Ventrikulær ekstrasystol (for tidlig sammentrekning av hjertets ventrikkel)

Ventrikulær ekstrasystol (for tidlig sammentrekning av hjertets ventrikkel) oppstår som et resultat av premature ektopiske impulser som stammer fra ventrikkelen. Ventrikulær ekstrasystol er preget av for tidlige og feil dannede QRS-komplekser som er for lange (vanligvis> 120 ms) og er avbildet som brede bølger på et elektrokardiogram (EKG). Disse kompleksene er ikke gitt en P-bølge, og T-bølgen er vanligvis stor og orientert i retningen motsatt hovedavbøyningen til QRS.

Den kliniske betydningen av denne lidelsen avhenger av frekvens, kompleksitet og hemodynamisk respons..

Årsaker

Ventrikulær ekstrasystol reflekterer ventrikulær aktivering fra stedet under atrioventrikulær node. Potensielle mekanismer for forekomst av for tidlig ventrikkelkontraksjon er re-entry mekanisme, triggeraktivitet og forbedret automatisme.

Mottaksmekanismen oppstår når det er et område med en ensidig blokk i Purkinje-fibrene og et andre område med langsom ledning. Denne tilstanden observeres ofte hos pasienter med hjertesvikt, noe som skaper områder med forskjellig ledningsevne og utvinning på grunn av arrdannelse eller iskemi. Når ventrikkelen aktiveres, aktiverer regionen med langsom ledning den blokkerte delen av systemet etter at resten av ventrikkelen har kommet seg, noe som førte til en ytterligere impuls. Mottaksmekanismen kan produsere enkle ektopiske hjerneslag eller kan forårsake paroksysmal takykardi.

Utløsningsaktivitet anses å skyldes depolarisering forårsaket av et tidligere handlingspotensial. De observeres ofte hos pasienter med ventrikulære arytmier som et resultat av digoksintoksisitet og reperfusjonsterapi etter hjerteinfarkt..

Forbedret automatisme involverer det ektopiske fokuset til cellene i bihuleknuten i ventrikkelen, som har potensial for for tidlig impuls. Hovedrytmen i hjertet hever disse cellene til terskelen, som akselererer den ektopiske rytmen. Denne prosessen er den viktigste mekanismen for arytmier på grunn av økt nivå av katekolaminer og mangel på elektrolytter, spesielt hyperkalemi..

Ventrikulær ektopi assosiert med et strukturelt normalt hjerte er mest vanlig i høyre ventrikkelutstrømning under lungeventilen. Mekanismen har forbedret automatismen sammenlignet med igangsatte aktiviteter. Slike arytmier oppstår ofte på grunn av trening, isoproterenol (i elektrofysiologilaboratoriet), utvinningsfasen eller hormonelle forandringer hos kvinner (graviditet, menstruasjon, overgangsalder).

Et karakteristisk EKG-kardiogram for slike arytmier er en bred, høy R-bølge i de nedre passasjer med den venstre strukturen av grenblokken i bunten av His i bly V1. Hvis kilden er det venstre ventrikulære trykk, i V1 er det en høyre buntgrenblokk. Betablokkerterapi er en førstelinjebehandling for pasienter med disse symptomene..

Faktorer som øker risikoen for ventrikulær ekstrasystol:

  • mannlig kjønn,
  • høy alder,
  • hypertensjon,
  • koronar hjertesykdom,
  • blokade av grenene til bunten av Hans på et EKG,
  • hypomagnesemi
  • hypokalemi.

etiologi

Årsakene til for tidlig ventrikkelkontraksjon inkluderer følgende:

Årsaker relatert til hjertet:

  • Akutt hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt
  • myokarditt
  • Kardiomyopati, utvidet eller hypertrofisk. To påfølgende prediktorer for kardiomyopati forårsaket av ventrikulær ekstrasystol representerer WES-belastningen og varigheten av QRS
  • Hjerteskade
  • Mitralventil prolaps

Andre årsaker inkluderer følgende:

  • Hypoxia og / eller hypercapnia
  • Medisiner (f.eks. Digoksin, sympatomimetika, trisykliske antidepressiva, aminofyllin, koffein)
  • Narkotiske og potente stoffer (f.eks. Kokain, amfetamin)
  • Alkohol, tobakk
  • Hypomagnesia, hypokalemia, hypercalcemia.

diagnostikk

Unge friske pasienter som ikke har symptomer på samtidig symptomer, trenger vanligvis ikke laboratorieprøver..

Avhengig av sykehistorie og underliggende sykdommer, kan følgende diagnostiske tiltak være nødvendige:

  • Oppnåelse av serumelektrolyttnivåer, spesielt kaliumnivåer; Legen kan vurdere å overvåke magnesiumnivåer, spesielt hos pasienter med lave kaliumnivåer.
  • For visse pasienter kan det foreskrives en analyse for tilstedeværelse av forbudte medisiner.
  • For pasienter som tar medisiner med kjente proarytmiske effekter (f.eks. Digoksin, teofyllin), kan bestemmelse av medikamentnivå være effektiv..

ekkokardiografi

Ekkokardiografi er effektiv ikke bare for å vurdere utkastingsfraksjonen, som er viktig for å bestemme prognose, men også for å oppdage ventilssykdom eller ventrikulær hypertrofi.

EKG

Elektrokardiografi (EKG) lar deg karakterisere ventrikulær ekstrasystol og bestemme årsaken til lidelsen. I tillegg til et standard 12-bly EKG, kan en 2-minutters rytmestrimmel bidra til å bestemme frekvensen av ektopi og fange opp sjeldne premature ventrikulære sammentrekninger. Konklusjoner kan omfatte følgende:

  • Venstre ventrikkelhypertrofi
  • Aktiv hjertekisemi (ST-segment depresjon eller en økning eller inversjon av T-bølgen)
  • Hos pasienter med tidligere MI-Q-bølger eller tap av R-bølger, blokken av buntgrenen blokkerer
  • Elektrolyttavvik (hyperaktive T-bølger, QT-forlengelse)
  • Effekter på medisiner (QRS-forlengelse, QT-forlengelse)

På EKG kan sammentrekninger være for tidlige med hensyn til den neste forventede rytmen til den underliggende rytmen. En pause etter et for tidlig hjerneslag er vanligvis fullstendig kompenserende. R-R-intervallet som omgir den for tidlige rytmen, er lik det dobbelte av R-R-intervallet, noe som indikerer at den ektopiske takten ikke tilbakestilte sinusknuten. Ventrikulær ekstrasystol kan vises i form av bigeminia, trigeminia eller quadrigeminia (dvs. hver takt, hver tredje rytme eller hver fjerde takt kan forekomme). Premature ventrikulære sammentrekninger med identisk morfologi på sporet kalles monomorf eller unifokal. Ekstrasystoler som viser to eller flere forskjellige morfologier kalles mangfoldig, pleomorf eller polymorf..

Et EKG viser hyppige, unifokale ventrikulære ekstrasystoler med et fast intervall mellom ektopisk rytme og forrige sammentrekning. De fører til en fullstendig kompensasjonspause; intervallet mellom to bihulebånd som omgir PVC, er det dobbelte av det normale R-R-intervallet. Dette funnet indikerer at bihuleknuten fortsetter å gå i sin normale rytme, til tross for ekstrasystoler som bihuleknuten ikke kan tilbakestille.

På dette EKG finnes ekstrasystoler nær toppen av bølgen T i det forrige slag. Disse sammentrekningene disponerer pasienten for ventrikulær takykardi eller flimmer. Dette R-on-T mønsteret finnes ofte hos pasienter med akutt hjerteinfarkt eller lange Q-T-intervaller..

Gradering av ventrikulær ekstrasystol

Premature ventrikulære sammentrekninger blir vanligvis beskrevet i form av klassifiseringssystemet for for tidlig sammentrekning som følger (jo høyere karakter, desto mer alvorlig er lidelsen):

Gradering 0 - Ingen for tidlige humper

Gradering 1 - tilfeldig (mer enn 30 ekstrasystoler per time)

Gradering 2 - Hyppig (> 30 / time)

Graduation 3 - Diverse (polymorf)

Grad 4 - Gjentatt (polymorfe ekstrasystoler som er assosiert med andre arytmier - ventrikkelflimmer / flagre)

Gradering 5 - R-on-T ekstrasystol

24 timers Holter-overvåking

Holter 24-timers overvåking er effektiv for å kvantifisere og karakterisere ventrikulære ekstrasystoler. Holter Monitor kan også brukes til å bestemme effektiviteten av behandlingen hos pasienter med hyppige eller sammensatte for tidlige sammentrekninger. Det viktigste målet med Holter-overvåking er å stratifisere risikoen for pasienter som har hatt et nylig angrep av hjerteinfarkt eller har etablert dysfunksjon i venstre ventrikkel. Mer enn 60% av sunne menn i middelaldrende alder har ventrikulær ekstrasystol på en Holter-monitor.

Gjennomsnittlig signal-EKG (SU-EKG)

Signalgjennomsnittlig EKG (SU-EKG) kan være viktig for å identifisere pasienter med risiko for å utvikle kompleks ventrikulær ekstrasystol og ventrikkeltakykardi. SU-EKG er viktig for å identifisere pasienter med komplekse lidelser, som vil være effektive elektrofysiologiske studier.

Behandling

De optimale indikasjonene for behandling av premature ventrikulære sammentrekninger er ennå ikke avklart. En kardiolog kan være nødvendig hvis pasientens tilstand ikke er i samsvar med standard behandling.

Prehospital care

Telemetri utføres og intravenøs (IV) tilgang gis. Administrer oksygen hvis det er noen form for hypoksi. Komplisert ekstrasystol når man etablerer myokardiell iskemi eller forårsaker hemodynamisk ustabilitet, bør undertrykkes. Brukte lidokain til pasienter med hjerte-iskemi.

Akuttmedisinsk behandling

Avgjørelsen om å behandle i en akutt eller poliklinisk setting avhenger av det kliniske scenariet. I fravær av hjertesykdommer, krever en isolert, asymptomatisk ventrikkelekstrasystol, uavhengig av konfigurasjon eller frekvens, ikke behandling. Ved hjertesykdommer, toksiske effekter, en ubalanse av elektrolytter, kan behandling være nødvendig. Telemetri og tilgang til IV er etablert, oksygen igangsettes, et elektrokardiogram (EKG) utføres.

Hvilken oppmerksomhet blir trukket til:

  • Hypoksi - hovedårsaken blir behandlet; oksygen tilføres.
  • Giftighet av medisiner. Spesifikk terapi er indisert for noen toksiske effekter - for eksempel digoksin (Fab-fragmenter av antistoffer), trisykliske medikamenter (bikarbonat) og aminophylline (desinfeksjon av mage-tarmkanalen og muligens hemodialyse)
  • Korreksjon av en elektrolyttubalanse, spesielt magnesium, kalsium og kalium.

Akutt iskemi eller hjerteinfarkt

Tidlig diagnose og behandling av akutt hjerteinfarkt / iskemi er kritiske aspekter ved behandlingen.

  • Den vanlige bruken av lidokain og andre type I antiarytmiske midler i innstillingen av akutt hjerteinfarkt anbefales ikke lenger fordi de har toksiske effekter.
  • Akutt iskemi eller hjerteinfarkt inkluderer pasienter med ekstrasystol umiddelbart etter å ha tatt trombolytiske midler, hvor det ofte er komplekse lidelser i ventrikulære kontraksjoner
  • Den primære behandlingen av ektopi uten hemodynamisk betydning hos pasienter etter hjerteinfarkt er bruk av betablokkere
  • Bare når iscenesettelse av en symptomatisk, kompleks ekstrasystol, kan lidokain være effektivt for en pasient med hjerteinfarkt
  • Lidokain er spesielt nyttig når en symptomatisk lidelse er assosiert med et langt QT-intervall, siden det ikke forlenger QT-intervallet, slik andre antiarytmiske midler gjør.
  • Amiodarone er også effektiv til å undertrykke for tidlige sammentrekninger eller ventrikulær takykardi (hvis det betyr noe for hemodynamikk); ytterligere gunstige effekter inkluderer koronar vasodilatasjon og økt hjerteeffekt ved å senke systemisk vaskulær motstand.

Ventrikulær ekstrasystol

I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10), ventrikulær ekstrasystol under nummer 149.3.

Prognose

Hos pasienter uten symptomer uten hjertesykdom, er langtidsprognosen lik den for hele befolkningen. Hos asymptomatiske pasienter med utstøtningsfraksjoner større enn 40%, er det statistikk over 3,5% av tilfellene med langvarig ventrikkeltakykardi eller hjertestans. Hos pasienter uten tegn på hjertesykdom er prognosen derfor god.

En påminnelse er at nye bevis tyder på at svært hyppig ventrikkel ektopi (> 4000/24 ​​timer) kan være assosiert med utviklingen av kardiomyopati assosiert med unormal elektrisk aktivering av hjertet. Det antas at denne mekanismen ligner mekanismen for kronisk forstyrrelse av stimulering av høyre ventrikkel assosiert med kardiomyopati.

Ved tilstander av akutt koronar iskemi / hjerteinfarkt, utvikles sjelden pasienter med enkle ventrikulære ekstrasystoler til ondartede arytmier. Vedvarende kompleks ektopi etter MI er imidlertid assosiert med økt risiko for plutselig død og kan være en indikator for elektrofysiologiske studier.

Hos pasienter med kronisk strukturell hjertesvikt (f.eks. Kardiomyopati, hjerteinfarkt, valvulær sykdom) og kompleks ektopi (f.eks.> 10 ekstrasystoler / time), øker dødeligheten betydelig.

Hyppige ekstrasystoler kan være assosiert med økt risiko for hjerneslag hos pasienter uten hypertensjon og diabetes..

Ventrikulær ekstrasystol mcb 10

Funksjonell ekstrasystol oppstår som et resultat av en vegetativ reaksjon på menneskekroppen på en av følgende effekter:

  • Følelsesmessig stress.
  • røyking.
  • Kaffe misbruk.
  • Alkoholmisbruk.
  • Hos pasienter med nevrokirkulatorisk dystoni.
  • Funksjonell ekstrasystol kan også observeres hos friske individer uten åpenbar grunn (den såkalte idiopatiske ekstrasystolen).
  • Etiologi av ekstrasystoler av organisk opprinnelse.

    Ekstrasystol med organisk opprinnelse oppstår som regel som et resultat av morfologiske forandringer i hjertemuskelen i form av foci av nekrose, dystrofi, kardiosklerose eller metabolske forstyrrelser. Disse organiske endringene i myokardiet kan observeres med følgende sykdommer:

    • IHD, akutt hjerteinfarkt.
    • Arteriell hypertensjon.
    • myokarditt.
    • Post-myokadisk kardiosklerose.
    • kardiomyopatier.
    • Kongestiv sirkulasjonssvikt.
    • perikarditt.
    • Hjertefeil (spesielt med mitralventil prolaps).
    • Kronisk lungehjerte.
    • Hjerteskader med amyloidose, sarkoidose, hemokromatose.
    • Hjerteoperasjon.
    • "Idrettshjertet".
  • Etiologi av ekstrasystoler med toksisk opprinnelse.

    Ekstrasystoler med toksisk opprinnelse forekommer under følgende patologiske forhold:

    • Febrile forhold.
    • Digital rus.
    • Eksponering for antiarytmika (proarrytmisk bivirkning).
    • tyreotoksikose.
    • Mottak av aminofyllin, inhalering av betamimetika.
  • Funksjoner ved etiologien til ventrikulære ekstrasystoler.

    Ventrikulære ekstrasystoler hos mer enn 2/3 av pasientene utvikler seg på grunnlag av forskjellige former for iskemisk hjertesykdom.

    De vanligste årsakene til ventrikulære ekstrasystoler er følgende former for iskemisk hjertesykdom:

      Akutt hjerteinfarkt.

    Ventrikulære rytmeforstyrrelser (utseendet eller økningen av ventrikulære ekstrasystoler, den første paroksysmen av ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer med utvikling av klinisk død) kan være den tidligste kliniske manifestasjonen av akutt hjerteinfarkt og krever alltid utelukkelse av denne diagnosen. Reperfusjonsarytmier (utviklet etter vellykket trombolyse) er praktisk talt ubehandelige og er relativt godartede.

    Postinfarksjon aneurisme ved venstre ventrikkel.

    Ventrikulære ekstrasystoler som stammer fra en aneurisme av venstre ventrikkel, kan ligne et hjerteinfarkt QRS (QR i V1, ST elevasjon og krans T).

    Andre former for koronar hjertesykdom.

    Utseendet til sammenkoblede ventrikulære ekstrasystoler under tredemølle-testen med en hjertefrekvens på mindre enn 130 slag / min er av dårlig prognostisk verdi. Spesielt dårlig prognose med en kombinasjon av sammenkoblede ventrikulære ekstrasystoler med iskemiske forandringer i ST.

    Den ikke-koronarogene naturen av ventrikulære arytmier kan diskuteres trygt bare etter koronar angiogarfi. I denne forbindelse er denne studien vist for de fleste pasienter over 40 år som lider av ventrikulær ekstrasystol.

    Blant årsakene til ikke-koronarogene ventrikulære ekstrasystoler, i tillegg til det ovenstående, skilles en gruppe genetisk bestemte sykdommer. Med disse sykdommene er ventrikulær ekstrasystol og ventrikkeltakykardi den viktigste kliniske manifestasjonen. I henhold til graden av malignitet hos ventrikulære arytmier, er denne gruppen av sykdommer nær IHD. Med tanke på arten av den genetiske defekten, klassifiseres disse sykdommene som kanalopatier. Disse inkluderer:

    1. Arytmogen dysplasi av venstre ventrikkel.
    2. Langt QT-syndrom.
    3. Brugada syndrom.
    4. Kort QT-syndrom.
    5. WPW-syndrom.
    6. Catecholaminin-indusert trigger polymorf ventrikulær takykardi.
    • Patogenesen av ekstrasystoler

      Det morfologiske underlaget til ekstrasystol (og noen andre rytmeforstyrrelser) er den elektriske inhomogeniteten til hjertemuskelen av forskjellige opphav.

      De viktigste mekanismene for utvikling av ekstrasystol:

      • Re-entry of the excitation wave (re-entry) in the areas of the myocardium or the ledning system of the heart, som avviker i ulik hastighet på pulsen og utviklingen av en ensrettet blokkade.
      • Økt oscillerende (trigger) aktivitet av cellemembraner i individuelle deler av atriene, AV-forbindelser eller ventrikler.
      • En ektopisk impuls fra atria sprer seg fra topp til bunn langs ledningssystemet i hjertet..
      • Den ektopiske impulsen som oppstår i AV-forbindelsen sprer seg i to retninger: fra topp til bunn langs ledningssystemet til ventriklene og fra bunn til topp (retrograd) i atriene.

      Funksjoner ved patogenesen av ventrikulær ekstrasystol:

      • Enkelt monomorfe ventrikulære ekstrasystoler kan oppstå som et resultat av både dannelse av gjeninntreden av eksitasjonsbølgen (gjeninntreden) og funksjonen til mekanismen for post-depolarisering..
      • Gjentatt ektopisk aktivitet i form av flere påfølgende ventrikulære ekstrasystoler skyldes vanligvis gjeninnføringsmekanismen.
      • Kilden til ventrikulære ekstrasystoler er i de fleste tilfeller forgrening av bunten av His og Purkinje fiber. Dette fører til en betydelig forstyrrelse av prosessen med utbredelse av eksitasjonsbølgen langs høyre og venstre ventrikkel, noe som fører til en betydelig økning i den totale varigheten av QRS ekstrasystolisk ventrikkelkompleks.
      • Med ventrikulær ekstrasystol endres repolarisasjonssekvensen også.

    Klinikk og komplikasjoner

    Ekstrasystol er langt fra alltid følt syk. Toleransen for ekstrasystol varierer betydelig hos forskjellige pasienter og avhenger ikke alltid av antall ekstrasystoler (det kan være et fullstendig fravær av klager selv i nærvær av stabil bi- og trigeminia).

    I noen tilfeller, når ekstrasystolen ser ut, er det en følelse av forstyrrelser i hjertets arbeid, “svulst”, “hjerteomslag”. I tilfelle det forekommer om natten, får disse følelsene deg til å våkne, ledsaget av angst.

    Sjeldnere klager pasienten på angrep med rask uregelmessig hjerterytme, noe som krever utelukkelse av tilstedeværelsen av paroksysmal atrieflimmer.

    Noen ganger blir ekstrasystol oppfattet av pasienter som en "stopp" eller "frysing" av hjertet, noe som tilsvarer en lang kompenserende pause etter ekstrasystolen. Ofte etter en så kort periode med "hjertestans", føler pasienter et sterkt dytt i brystet, på grunn av det første etter ekstrasystol økt sammentrekning av bihuleventriklene. En økning i sjokkfrigjøring i det første post-ekstrasystoliske komplekset er hovedsakelig assosiert med en økning i diastolisk fylling av ventriklene under en lang kompenserende pause (en økning i forhåndslast).

    Supraventrikulær ekstrasystol er ikke assosiert med økt risiko for plutselig død. I relativt sjeldne tilfeller når du kommer inn i det "sårbare vinduet" i hjertesyklusen og tilstedeværelsen av andre forhold for forekomst av gjeninntreden, kan det føre til supraventrikulær takykardi.

    Den mest alvorlige konsekvensen av supraventrikulær ekstrasystol er objektivt atrieflimmer, som kan utvikle seg hos pasienter med nærvær av supraventrikulær ekstrasystol og overbelastning / utvidelse av atriene. Risikoen for å utvikle atrieflimmer kan tjene som et kriterium for ondartethet av supraventrikulær ekstrasystol, lignende risikoen for plutselig død med ventrikulær ekstrasystol.

    Den viktigste komplikasjonen av ventrikulær ekstrasystol, som bestemmer dens kliniske betydning, er plutselig død. For å vurdere risikoen for plutselig død med ventrikulær ekstrasystol er det utviklet et antall spesielle kriterier som bestemmer det nødvendige behandlingsvolumet.

    diagnostikk

    Det er mulig å mistenke tilstedeværelsen av ekstrasystol i pasientens klager om tilstedeværelsen av avbrudd i hjertets arbeid. Den viktigste diagnostiske metoden er EKG, men viss informasjon kan fås ved fysisk undersøkelse av pasienten..

      Diagnostiske metoder
        Medisinsk historie

      Når du samler anamnese, er det nødvendig å avklare omstendighetene der arytmi oppstår (med følelsesmessig eller fysisk stress, i ro, under søvn).

      Det er viktig å avklare varigheten og hyppigheten av episoder, tilstedeværelsen av tegn på hemodynamiske forstyrrelser og deres art, effekten av ikke-medikamentelle tester og medikamentell terapi.

      Oppmerksomhet bør være oppmerksom på tilstedeværelsen av en historie med indikasjoner på sykdommer som kan forårsake organisk skade på hjertet, samt deres mulige udiagnostiserte manifestasjoner..

      Fysisk undersøkelse

      I en klinisk undersøkelse er det viktig å formulere i det minste en grov ide om ekstrasystolens etiologi, siden ekstrasystoler i fravær og tilstedeværelse av organisk hjerteskade krever en annen tilnærming til behandling.

        Arteriell pulsundersøkelse.

      I studien av arteriell puls tilsvarer for tidlig forekommende pulsbølger med liten amplitude ekstrasystoler, noe som indikerer utilstrekkelig diastolisk fylling av ventriklene i løpet av en kort pre-ekstrasystolisk periode.

      Pulsbølger som tilsvarer det første post-ekstrasystoliske ventrikkelkomplekset som oppstår etter en lang kompenserende pause, har vanligvis en stor amplitude.

      I tilfeller av bi- eller trigeminia, samt hyppig ekstrasystol, oppdages en pulsmangel; med vedvarende bigeminia, kan pulsen reduseres kraftig (mindre enn 40 / min.), forbli rytmisk og ledsaget av symptomer på bradyarytmi.

      Under ekstrasystolisk sammentrekning høres noe svekket for tidlig I og II (eller bare en) ekstrasystoliske toner, og etter dem høres høye I- og II-hjertelyder som tilsvarer det første post-ekstrasystoliske ventrikkelkomplekset.

      Karakteristiske trekk ved ekstrasystolisk arytmi i nærvær av organisk hjertesykdom og i dets fravær.

      Effekten av fysisk aktivitetKroppsstillingAtropineffektTegn på vagotoniaPulsNaturen til ekstrasystolEndringer i ST-segmentet og T-bølgen i påfølgende komplekserAndre EKG-endringer
      Ekstrasystol i fravær av organisk hjertesykdom Mer enn 50 år gammel
      Ekstrasystoler forekommer eller blir hyppigere
      Ekstrasystoler forsvinner ofte når du legger deg
      Savnet
      Er fraværende
      Oftere takykardi
      Ofte flertall, polytopisk
      Veldig vanlig
      Ofte

      Instrumentelle studier For diagnostisering av ekstrasystol er et standard EKG i kombinasjon med Holter-overvåking tilstrekkelig. Ofte blir det ved et EKG- eller Holter-overvåking av ekstrasystoler oppdaget ved et uhell (i mangel av klager).
        EKG
          Vanlige EKG-tegn på ekstrasystol og morfologiske typer ekstrasystoler

          Det viktigste elektrokardiografiske tegnet på ekstrasystol er den for tidlige forekomsten av QRST ventrikkelkompleks og / eller P-bølge, det vil si en forkortelse av vedheftningsintervallet.

          Adhesjonsintervallet er avstanden fra den forrige ekstrasystolen til neste P - QRST hovedrytmsyklus til ekstrasystolen.

          Kompenserende pause - avstanden fra ekstrasystolen til neste P - QRST-syklus av hovedrytmen. Det er ufullstendige og fulle kompenserende pauser:

            Ufullstendig kompenserende pause.

          En ufullstendig kompenserende pause er en pause som oppstår etter en atrial ekstrasystol eller ekstrasystol fra en AV-forbindelse, hvis varighet er litt lengre enn det vanlige P - P (R - R) intervallet i hovedrytmen.

          En ufullstendig kompenserende pause inkluderer tiden som kreves for at ektopisk puls når SA-stedet og "slipper ut" det, samt tiden det tar å forberede neste sinuspuls i den.

          Full kompenserende pause.

          En full kompenserende pause er en pause som oppstår etter ventrikulær ekstrasystol, og avstanden mellom de to sinuskompleksene P - QRST (pre-ekstrasystolisk og post-ekstrasystolisk) er lik to ganger R-R-intervallet for hovedrytmen.

          Alorrhythmia er riktig veksling av ekstrasystoler og normale sammentrekninger. Avhengig av hyppigheten av ekstrasystoler, skilles følgende typer allorrhythmias:

          • Bigeminia - etter hver normal reduksjon følger ekstrasystol.
          • Trigeminia - ekstrasystoler følger etter hver to normale sammentrekning.
          • Quadrigimenia - ekstrasystoler bør være etter hver tredje normale sammentrekning, etc..
          • Vers - utseendet til to ekstrasystoler på rad.
          • Tre eller flere ekstrasystoler på rad blir sett på som et løp av supraventrikulær takykardi.

          Følgende typer ekstrasystoler skilles også:

          • Monotopiske ekstrasystoler - ekstrasystoler som stammer fra en enkelt ektopisk kilde og har følgelig et konstant intervall av vedheft og formen til det ventrikulære komplekset.
          • Polytopiske ekstrasystoler - ekstrasystoler som stammer fra forskjellige ektopiske focier og avviker fra hverandre i heftintervallet og formen til det ventrikkulære komplekset.
          • Gruppe (volley) ekstrasystol - tilstedeværelsen på EKG av tre eller flere ekstrasystoler på rad.
          • For tidlig ekstraordinært utseende av P-bølgen og QRST-komplekset som følger den (P-P-intervallet er mindre enn det viktigste).

          Konstansen for vedheftingsintervallet (fra P-bølgen i det forrige normale komplekset til P-bølgen til ekstrasystolen) er et tegn på monotopi av den supraventrikulære ekstrasystolen. Med den "tidlige" supraventrikulære ekstrasystolen er påføringen av P-bølgen på den forrige T karakteristisk, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere.

          Deformasjon eller polaritets reversering av P-bølgen av ekstrasystol, noe som indikerer dens supraventrikulære opprinnelse selv med bred QRS (≥0,12 sek).

          Med ekstrasystol fra de øvre delene av atria, skiller P-bølgen seg lite fra normen. Med ekstrasystol fra midtseksjonene er P-bølgen deformert, og med ekstrasystol fra de nedre seksjoner er den negativ. Behovet for en mer nøyaktig aktuell diagnose oppstår når kirurgisk behandling er nødvendig, som er forutgående av en elektrofysiologisk studie.

          Tilstedeværelsen av uendret ekstrasystolisk ventrikkelkompleks QRST, lignende i form som de vanlige normale komplekser av QRST sinus opprinnelse. Unntaket er tilfeller av avvik fra QRS-komplekset.

          Det må huskes at noen ganger med atrie og atrioventrikulære ekstrasystoler kan QRS ventrikkelkompleks skaffe seg den såkalte avvikende formen på grunn av forekomsten av funksjonell blokkering av høyre ben av bunten av Hans eller dens andre grener. Samtidig blir det ekstrasystoliske komplekset til QRS bredt (≥0,12 sek), delt og deformert, og ligner et QRS-kompleks med blokkering av bunten i bunten eller ventrikulær ekstrasystol.

          Tilstedeværelsen av en ufullstendig kompenserende pause (summen av de pre- og post-ekstrasystoliske intervallene er mindre enn to normale intervaller RR).

          Blokkerte atrielle ekstrasystoler.

          Blokkerte atriale ekstrasystoler er ekstrasystoler som stammer fra atriene, som presenteres på EKG bare av P-bølge, hvoretter det ikke er noen QRST-ekstrasystolisk ventrikkelkompleks.

          • For tidlig ekstraordinært utseende på EKG av et uendret ventrikulært QRS-kompleks (uten en tidligere P-bølge!), Lignende i form som andre QRS-komplekser med sinusopprinnelse. Unntaket er tilfeller av aberrasjon av avvik fra QRS-komplekset.

          Det må huskes at noen ganger med atrie og atrioventrikulære ekstrasystoler kan QRS ventrikkelkompleks skaffe seg den såkalte avvikende formen på grunn av forekomsten av funksjonell blokkering av høyre ben av bunten av Hans eller dens andre grener. I dette tilfellet blir det ekstrasystoliske komplekset til QRS bredt, delt og deformert, og ligner et QRS-kompleks med blokkering av bena i bunten av hans eller ventrikulære ekstrasystol.

        • Negativ P-bølge i leder II, III og aVF etter QRS ekstrasystolisk kompleks eller fravær av P-bølge (på grunn av sammenslåing av P og QRS).
        • Tilstedeværelsen av en ufullstendig kompenserende pause.

          Hvis ektopisk impuls når ventriklene raskere enn atriene, er den negative P-bølgen lokalisert etter det ekstrasystoliske komplekset P - QRST. Hvis atria og ventrikler blir eksiterte samtidig, smelter P-bølgen sammen med QRS-komplekset og blir ikke oppdaget på EKG.

          En slags ekstasystol fra AV-forbindelsen med tidligere ventrikulær eksitasjon er stamme-ekstrasystoler.

          Ekstrasystoler fra stilk er karakterisert ved utseendet til en fullstendig blokkering av en retrograd ekstrasystolisk impuls til atriene. Derfor registreres et smalt ekstrasystolisk QRS-kompleks på EKG, hvoretter det ikke er noen negativ P-bølge. I stedet registreres en positiv P-bølge. Dette er en annen atrial P-bølge med sinus opprinnelse, som vanligvis faller på RS-T-segmentet eller T-bølgen til det ekstrasystoliske komplekset.

          • For tidlig utseende på EKG av et endret ventrikulært QRS-kompleks, der det ikke er noen P-bølge (med unntak av sent ventrikulære ekstrasystoler, foran som det er P. Men PQ er forkortet i forhold til sinus-sykluser).
          • Betydelig utvidelse (opp til 0,12 s og mer) og deformasjon av QRS ekstrasystolisk kompleks (i form ligner en buntgrenblokk, motsatt utseendet til ekstrasystoler - plasseringen av RS-T-segmentet og ekstrasystol-T-bølgen stemmer ikke overens med retningen til hovedtannen til QRS-komplekset).
          • Tilstedeværelsen etter en ventrikulær ekstrasystol med full kompensasjonspause (det kompletterer kohesjonsintervallet for ekstrasystoler til en tilfredsstillende RR for hovedrytmen).

          Med ventrikulær ekstrasystol er det vanligvis ingen "utladning" av CA-stedet, siden den ektopiske impulsen som oppstår i ventriklene, som regel, ikke kan gå retrogradalt gjennom AV-stedet og nå atria og CA-stedet. I dette tilfellet eksiterer den neste sinusimpulsen atriene, går gjennom AV-noden, men i de fleste tilfeller kan den ikke forårsake den neste ventrikulære depolarisasjonen, siden de etter den ventrikulære ekstrasystolen fortsatt er i en ildfast tilstand.

          Den vanlige normale eksitasjonen av ventriklene vil først skje etter den neste (sekund etter den ventrikulære ekstrasystol) sinusimpuls. Derfor er varigheten av kompensasjonspausen med ventrikulær ekstrasystol merkbart lengre enn varigheten av en ufullstendig kompenserende pause. Avstanden mellom det normale (sinus opprinnelse) QRS ventrikkelkomplekset før det ventrikulære ekstrasystol og det første normale QRS sinuskomplekset, registrert etter ekstrasystolen, er lik det dobbelte av R - R intervallet og indikerer en fullstendig kompenserende pause.

          Noen ganger kan ventrikulære ekstrasystoler utføres retrograd i atriene og når de når sinusknuten, slippes de ut; i disse tilfellene vil kompensasjonspausen være ufullstendig.

          Bare noen ganger, vanligvis mot bakgrunn av en relativt sjelden hoved sinusrytme, kan det ikke være noen kompenserende pause etter ventrikulær ekstrasystol. Dette skyldes det faktum at den neste (først etter ekstrasystol) sinusimpuls når ventriklene i øyeblikket når de allerede har forlatt refraktoritetstilstanden. Samtidig brytes ikke rytmen, og ventrikulære ekstrasystoler kalles "innsetting".

          En kompenserende pause kan også være fraværende med ventrikulær ekstrasystol mot atrieflimmer.

          Det skal understrekes at ingen av de listede EKG-tegnene har 100% følsomhet og spesifisitet..

          For å vurdere den prognostiske verdien av ventrikulær ekstrasystol, kan det være nyttig å evaluere funksjonene til ventrikulære komplekser:

          • I nærvær av organisk skade på hjertet, er ekstrasystoler ofte lavamplitude, bred, skvis; ST-segment og T-bølge kan rettes i samme retning som QRS-komplekset.
          • Relativt "gunstige" ventrikulære ekstrasystoler har en amplitude på mer enn 2 mV, er ikke deformert, deres varighet er omtrent 0,12 sek., ST-segmentet og T-bølgen er rettet mot siden, anti-semi-QRS.

          Av klinisk betydning er bestemmelsen av mono- / polytopenisitet av ventrikulære ekstrasystoler, som blir utført under hensyntagen til konsistensen til vedheftingsintervallet og formen til det ventrikulære komplekset.

          Monotopi indikerer tilstedeværelsen av et spesifikt arytmogen fokus. Plasseringen av hvilken kan bestemmes av formen til den ventrikulære ekstrasystolen:

          • Ekstrasystoler til venstre ventrikkel - R dominerer i leder V1-V2 og S i V5-V6.
          • Ekstrasystoler fra utgangsseksjonen til venstre ventrikkel: den elektriske aksen til hjertet er plassert vertikalt, rS (med deres konstante forhold) i ledningene V1-V3 og en skarp overgang til R-typen i lederne V4-V6.
          • Ekstrasystoler i høyre ventrikkel - S dominerer i leder V1-V2 og R i leder V5-V6.
          • Ekstrasystoler fra utskillelseskanalen til høyre ventrikkel - høy R i II III aVF, overgangssone i V2-V3.
          • Septale ekstrasystoler - QRS-komplekset er litt utvidet og ligner WPW-syndrom.
          • Konkordante apikale ekstrasystoler (i begge ventriklene og oppover) - S dominerer i leder V1-V6.
          • Konkordante basale ekstrasystoler (nedover begge ventriklene) - R dominerer i leder V1-V6.

          Med en monomorf ventrikulær ekstrasystol med variabelt heftintervall, bør du tenke på parasystol - samtidig operasjon av hoved (sinus, sjeldnere atrieflimmer / flagre) og ekstra pacemaker plassert i ventriklene.

          Parasystoler følger hverandre med forskjellige tidsintervaller, men intervallene mellom parasystolene er et multiplum av de minste av dem. Avløpskomplekser, som kan forutføres med P-bølge, er karakteristiske.

          Holter EKG-overvåking er en langsiktig registrering (opptil 48 timer) av EKG. For å gjøre dette, bruk en miniatyropptaksenhet med ledninger som er festet til pasientens kropp. Ved registrering av indikatorer, under hans daglige aktiviteter, skriver pasienten i en spesiell dagbok alle symptomene og aktivitetens art. Deretter analyseres resultatene.

          Holter EKG-overvåking er indikert ikke bare i nærvær av ventrikulær ekstrasystol på et EKG eller historie, men også for alle pasienter med organiske hjertesykdommer, uavhengig av tilstedeværelsen av et klinisk bilde av ventrikulære arytmier og deres påvisning på standard EKG.

          Holter EKG-overvåking bør utføres før behandling, og i fremtiden for å vurdere adekvat terapi.

          I nærvær av ekstrasystol gjør Holter-overvåking det mulig å evaluere følgende parametere:

          • Frekvensen av ekstrasystol.
          • Varigheten av ekstrasystol.
          • Mono- / polytopenisitet av ventrikulær ekstrasystol.
          • Avhengighet av ekstrasystol på tiden på døgnet.
          • Avhengighet av ekstrasystol av fysisk aktivitet.
          • Forholdet mellom ekstrasystol og endringer i ST-segmentet.
          • Forholdet mellom ekstrasystol og en rytmefrekvens.
          Les mer: Holter EKG-overvåking.

          Tredemølle-testen brukes ikke spesifikt for provokasjon av ventrikulære arytmier (med mindre pasienten selv bemerker sammenhengen mellom forekomsten av rytmeforstyrrelser utelukkende med belastningen). I tilfeller der pasienten bemerker forholdet mellom forekomsten av rytmeforstyrrelser og belastningen, må det opprettes betingelser for gjenopplivning under tredemølleprøven.

          Forholdet mellom ventrikulær ekstrasystol og en belastning med stor sannsynlighet indikerer deres iskemiske etiologi.

          Idiopatisk ventrikulær ekstrasystol kan undertrykkes under fysisk anstrengelse.

          Behandling

          Behandlingstaktikkene avhenger av lokaliseringen og formen for ekstrasystol.

            Behandling av supraventrikulær ekstrasystol

          I fravær av kliniske manifestasjoner, krever supraventrikulær ekstrasystol ikke behandling.

          Med supraventrikulær ekstrasystol, som utviklet seg på bakgrunn av hjertesykdom eller ekstra hjerte sykdom, er behandling av den underliggende sykdommen / tilstanden nødvendig (behandling av endokrine lidelser, korreksjon av elektrolyttubalanse, behandling av koronararteriesykdom eller myokarditt, tilbaketrekning av medisiner som kan forårsake arytmi, avslag fra alkohol, røyking, overdreven forbruk kaffe).

            Indikasjoner for medikamentell terapi av supraventrikulær ekstrasystol
              Subjektivt dårlig toleranse for supraventrikulær ekstrasystol.

            Det er nyttig å identifisere situasjoner og tid på døgnet der følelser av forstyrrelser hovedsakelig oppstår, og å avbestille medisinering innen dette tidspunkt.

            Forekomsten av supraventrikulær ekstrasystol (ikke nødvendigvis hyppig) hos pasienter med hjertefeil (hovedsakelig mitralstenose) og andre organiske hjertesykdommer der overforbelastning og dilatasjon utvikler seg.

            Supraventrikulær ekstrasystol er i disse tilfellene en innblanding av utseendet til atrieflimmer, som objektivt sett er den mest alvorlige konsekvensen av supraventrikulær ekstrasystol.

            Forekomsten av supraventrikulær ekstrasystol under påvirkning av en langvarig etiologisk faktor hos pasienter uten tidligere organisk hjertesykdom og atriedilatasjon (med tyrotoksikose, latent eller klinisk uttalt inflammatorisk prosess i myokardiet, etc.).

            Fraværet av antiarytmisk behandling (sammen med etiotropisk) øker risikoen for å sikre supraventrikulær ekstrasystol. Hyppig supraventrikulær ekstrasystol er i slike tilfeller "potensielt ondartet" i forhold til utvikling av atrieflimmer..

          Medisiner brukt i behandling av supraventrikulær ekstrasystol

          Valget av antiarytmisk bestemmes av tropismens virkning, bivirkninger og delvis etiologien til supraventrikulær ekstrasystol.

          Det må huskes at pasienter med koronararteriesykdom som nylig har fått hjerteinfarkt ikke er indikert for klasse I-legemidler på grunn av deres arytmogen effekt på ventriklene.

          Behandlingen utføres sekvensielt med følgende medisiner:

            ß-blokkere (Anaprilin 30-60 mg / dag., Atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) 25-100 mg / dag, Bisoprolol (Concor, Biskard) 5-10 mg / dag, Metoprolol (Egilok, Vazokardin) 50-100 mg / dag, Nebilet 5-10 mg / dag., Lokren 10-20 mg / dag - lang eller til årsaken til supraventrikulær ekstrasystol er eliminert) eller kalsiumantagonister (Verapamil 120-480 mg / dag, diltiazem (Cardil, Diltiazem-Teva) 120- 480 mg / dag, lang eller til årsaken til supraventrikulær ekstrasystol er eliminert).

          Gitt de mulige bivirkningene, bør behandling med retardpreparater ikke settes i gang på grunn av behovet for raskt abstinens i tilfelle bradykardi og nedsatt sinoatrial og / eller atrioventrikulær ledning.

          Supraventrikulære ekstrasystoler, sammen med paroksysmal supraventrikulær takykardi, er rytmeforstyrrelser der betablokkere og kalsiumkanalblokkere (f.eks. Verapamil (Isoptin, Finoptin), som er inaktive i andre situasjoner, ofte er ineffektive, spesielt hos pasienter med en tendens til takykardi uten alvorlig hjerteskade og uttalt atriedilatasjon.

          Disse medikamentgruppene er ikke indikert for pasienter med vagusformidlet supraventrikulær ekstrasystol, som utvikler seg på bakgrunn av bradykardi, hovedsakelig om natten. Slike pasienter er indisert for administrering av Belloid, små doser Teopec eller Corinfar, under hensyntagen til deres akselererende virkningsrytme.

        • d, l-sotalol (Sotalex, Sotagexal) 80-160 mg / dag. Begrensningen for å øke dosen er forlengelsen av intervallene PQ, QT (opp til mer enn 450 ms), utvikling av hypotensjon og bradykardi; den farligste arytmogen effekten (utviklingen av takykardi av piruettype) er assosiert med en forlengelse av QT-intervallet.
        • Antiarytmiske medisiner IA, IC klasser, effektive i supraventrikulære arytmier:

          Disopyramid (Rhythmylene) 200-400 mg / dag, Kinidin-duruler 400-600 mg / dag, allapinin 50-100 mg / dag. (en tilleggsindikasjon for reseptbelagte er en tendens til bradykardi), propafenon (Rithionorm, Propanorm) 600-900 mg / dag., Etatsizin 1 00-200 mg / dag.

          Å ta medisiner i denne gruppen er ofte ledsaget av bivirkninger. Mulige brudd på CA- og AV-ledning, samt en arytmogen effekt. Når det gjelder kinidin, forlengelse av QT-intervallet, en reduksjon i kontraktilitet og myokardial dystrofi (negative T-bølger vises i brystkablene). Kinidin skal ikke foreskrives samtidig med ventrikulær ekstrasystol. Forsiktighet er også nødvendig i nærvær av trombocytopeni..

          Formålet med disse medikamentene er fornuftig hos pasienter med høy prognostisk betydning av supraventrikulær ekstrasystol - i nærvær av en aktiv inflammatorisk prosess i myokardiet, høy frekvens av supraventrikulær ekstrasystol hos pasienter med organisk hjerteskade, utvidelse av atriene, som "trues" av utviklingen av atrieflimmer..

          Preparater av IA- eller IC-klasser skal ikke brukes til supraventrikulær ekstrasystol, så vel som for andre former for hjertearytmier, hos pasienter som har fått hjerteinfarkt, så vel som andre typer organisk skade på hjertemuskelen på grunn av den høye risikoen for proarytmisk virkning og den tilhørende forverring av livsprognosen..

        • Med utilstrekkelig effektivitet av monoterapi, kan kombinasjoner av antiarytmika brukes:
          • Kombinasjonen av d, l-sotalol og allapinin (med dårlig toleranse for monoterapi) ved bruk av lavere doser: 40 mg 2 ganger om dagen sotalol + 25 / 12,5 mg 4 ganger om dagen allapinin).
          • Kombinasjoner av allapinin med betablokkere, kalsiumantagonister, der multidireksjonseffekten på hjerterytmen er vellykket kombinert, men den hemmende effekten på konduktiviteten forbedres.
          • Kombinasjoner av kinidin (ikke mer enn 0,4 g per dag) med d, l-sotalol (under QT-kontroll), betablokkere, kalsiumantagonister.
          • Kombinasjoner av betablokkere med kalsiumantagonister er kontraindisert.
        • Utnevnelse av amiodaron (Amiodarone, Cordaron) med supraventrikulær ekstrasystol, tatt i betraktning mangfoldet av bivirkningene, anbefales bare med ineffektivitet av annen terapi.

        Det skal bemerkes at en moderat og ikke-progressiv økning i varigheten av PQ-intervallet (opp til 0,22-0,24 s), og også moderat sinus-bradykardi (opptil 50) ikke er en indikasjon for avbrytebehandling under betingelse av regelmessig overvåking av EKG.

        Ved behandling av pasienter med et bølgelignende forløp av supraventrikulær ekstrasystol, bør man strebe for fullstendig abstinens i løpet av perioder med remisjon (unntatt tilfeller av alvorlig organisk myokardskade).

        Sammen med utnevnelsen av antiarytmika, er det nødvendig å huske behandlingen av årsaken til supraventrikulær ekstrasystol, samt medisiner som kan forbedre den subjektive toleransen for supraventrikulær ekstrasystol: benzodiazepiner (Phenazepam 0,5-1 mg, clonazepam 0,5-1 mg), tinkturer av hagtorn, morwort.