bølge i nesten alle ledninger.

IHD forekommer hos pasienter med myokarditt av forskjellig opprinnelse, så vel som dystrofisk myokardial endring og aterosklerotisk kardiosklerose.

Med utviklingen av et angrep av angina pectoris på et EKG, er det mulig å identifisere forskyvningen av S-T-segmentet og endringer i T-bølgen i de ledningene som er lokalisert over sonen med nedsatt blodtilførsel (Fig. 12).

Fig. 12. EKG for angina pectoris (under et angrep)

Årsakene til angina pectoris er hyperkolesterolemi, dyslipidemi. I tillegg kan arteriell hypertensjon, diabetes, psyko-emosjonell overbelastning, frykt, overvekt provosere utviklingen av et angrep..

Avhengig av i hvilket lag av hjertemuskelmuskemi oppstår, skiller de:

• subendokardiell iskemi (over det iskemiske området er S-T-forskyvningen under konturen, T-bølgen er positiv, med stor amplitude);

• subepikardiell iskemi (stigning av S-T-segmentet over isolinet, T-negativ).

Forekomsten av angina pectoris ledsages av utseendet på typiske smerter bak brystbenet, vanligvis provosert av fysisk anstrengelse. Denne smerten har en presserende karakter, varer flere minutter og går etter bruk av nitroglyserin. Hvis smertene varer mer enn 30 minutter og ikke lindres ved å ta nitromedisiner, er det veldig sannsynlig at akutte fokale forandringer.

Førstehjelp for angina pectoris er å lindre smerter og forhindre gjentatte anfall.

Analgetika er foreskrevet (fra analgin til promedol), nitro-medikamenter (nitroglyserin, sustak, nitrong, monochincve, etc.), samt validol og difenhydramin, seduxen. Utfør om nødvendig oksygeninnånding.

7.2.8. Hjerteinfarkt

Hjerteinfarkt er utvikling av hjertemuskelnekrose som et resultat av langvarige sirkulasjonsforstyrrelser i det iskemiske myokardet.

I mer enn 90% av tilfellene blir diagnosen bestemt med et EKG. I tillegg lar kardiogrammet deg bestemme fasen av et hjerteinfarkt, for å finne ut plasseringen og type.

Et tydelig tegn på et hjerteinfarkt er utseendet på EKG av en patologisk Q-bølge, som er preget av for stor bredde (mer enn 0,03 s) og større dybde (en tredjedel av R-bølgen).

Mulige alternativer er QS, QrS. S-T-forskyvning blir observert (fig. 13) og T-bølgeinversjon.

Fig. 13. EKG med anterolateralt hjerteinfarkt (akutt stadium). Det er cicatricial endringer i de bakre delene av venstre ventrikkel

Noen ganger er det et S-T-skifte uten tilstedeværelse av en patologisk Q-bølge (lite fokalt hjerteinfarkt). Tegn på hjerteinfarkt:

• unormal Q-bølge i ledninger lokalisert over området hjerteinfarkt;

• forskyvning med en oppoverbue (stigning) av ST-segmentet i forhold til konturen i ledningene som ligger over infarktområdet;

• diskordant forskyvning under isolinen til ST-segmentet i ledninger motsatt området hjerteinfarkt;

• negativ T-bølge i ledninger som ligger over infarktområdet.

Når sykdommen utvikler seg, endres EKG. Dette forholdet forklares av de iscenesatte endringene i hjerteinfarkt.

Det er fire stadier av hjerteinfarkt:

Det akutte stadiet (fig. 14) varer flere timer. På dette tidspunktet stiger S-T-segmentet kraftig på EKG i de tilsvarende ledningene, og slås sammen med T-bølgen.

Fig. 14. Sekvensen av EKG-endringer i hjerteinfarkt: 1 - Q-infarkt; 2 - ikke et Q-hjerteinfarkt; A - det mest akutte stadiet; B - akutt stadium; B - subakutt stadium; G - cikatricial stadium (postinfarction cardiosclerosis)

I det akutte stadiet dannes en nekrosesone og en patologisk Q-bølge vises. Amplituden R avtar, S-T-segmentet forblir hevet, T-bølgen blir negativ. Varigheten av det akutte stadiet er i gjennomsnitt ca 1-2 uker.

Det subakutte stadiet av hjerteinfarkt varer i 1-3 måneder og er preget av cicatricial organisering av fokus for nekrose. På EKG, på dette tidspunktet, går S-T-segmentet gradvis tilbake til isolinet, Q-bølgen avtar, og R-amplituden, tvert imot, vokser.

T-bølgen forblir negativ.

Det cicatricial stadium kan strekke seg i flere år. På dette tidspunktet skjer organisasjonen av arrvev. På EKG avtar eller forsvinner Q-bølgen, S-T er lokalisert på isolinen, den negative T blir gradvis isoelektrisk, og deretter positiv.

Denne iscenesettelsen kalles ofte den jevnlige dynamikken i EKG med hjerteinfarkt..

Et hjerteinfarkt kan være lokalisert i hvilken som helst del av hjertet, men forekommer oftest i venstre ventrikkel.

Avhengig av lokaliseringen er det et hjerteinfarkt av de fremre laterale og bakre veggene i venstre ventrikkel. Lokaliseringen og utbredelsen av endringer oppdages ved bruk av analysen av EKG-endringer i de tilsvarende ledningene (tabell 6).

Tabell 6. Lokalisering av hjerteinfarkt

Store problemer oppstår ved diagnosen gjentatt hjerteinfarkt, når nye forandringer legges på et allerede endret EKG. Dynamisk overvåking med fjerning av kardiogram med korte intervaller hjelper.

Et typisk hjerteinfarkt er preget av brennende sterke smerter i brystvorten som ikke går bort etter å ha tatt nitroglyserin.

Det er atypiske former for hjerteinfarkt:

• mage (smerter i hjerte og mage);

• astmatisk (hjertesmerter og hjertestma eller lungeødem);

• arytmisk (hjertesmerter og rytmeforstyrrelser);

• kollapsoid (hjertesmerter og et kraftig fall i blodtrykket med rikelig svette);

Å behandle et hjerteinfarkt er en ekstremt vanskelig oppgave. Det er vanligvis jo vanskeligere, jo større er utbredelsen av lesjonen. Samtidig, ifølge den anmerkede kommentaren til en av de russiske Zemstvo-legene, går noen ganger behandlingen av et ekstremt alvorlig hjerteinfarkt uventet glatt, og noen ganger gjør en ukomplisert, enkel mikroinfarksjon at legen signerer en impotens.

Akuttomsorg består i å lindre smerter (medisiner og andre smertestillende medisiner brukes til dette), eliminere også frykt og psyko-emosjonell opphisselse med beroligende midler, redusere infarksjonssonen (ved hjelp av heparin) og eliminere andre symptomer, avhengig av graden av deres fare.

Etter avsluttet døgnbehandling går pasienter som har hatt hjerteinfarkt til sanatoriet for rehabilitering.

Den siste fasen - en lang observasjon på klinikken på bostedet.

7.2.9. Syndrom med elektrolyttforstyrrelser

Brudd på elektrolyttinnholdet i blodet blir observert ved en rekke forskjellige sykdommer. Dessuten kan disse lidelsene forårsake patologiske tilstander..

Enkelte EKG-endringer tillater oss å bedømme dynamikken i elektrolyttinnholdet i myokardiet.

I rettferdighet skal det sies at det langt fra alltid er en klar sammenheng mellom nivået av elektrolytter i blodet og elektrolyttinnholdet i myokardiet.

Likevel er elektrolytt abnormaliteter oppdaget av EKG til stor hjelp for legen i prosessen med diagnostisk søk, samt i å velge riktig behandling..

EKG-endringene i tilfelle nedsatt kalium- og kalsiummetabolisme studeres best (fig. 15).

Fig. 15. EKG-diagnostikk av elektrolyttforstyrrelser (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hypokalemia; 3 - hyperkalemi; 4 - hypokalsemi; 5 - hyperkalsemi

• høyspisset T-bølge;

• forkortelse av Q-T-intervallet;

• reduksjon i amplitude P.

Ved alvorlig hyperkalemi observeres forstyrrelser i intraventrikulær ledning.

Hyperkalemi forekommer ved diabetes (acidose), kronisk nyresvikt, alvorlige skader med knusing av muskelvev, insuffisiens i binyrebarken og andre sykdommer.

• reduksjon av ST-segmentet ned;

• negativ eller to-fase T;

Ved alvorlig hypokalemia, atrial og ventrikulær ekstrasystoler, forekommer forstyrrelser i intraventrikulær ledning.

Hypokalemi oppstår med tap av kaliumsalter hos pasienter med alvorlig oppkast, diaré, etter langvarig bruk av vanndrivende midler, steroidhormoner, med en rekke endokrine sykdommer..

Behandlingen består i å fylle kaliummangel i kroppen..

• forkortelse av Q-T-intervallet;

• forkortelse av ST-segmentet;

• utvidelse av det ventrikulære komplekset;

• rytmeforstyrrelser med en betydelig økning i kalsium.

Hyperkalsemi forekommer ved hyperparatyreoidisme, beinødeleggelse av svulster, hypervitaminose D og overdreven administrering av kaliumsalter.

• øke varigheten av Q-T-intervallet;

• forlengelse av ST-segmentet;

• reduksjon i amplituden til T.

Hypokalsemi forekommer med nedsatt parathyreoidefunksjon, hos pasienter med kronisk nyresvikt, med alvorlig pankreatitt og hypovitaminosis D.

7.2.9.5. Glykosidisk rus

Hjerteglykosider har lenge vært vellykket brukt i behandlingen av hjertesvikt. Disse verktøyene er uunnværlige. Deres bruk bidrar til å redusere hjerterytmen (hjerterytmen), kraftigere utvisning av blod under systole. Som et resultat forbedrer hemodynamiske parametere og manifestasjonene av sirkulasjonssvikt reduseres..

Ved overdosering av glykosider vises karakteristiske EKG-tegn (fig. 16), som avhengig av alvorlighetsgraden av rus, enten krever dosejustering eller tilbaketrekking av medikament. Pasienter med glykosidisk rus kan oppleve kvalme, oppkast, avbrudd i hjertets arbeid.

Fig. 16. EKG med en overdose av hjerteglykosider

Tegn på glykosidmisbruk:

• forkortelse av den elektriske systolen;

• reduksjon av ST-segmentet ned;

• negativ T-bølge;

Alvorlig glykosidmisbruk krever seponering av stoffet og bruk av kalium, lidokain og betablokkere..

Normalt EKG: T-bølge

Polariteten i T-bølgen er normal hos voksne:

  • T-bølgen er i samsvar med QRS-komplekset (det vil si at hovedfokuset til T sammenfaller med hovedfokuset til QRS)
  • Kan være negativ i ledninger med negativ QRS: III, aVR, aVL, aVF, V1.
  • Må være positiv i I, II, V3 -V 6.
  • Det kalles tofase, når den første halvdelen er over isolinet, og den andre er under isolinet.
  • Det kalles omvendt når amplituden er -0,1 - -0,5 mV.
  • Det kalles dypt negativt når amplituden er -0,6 - -1,0 mV.

Amplitude, symmetri og morfologi av T-bølgen i forskjellige leder:

  • I ledningene fra lemmene er normalamplitude opp til 0,5 mV, i brystkablene - opp til 1,0 mV.
  • Leder V2-V4 kan nå 1,6 mV hos unge menn.
  • Bør ikke overskride amplituden til R-bølgen mer enn med

10%, unntatt oppgaver V 2 -V 4, hvor hos unge pasienter er det mye høyere.

  • Normalt er T-bølgen asymmetrisk: den første halvdelen av T-bølgen er jevnere og grunnere, og den andre er brattere.
  • Med bradykardi er asymmetri mer uttalt, og med takykardi, tvert imot, T-bølger blir mer symmetriske.
  • Hvis T-bølgen blir symmetrisk - kan dette være et tegn på myokardiell iskemi eller hyperkalemi..
  • Begrepet "Nedgang i amplituden til T-bølgen" brukes når amplituden til T er mindre enn 10% av høyden til QRS-komplekset.
  • Begrepet "Flat T-bølge" brukes hvis amplituden til T varierer mellom 0,1 og -0,1 mV i ledninger I, II, aVL, V4-V6.
  • T.N. En "koronar" T-bølge er en høy (vanligvis mer enn 1,0 mV i brystkablene), spiss, symmetrisk T-bølge, som er et tegn på akutt hjerte-iskemi.
  • Hvordan beskrive T-bølgen i tolkningen av EKG:

    • Hvis du ser uttalte endringer i T-bølgen, bruk de generelt aksepterte begrepene: "reduksjon i amplitude", "flating av T-bølgen", "omvendt", "dyp negativ", "høy", "spiss", "symmetrisk", etc..
    • Hvis endringene i T-bølgen er minimale og ikke passer inn i de ovennevnte vilkårene, anbefales det å bruke begrepet "uspesifikke repolarisasjonsforstyrrelser".
    • Etter en beskrivelse av endringene i T-bølgen, angi mulige årsaker til ytterligere differensialdiagnose av klinikeren.

    Eksempel 1: T-bølger på EKG til en frisk mann på 30 år:

    • Ledninger med en positiv T-bølge viser en jevnere - stigende del og en brattere - synkende del.
    • I bly aVR - en jevnere nedgangstider og en brattere stigning.
    • I ledningen aVL kan T-bølgen beskrives som flat.

    Eksempel 2: patologiske "akutte koronare T-bølger" med infarkt av den nedre LV-veggen:

    • I leder II, III, aVF ble T-bølgen symmetrisk og patologisk høy - de klassiske "skarpe koronare T-bølgene".
    • I bly III - patologisk høyde ST
    • i leder III, aVF - dannelsen av patologisk Q.

    Eksempel 3: patologiske "akutte koronare T-bølger" med STEMI:

    • I leder III, aVF, V1 - patologisk ST-eliminasjon med gjensidig depresjon i I, aVL, V5-V6.
    • I leder V2-V4 er T-bølgen symmetrisk og patologisk høy - "skarpe koronare T-bølger".

    Eksempel 4: dype negative T-bølger - Wells syndrom, type B:

    • Symmetrisk negativ T i V2-V6 med et maksimum i V4 er notert (i ledningene til V4-V5 kan T-bølgene beskrives som “dypt negative”) - et karakteristisk tegn på LAD-skade er Wellens syndrom, type B).
    • Merkbar minimal (opp til -0,05 mV) ST-depresjon i V4-V5

    Det Er Viktig Å Være Klar Over Dystoni

    • Puls
      Normen for press hos et barn
      De fleste er vant til å tro at blodtrykk (BP) bare bør overvåkes av personer over 40 år. En slik mening oppsto på grunn av det hyppige utseendet på høringen av uttrykket "hypertensjon", som betyr en økning i blodtrykket over det normale.
    • Leukemi
      Kan jeg bli gravid med varicocele??
      Varicocele er en utvidelse av venene i den mannlige testikkelen. Denne sykdommen medfører forskjellige komplikasjoner. En av dem er problemet med å bli gravid. Hvor kompatible er graviditet og varicocele??
    • Leukemi
      Hemoroider: bilder, symptomer og behandling
      I dag er hemoroider en av de vanligste sykdommene i den moderne verden..I følge statistikk har 8 av 10 personer vært syke med dem minst en gang i livet. Med hemoroider forekommer åreknuter og betennelse i hemoroider som er i endetarmen..

    Om Oss

    Vaskulær rensingÅ rense karene i hjernen med folkemessige midler er mulig å bruke følgende oppskrifter:Hemoragiske slag er forårsaket av blødning i hjernen, og derfor fokuserer behandlingen på å kontrollere blødning og redusere trykket i hjernen.